当归补血汤预防免疫抑制小鼠隐孢子虫感染及其作用机制的研究

目的探讨当归补血汤预防免疫抑制小鼠隐孢子虫感染的作用及机制。方法将48只BALB/c小鼠随机均分为4组,分别为正常对照组、免疫抑制组、大剂量预防组和小剂量预防组（8只/组）。除正常对照组外,其余3组每鼠每天灌胃醋酸地塞米松0.27mg/kg,连续8d,诱导小鼠免疫抑制。大剂量预防组灌胃当归补血汤2g/kg,小剂量预防组每鼠灌胃当归补血汤1g/kg,连续8d。第9天除正常对照组外,各组均灌胃感染1×10^6个隐孢子虫卵囊。然后每天检查粪便,计数卵囊。于感染后第11天,眼球取血,流式细胞仪检测外周血T细胞亚群变化,ELISA检测血清sIL-2R水平;同时剖杀小鼠取十二指肠和空肠,ELISA检测肠液中sIgA水平,并观察十二指肠组织病理改变。结果与免疫抑制组相比,大剂量预防组小鼠卵囊排出数（35.0±4.21）明显减少（P〈0.01）,肠黏膜损伤明显减轻并出现再生修复的现象,CD4＋T细胞数（47.483±4.082）及CD4＋/CD8＋比值（2.271±0.378）均增高（P〈0.01）,肠液中sIgA含量[（320.19±1.94）ng/ml]明显升高（P〈0.01）,外周血sIL-2R水平[（321.34±6.66）ng/ml]降低（P〈0.01）。小剂量预防组各项指标与免疫抑制组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论大剂量当归补血汤对免疫抑制小鼠的隐孢子虫感染有明显的预防作用,可提高机体免疫功能。     

不同免疫状态小鼠感染隐孢子虫的阈剂量研究

目的求出健康小鼠和免疫抑制小鼠感染隐孢子虫的ID5（5%感染剂量）,为原虫卫生标准的制定提供参考依据。方法以地塞米松为免疫抑制剂,建立免疫抑制小鼠模型,感染不同剂量的隐孢子虫卵囊,粪检法观察感染率,对感染剂量和感染率作线性回归分析,计算相应的ID5,并与非免疫抑制组比较。结果免疫抑制组的胸腺指数、脾脏指数、血清IgG、IgM含量与相应的非免疫抑制组比较差异均具有统计学意义（P〈0.05）;免疫抑制组小鼠感染隐孢子虫的ID5为4个卵囊,非免疫抑制小鼠的ID5为12个卵囊。结论免疫抑制小鼠对隐孢子虫的易感性增加,制定卫生标准需要对此情况加以考虑。     

低剂量隐孢子虫感染正常和免疫抑制小鼠的效应研究

目的 研究低剂量隐孢子虫感染正常和免疫抑制小鼠的相关效应指标，了解低剂量隐孢子虫感染的风险及相关效应。方法 采用地塞米松作为免疫抑制剂，建立小鼠的免疫抑制模型，再给予不同剂量的隐孢子虫攻击，比较不同的效应指标。结果 免疫抑制组小鼠脾重指数、胸腺指数与对照组比较差异有显著性（P〈0．05）。免疫抑制小鼠IgG、IgM含量与对照组比较差异亦有显著性（P〈0．05）。免疫抑制情况下粪便白细胞计数与相应的对照组比较，50、100、500个卵囊剂量组之间差异均有显著性（P〈0．05）。免疫抑制组与对照组的腹泻发生率，500个剂量组差异有显著性（P〈0．05）。将剂量对数和腹泻发生率作回归分析，免疫抑制和对照组的剂量对数和腹泻发生率呈现较好的线性关系（P〈0．05）。结论 较低剂量（10～50个卵囊）的隐孢子虫即可引起小鼠感染并出现腹泻症状，且出现粪便白细胞排出增加。在较低剂量条件下，免疫抑制小鼠粪便白细胞、腹泻发生率均高于相应的对照组，且潜伏期缩短，免疫抑制小鼠感染低剂量隐孢子虫发病的风险更大。     

隐孢子虫感染小鼠淋巴细胞亚群及小肠超微结构的变化

目的观察小鼠感染隐孢子虫后小肠粘膜超微结构的改变以及外周血淋巴细胞亚群的变化。方法用免疫抑制及卵囊灌胃的方法建立小鼠感染隐孢子虫病的模型。感染组小鼠分别在感染成功的第7、14和21d剖杀。同时设一正常对照组,各组小鼠每周剖杀一批,共3批。摘眼球取血,涂片,用免疫组化法检测外周血淋巴细胞及亚群。同时取近端空肠固定,作电镜切片,电镜下观察空肠超微结构的改变。结果免疫组化检测感染组小鼠外周血CD3 和CD4 T淋巴细胞数较正常对照组下降(P<0.01),而CD8 T淋巴细胞无显著变化(P>0.01),CD4 /CD8 细胞比值降低(P<0.01);电镜观察结果显示,感染隐孢子虫后小鼠近端空肠粘膜发生炎性病理变化,导致粘膜上皮细胞线粒体破坏。结论隐孢子虫感染与细胞免疫功能密切相关,T淋巴细胞尤其是CD4 淋巴细胞在抗隐孢子虫感染中起重要作用;隐孢子虫感染导致空肠粘膜炎性病变以及粘膜上皮细胞细胞器发生改变。     

隐孢子虫感染小鼠动物模型

目的建立隐孢子虫感染小鼠动物模型,为药物筛选和分子生物学研究奠定基础。方法饮水中添加地塞米松(DEX)抑制鼠免疫功能,5d后经口灌喂隐孢子虫卵囊感染小鼠。比较粪便中排卵囊量和小鼠生存情况,从不同品系小鼠(KM、BALB/c)、不同鼠龄(乳鼠断乳2d、56周、1012周)、不同免疫抑制剂量(0,2.5,5,7.5,10,12.5mg/L)、不同卵囊接种量(75,1.5×102,1.5×103,1.5×104,3.0×104)及不同保存时间(1,2,6,8个月)等影响小鼠感染的因素中,选出最佳条件,建立稳定的隐孢子虫感染小鼠动物模型。结果(1)KM、BALB/c两种小鼠都能感染微小隐孢子虫,BALB/c组小鼠开始死亡的时间比KM组的早,BALB/c组收集的卵囊数比KM组的少;(2)乳鼠组小鼠排卵囊的数量总体大于其他年龄段小鼠,但是其生存时间较短;(3)7.5,10mg/LDEX剂量组排卵囊数量较多,且持续整个实验期,低于此剂量组小鼠排卵囊数量少,多于此剂量组易死亡;(4)接种75个以上微小隐孢子虫卵囊均能使小鼠感染;(5)保存1,2,6,8个月的微小隐孢子虫卵囊均能感染小鼠。结论采用56周龄的KM雌性鼠,在饮水中添加7.5～10mg/LDEX,接种75个以上保存时间在8个月内的微小隐孢子虫卵囊可以建立较稳定的感染模型。     

建立微小隐孢子虫感染小鼠模型方法的研究

目的探索微小隐孢子虫传代和扩增模型小鼠的最佳性别、日龄、免疫抑制时间和免疫抑制剂地塞米松磷酸钠(DEXp)的最佳剂量。方法25、50、75日龄雌性和雄性BALB/c小鼠各3组,免疫抑制3 d后接种卵囊;各剂量组小鼠1 L饮水中含DEXp分别为1 mg、5 mg、10 mg、15 mg、20 mg、25 mg;各免疫抑制时间组小鼠分别在免疫抑制前6 d、3 d和免疫抑制后0 d、3 d、6 d、9 d感染卵囊。以上各组小鼠经口感染保存时间和方法相同的微小隐孢子虫卵囊的剂量均为2.0×105个,感染后逐日收集鼠粪,用饱和蔗糖漂浮法分离纯化卵囊。结果雌性小鼠排卵囊强度均较同日龄雄性小鼠大,而不同日龄小鼠中又以50日龄(26 g-28g)小鼠排卵囊量最多;各剂量组小鼠中,15 mg/L组排卵囊强度较其他各组大;免疫抑制时间组中,免疫抑制3 d感染组排卵囊强度最大。结论适合于卵囊扩增和传代的最佳鼠模型是50日龄(26-28g)雌性小鼠;DEXp的最佳剂量是15 mg/L;最佳免疫抑制时间是感染前3 d。     

微小隐孢子虫感染对小鼠肠黏膜Toll样受体的影响

目的 探讨Toll样受体在微小隐孢子虫感染致小鼠肠黏膜损伤中的作用机制。 方法 30只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、感染1周组和感染2周组。用免疫抑制及卵囊灌胃的方法建立微小隐孢子虫肠道感染小鼠模型,感染1周组和2周组分别于感染后7 d和14 d剖杀,正常对照组于感染后14 d剖杀。光镜观察小鼠肠黏膜病理变化,并测量肠绒毛高度、隐窝深度及绒毛高度/隐窝深度比值;透射电镜观察小鼠肠黏膜超微结构;实时荧光定量PCR（qPCR）、Western blotting技术检测肠黏膜TLR2和TLR4表达情况。结果 光镜下,感染组小鼠肠绒毛水肿,明显萎缩变短,黏膜下层结构水肿,与肌层间形成间隙。与正常对照组比较,感染1周组和感染2周组小鼠空肠绒毛高度及绒毛高度/隐窝深度比值均明显降低（P均[<0.05]）,隐窝深度明显升高（P均 < 0.01）;且感染2周组小鼠空肠的绒毛高度及绒毛高度/隐窝深度比值均明显低于感染1周组（P均 < 0.05）,隐窝深度明显高于感染1周组（P < 0.01）。透射电镜显示,感染组小鼠的空肠可见微小隐孢子虫卵囊,结构完整,卵囊周围的肠绒毛严重脱落,呈火山口状,卵囊壁与上皮细胞膜融合。 qPCR结果显示,与正常对照组相比,感染1周组和感染2周组小鼠肠黏膜TLR2和TLR4 mRNA表达水平明显增高（P均[<0.05]）;且感染2周组小鼠较感染1周组小鼠TLR2和TLR4 mRNA表达水平明显增高（P均[<0.05]）。Western blotting检测结果表明,感染组小鼠肠黏膜TLR2和TLR4蛋白表达量较正常对照组显著增高（P均[<0.05]）,且感染2周组小鼠TLR2和TLR4蛋白较感染1周组小鼠的表达量明显增高 （P均[<0.05]）。结论 TLR2和TLR4参与了肠黏膜对微小隐孢子虫的识别,感染导致的肠黏膜损伤可能与其上调TLR2和TLR4表达相关。     

隐孢子虫卵囊攻击免疫抑制小鼠的剂量反应关系研究

目的求出小鼠尤其是免疫抑制小鼠感染隐孢子虫的ID5、ID50、ID95,为水质原虫卫生标准的制定提供依据。方法用地塞米松饮水喂饲小鼠建立免疫抑制模型,并对攻击剂量和感染率做线性回归分析,计算相应的ID5、ID50、ID95。结果免疫抑制组小鼠的胸腺指数、脾脏指数、血清IgG、IgM含量与相应的非免疫抑制组小鼠比较,均具有统计学差异(P<0.05);免疫抑制组小鼠感染隐孢子虫的ID5、ID50、ID95分别是4、44、445个卵囊,而非免疫抑制小鼠分别是12、360、10580个。免疫抑制条件下,小鼠感染隐孢子虫ID5、ID50、ID95的剂量降低。结论地塞米松使小鼠免疫功能受到抑制后,小鼠对隐孢子虫的易感性增加,制定水质原虫卫生标准时对免疫抑制群体应予以高度重视。     

微小隐孢子虫感染犬肾细胞模型的建立及生长发育过程的研究

目的 建立微小隐孢子虫体外感染犬肾细胞（MDCK细胞）模型, 并观察其生长发育过程。 方法 利用MDCK细胞为隐孢子虫感染对象, 优化隐孢子虫感染MDCK细胞的培养条件, 观察隐孢子虫在MDCK细胞中的生长发育过程。将体外感染48 h的细胞培养上清接种小鼠, 观察其感染情况。 结果 在含有5%胎牛血清的DMEM培养基中, 用1×10⁵隐孢子虫卵囊感染2.0×10⁵个MDCK细胞, 培养12 h为最佳培养条件。在感染后72 h内, 隐孢子虫出现连续发育阶段, 包括脱囊、子孢子、裂殖子、裂殖体、滋养体、配子体、合子、薄壁卵囊和厚壁卵囊, 在60～72 h内形成卵囊;用感染48 h的细胞培养上清接种于免疫抑制小鼠, 10 d后有隐孢子虫卵囊排出。 结论 建立了能稳定用于微小隐孢子虫体外感染的MDCK细胞模型, 观察到隐孢子虫的生长发育全过程。     

隐孢子虫感染小鼠动物模型的建立

目的 建立免疫抑制小鼠的隐孢子虫感染模型。方法 饮水中加地塞米松（DEX）抑制4周龄小鼠免疫功能，人工灌喂隐孢子虫卵囊（CSO）感染小鼠。通过观察小鼠粪便中CSO排出情况和小鼠生存情况，比较5个品系小鼠（BALB／c,C57,ICR,NIH,KM)的易感性，比较不同DEX剂量（1mg/L,2.5mg/L,5mg/L,5mg/L,10mg/L)对小鼠免疫功能的影响，比较不同CSO接种剂量（10^5,10^6)对小鼠感染的影响，从而确定适宜的模型小鼠，DEX剂量和CSO接种剂量，建立小鼠感染模型。结果 （1）5个品系小鼠中KM鼠的CSO排出量最多，而且持续整个实验期，小鼠死亡数较少（NIH鼠全部死亡）；（2）10mg/L，5mg/L DEX组小鼠CSO排出量较多，2．5mg/L，1mg/L组小鼠死亡数少，但卵囊排出量明显低于前两组，且不能持续整个实验组；（3）10^5与10^6个CSO接种量的小鼠CSO排出量没有明显差别，但前者的小鼠死亡数较少。结论 KM鼠饮水中加入DEX5mg/L，每只小鼠接种10^5个CSO，可以建立稳定的感染模型。     

Effects of huoxiangzhengqi liquid on enteric mucosal immune responses in mice with Bacillus dysenteriae and Salmonella typhimurium induced diarrhea

INTRODUCTION Huoxiangzhengqi liquid (HXZQ), consisting of Agastache rugosa, Ammi majus, areca peel, hoelen, beefsteak plant leaf, aurantii nobilis pericarpium, atractylodes macrocephala, magnolia bark, pinelliae tuber, platycodon root and Glycyrrhiza ural…     

重组人IL-2联合STAg鼻内免疫BALB/c小鼠诱导的免疫应答

目的观察重组人白细胞介素-2（rhuIL-2）联合弓形虫可溶性速殖子抗原（STAg）滴鼻免疫小鼠诱导的免疫应答,探讨rhuIL-2的佐剂效应及适宜剂量。方法5～6周龄BALB/c小鼠60只,随机分为6组,每组10只。实验组以STAg20μg或分别加rhuIL-2250、500、1000、2000 IU滴鼻免疫,抗原与佐剂溶于20μlPBS中,对照组以PBS滴鼻,免疫2次,间隔2周。末次免疫后30d,颈椎脱臼处死全部小鼠,ELISA法检测血清IgG和粪便sIgA水平;分离脾淋巴细胞、肠上皮内淋巴细胞（iIEL）,并计数。结果与PBS组相比,各佐剂组血清IgG水平都有增高,其中STAg＋500 IU IL-2组IgG水平增高最显著（P〈0.01）;STAg＋500 IU IL-2组和STAg＋1000 IU IL-2组粪便sIgA抗体水平显著高于PBS组和STAg组（P〈0.05）。联合IL-2佐剂免疫小鼠脾淋巴细胞和产生了增殖性应答,其中STAg＋500 IU IL-2组和STAg＋1000 IU IL-2组脾淋巴细胞数显著高于PBS组和STAg组（P〈0.05）;TAg＋500 IU IL-2组iIEL高于PBS组（P〈0.05）。结论rhuIL-2作为佐剂联合STAg鼻内免疫小鼠可有效诱导粘膜免疫、系统的细胞免疫和体液免疫应答;500 IU IL-2为鼻内免疫小鼠的适宜剂量。     

幽门螺杆菌疫苗口服免疫小鼠后胃肠免疫应答研究

目的 观测Hp全菌抗原和粘膜佐剂LT口服免疫Balb/c小鼠后的胃肠免疫反应。方法 采用ELISPOT和ELISA法检测了胃粘膜、PP结抗原特异性形成细胞(AFC)和小肠粘液sIgA。结果 抗原免疫组、抗原 佐剂组胃肠粘膜抗原特异性sIgA-AFC、IgG-AFC数量明显增加,尤以sIgA-AFC为甚,并且抗原 佐剂组明显高于单纯抗原组和对照组;小肠粘液特异sIgA两免疫组明显高于对照组。结论 口服免疫可有效诱导胃肠道粘膜免疫,局部sIgA可能在抗Hp感染中具有重要作用。     

弓形虫STAg联合IFN-γ佐剂滴鼻免疫小鼠诱导不同黏膜部位抗体水平动态观察

目的观察弓形虫可溶性速殖子抗原（soluble tachyzoite antigen,STAg）联合IFN-γ佐剂滴鼻免疫BALB/c小鼠后不同黏膜部位抗体水平及其持续时间,为黏膜疫苗研制提供实验依据。方法 84只5~6周龄BALB/c小鼠随机分为免疫组和对照组,每组42只。免疫组以STAg（20μg/只）为抗原加IFN-γ（1 000 U/只）为佐剂滴鼻免疫,对照组以PBS 20μl滴鼻。共滴鼻2次,间隔2周。首次免疫后第0、2、4、6、8、10、12周每组处死6只小鼠,ELISA法测定鼻咽、肺和小肠冲洗液sIgA、IgG水平。结果小鼠用弓形虫STAg联合IFN-γ首次免疫后鼻咽冲洗液sIgA和IgG水平均增高,其中第2、4、6、8周sIgA水平显著高于对照组（P〈0.05）,第2、4、6周IgG水平高于对照组（P〈0.05）;首次免疫后第6、8周小鼠肺冲洗液sIgA水平显著高于对照组（P〈0.05）,第4、6、8周IgG水平高于对照组（P〈0.05）;首次免疫后第2、4、6周小肠冲洗液sIgA水平高于对照组（P〈0.05）,第2、4、6、8周IgG水平高于对照组（P〈0.05）。免疫后不同黏膜部位抗体均以sIgA为主,且以肠道冲洗液最高。结论 STAg联合IFN-γ佐剂滴鼻免疫BALB/c小鼠可诱导鼻咽、肺和小肠黏膜部位产生高水平sIgA和IgG抗体应答,并可持续6~8周。表明滴鼻免疫是弓形虫疫苗的适宜接种途径。     

肠黏膜免疫:刚地弓形虫感染中抗体分泌细胞及sIgA的地位

病原体经口感染机体后,肠相关淋巴组织受刺激,促进肠黏膜内IgA抗体分泌细胞(IgAASC)的形成,并向肠腔分泌大量的分泌型免疫球蛋白A(sIgA),IgA ASC和sIgA在肠黏膜免疫应答中起了重要作用.BALB/c小鼠经口感染弓形虫RH速殖子后,小鼠小肠黏膜固有层IgA ASC大量增殖,小肠冲洗液sIgA水平持续增高,发挥抗虫效应.小肠冲洗液sIgA水平与十二指肠黏膜IgA ASC数量呈正相关(r＝0.732,P<0.01).用可溶性速殖子抗原(STAg)鼻内免疫小鼠可诱导卜二指肠黏膜固有层IsAASC高表达,小肠液和血清sIgA水平升高,表明在抗弓形虫感染中STAg鼻内免疫发挥了作用.     

肠黏膜免疫:刚地弓形虫感染中抗体分泌细胞及sIgA的地位

病原体经口感染机体后,肠相关淋巴组织受刺激,促进肠黏膜内IgA抗体分泌细胞(IgAASC)的形成,并向肠腔分泌大量的分泌型免疫球蛋白A(sIgA),IgA ASC和sIgA在肠黏膜免疫应答中起了重要作用.BALB/c小鼠经口感染弓形虫RH速殖子后,小鼠小肠黏膜固有层IgA ASC大量增殖,小肠冲洗液sIgA水平持续增高,发挥抗虫效应.小肠冲洗液sIgA水平与十二指肠黏膜IgA ASC数量呈正相关(r＝0.732,P<0.01).用可溶性速殖子抗原(STAg)鼻内免疫小鼠可诱导卜二指肠黏膜固有层IsAASC高表达,小肠液和血清sIgA水平升高,表明在抗弓形虫感染中STAg鼻内免疫发挥了作用.     

肠黏膜免疫:刚地弓形虫感染中抗体分泌细胞及sIgA的地位

病原体经口感染机体后,肠相关淋巴组织受刺激,促进肠黏膜内IgA抗体分泌细胞(IgAASC)的形成,并向肠腔分泌大量的分泌型免疫球蛋白A(sIgA),IgA ASC和sIgA在肠黏膜免疫应答中起了重要作用.BALB/c小鼠经口感染弓形虫RH速殖子后,小鼠小肠黏膜固有层IgA ASC大量增殖,小肠冲洗液sIgA水平持续增高,发挥抗虫效应.小肠冲洗液sIgA水平与十二指肠黏膜IgA ASC数量呈正相关(r＝0.732,P<0.01).用可溶性速殖子抗原(STAg)鼻内免疫小鼠可诱导卜二指肠黏膜固有层IsAASC高表达,小肠液和血清sIgA水平升高,表明在抗弓形虫感染中STAg鼻内免疫发挥了作用.     

空肠弯曲菌galE变异株免疫原性及免疫保护性评价

目的评价galE变异株免疫原性及免疫保护效力。方法分别采用galE变异株低菌量及高菌量单次或重复免疫(口服)BALB/c小鼠,ELISA方法检测动物肠液及血清中特异性sIgA及IgG的滴度。免疫后26d,用大剂量CJ攻击被免疫动物,观察galE变异株的保护效应。结果①低菌量及高菌量galE变异株单次或重复免疫后,动物肠液及血液中sIgA及IgG滴度均明显增高,与阴性对照组比较差异非常显著(P<0.01);未显示低剂量与高剂量之间、单次免疫与重复免疫之间抗体水平有明显差异(P>0.05);与亲代株免疫组比较,抗体水平也无明显不同(P>0.05)。②galE变异株免疫可明显降低动物受CJ攻击后的疾病指数(P<0.01),变异株的临床保护效率为79.5%～83.1%;清除CJ肠定植的能力明显高于阴性对照组(P<0.05);低菌量与高菌量之间,单次及重复免疫清除肠道感染效力无明显差异(P>0.05)。结论①galE变异株保留与亲代株相似的免疫原性及免疫保护性,可刺激动物产生特异性抗体,有效保护细菌攻击,明显降低动物疾病指数,缩短细菌肠道定植时间。②galE变异株仅小剂量单次口服即可产生良好的免疫效果。     

肠黏膜免疫:刚地弓形虫感染中抗体分泌细胞及sIgA的地位

病原体经口感染机体后,肠相关淋巴组织受刺激,促进肠黏膜内IgA抗体分泌细胞(IgAASC)的形成,并向肠腔分泌大量的分泌型免疫球蛋白A(sIgA),IgA ASC和sIgA在肠黏膜免疫应答中起了重要作用.BALB/c小鼠经口感染弓形虫RH速殖子后,小鼠小肠黏膜固有层IgA ASC大量增殖,小肠冲洗液sIgA水平持续增高,发挥抗虫效应.小肠冲洗液sIgA水平与十二指肠黏膜IgA ASC数量呈正相关(r＝0.732,P<0.01).用可溶性速殖子抗原(STAg)鼻内免疫小鼠可诱导卜二指肠黏膜固有层IsAASC高表达,小肠液和血清sIgA水平升高,表明在抗弓形虫感染中STAg鼻内免疫发挥了作用.     

肠黏膜免疫:刚地弓形虫感染中抗体分泌细胞及sIgA的地位

病原体经口感染机体后,肠相关淋巴组织受刺激,促进肠黏膜内IgA抗体分泌细胞(IgAASC)的形成,并向肠腔分泌大量的分泌型免疫球蛋白A(sIgA),IgA ASC和sIgA在肠黏膜免疫应答中起了重要作用.BALB/c小鼠经口感染弓形虫RH速殖子后,小鼠小肠黏膜固有层IgA ASC大量增殖,小肠冲洗液sIgA水平持续增高,发挥抗虫效应.小肠冲洗液sIgA水平与十二指肠黏膜IgA ASC数量呈正相关(r＝0.732,P<0.01).用可溶性速殖子抗原(STAg)鼻内免疫小鼠可诱导卜二指肠黏膜固有层IsAASC高表达,小肠液和血清sIgA水平升高,表明在抗弓形虫感染中STAg鼻内免疫发挥了作用.