艾菲提蒙汤对动脉粥样硬化家兔血脂及抗氧化酶的影响

目的:探讨艾菲提蒙汤对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔模型形成过程中血脂及抗氧化酶的影响。方法:采用高脂饲料喂养60天,建立AS家兔模型,同时灌胃给予家兔艾菲提蒙汤进行预防,60天后测定兔血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量。结果:艾菲提蒙汤在3.3～13.0 g/kg剂量范围内,可明显降低AS家兔血清中TG、TC、LDL-C、MDA含量,升高血清中SOD、CAT、GSH-Px、NO水平,降低MDA含量。结论:艾菲提蒙汤对实验性AS家兔模型的形成有明显的抑制作用,具有增强家兔抗氧化酶活性、调血脂作用。     

艾菲提蒙汤对动脉粥样硬化家兔治疗作用的实验研究

目的:探讨艾菲提蒙汤对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血脂及主动脉病理结构的影响。方法:50只健康家兔,取空白组8只给予基础饲料,42只给予高脂饲料喂养60天建立AS家兔模型,取40只模型动物随机分为模型组,阳性药组(辛伐他汀),艾菲提蒙汤低、中、高剂量组,各组家兔分别灌胃给药,连续6周,测定兔血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C含量,并观察各组动物主动脉病理形态学变化。结果:艾菲提蒙汤各剂量组可明显降低兔血清中TG、TC、LDL-C含量,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05~0.01),艾菲提蒙汤可明显改善模型动物主动脉病理形态结构。结论:艾菲提蒙汤对实验性AS家兔模型有明显的治疗作用。     

艾菲提蒙汤对动脉粥样硬化形成家兔炎症细胞因子的影响

目的:探讨艾菲提蒙汤对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔模型形成过程中炎症反应的影响。方法:实验随机分为6组,正常组、模型组、阳性对照组(舒降之)及艾菲提蒙汤高、中、低剂量组。采用高脂饲料喂养60 d,建立AS家兔模型,同时灌胃给予家兔艾菲提蒙汤或舒降之进行预防,60 d后测定家兔血清炎症敏感性指标超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管细胞间黏附因子(VCAM-1);家兔主动脉核心调节因子细胞核因子B(NF-κB)的表达。结果:艾菲提蒙汤在3.3~13.0 g/kg剂量范围内,可明显降低AS家兔血清hs-CRP、VCAM-1含量,降低家兔主动脉NF-κB的表达,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P0.05~0.01)。结论:艾菲提蒙汤可通过抑制炎症细胞因子预防AS的发生。     

益气活血解毒汤对实验性动脉粥样硬化家兔血脂、NO、ET-1、MDA及 SOD的影响

目的观察益气活血解毒汤对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血脂、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、脂质过氧化产物(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法24只雄性日本大耳白兔随机分为空白对照组、模型对照组、益气活血解毒汤组、辛伐他汀组,高脂饲料喂饲复制AS模型;10周后测定各组家兔上述指标。结果与模型对照组相比,益气活血解毒汤组TG、TC、LDL、MDA、ET-1含量明显下降,NO、HDL含量明显升高,SOD活性升高。结论益气活血解毒汤有明显的抗家兔AS形成的作用,可能与其降低血脂、改善内皮细胞功能、减轻过氧化损伤等因素有关。     

芪脂饮对动脉粥样硬化家兔超氧化物歧化酶及丙二醛含量的影响

目的探讨益气活血复方芪脂饮对动脉粥样硬化（AS）家兔血清中超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量的影响。方法将健康雄性新西兰家兔,随机分为正常组、模型组、实验组和对照组。对各组采取不同干预因素,取材后观察各组家兔血清中SOD和MDA的含量。结果与模型组比较,实验组血清MDA含量明显减少（P〈0．01）．SOD含量显著增加（P〈0．01）。结论芪脂饮可增加SOD的活力和减少MDA的含量,抑制脂质过氧化过程对血管内皮的损害,从而延缓和阻止AS癍块的形成和发展,减少冠心病的发生。     

脂脉宁对动脉粥样硬化家兔氧化应激反应及LDL-R, VCAM-1基因表达的影响

目的:探讨脂脉宁抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:用高脂饲料复制家兔AS模型,于4周后再灌服脂脉宁4周,检测血脂、氧化指标及主动脉低密度脂蛋白受体(LDL-R)mRNA及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA的表达。结果:模型组血脂4项及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)均明显较空白组升高,谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)降低,主动脉内膜、斑块明显增厚;脂脉宁0.375,0.188 g.kg-1血脂及MDA含量均明显较模型组降低,GSH,GSH-Px升高,动脉斑块减小,高剂量组效果更明显。模型组LDL-R mRNA表达明显降低,VCAM-1 mRNA表达升高;给药2组LDL-RmRNA表达则明显升高,VCAM-1 mRNA表达降低,高剂量组尤为明显。结论:脂脉宁抗AS作用与其调整脂质代谢、抗氧化及调控LDL-R mRNA及VCAM-1 mRNA表达有关。     

中风胶囊对大鼠动脉粥样硬化干预作用的实验研究

目的:观察中风胶囊(ZFJN)对大鼠动脉粥样硬化的干预作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阿乐对照组以及中风胶囊低、高剂量组。除正常对照组动物摄食正常颗粒饲料,其余各组在摄食高脂饲料的基础上采用注射VD3加激发免疫反应的方法复制AS模型。各组动物连续灌胃给予相应药物90 d,检测各组大鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C、Ca、SOD、MDA、NO、NOS、ET、IL-18、APN并计算动脉硬化指数(AI)和肝脏指数;取胸主动脉进行HE染色和病理组织学观察。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠肝脏指数、AI、血清TC、LDL-C、Ca、MDA、ET、IL-18显著升高(P﹤0.05),而SOD、NO、NOS、APN均有不同程度降低。与模型组比较,ZFJN高剂量组大鼠肝脏指数、AI、血清TC、LDL-C、MDA、ET、IL-18均不同程度降低(P﹤0.05),其血清NO、NOS、APN水平均有显著升高(P﹤0.05)。HE染色显示模型对照组主动脉可见内皮损伤,粥样斑块形成,给药各组均可显著抑制其主动脉损伤。结论:ZFJN通过改善AS模型大鼠脂质代谢、减少氧自由基损伤以及调节血管活性物质等干预AS形成,具有多靶点干预作用。     

益心血脂康胶囊对动脉粥样硬化模型大鼠的作用

目的:观察益心血脂康(YXK)对AS模型大鼠的影响。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、YXK低、高剂量组和阿乐对照组。空白对照组动物摄食正常颗粒饲料,模型对照组及YXK各组在摄食高脂饲料的基础上采用ip VD3加激发免疫反应的方法复制AS模型。各组动物连续灌胃90 d,检测血清TC、TG、LDL-C、HDL-C、Ca、SOD、MDA、NO、NOS、ET、IL-6、IL-18、CPR、TNF-α、s CD40L及APN并计算动脉硬化指数(AI)和脏器指数;取胸主动脉HE染色,进行病理组织学观察。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠肝脏指数、AI、血清TC、LDL-c、Ca、MDA、ET、IL-18、CPR、TNF-α和s CD40L显著升高(P0.05),而SOD、NO、NOS和APN均有不同程度降低。与模型对照组比较,YXK组可降低AS大鼠肝脏指数、AI、血清TC、LDL-c、MDA、TNF-α、IL-6、IL-18和s CD40L水平(P0.05),并显著提高血清NO、NOS和APN水平(P0.05)。HE染色显示模型对照组主动脉可见内皮损伤,有粥样斑块形成,给药各组均可减少其主动脉损伤。结论:YXK通过改善AS模型大鼠脂质代谢、减少氧自由基损伤以及调节相关细胞因子的分泌或释放等功效,干预或减缓大鼠动脉粥样硬化的发生发展。     

额尔敦-乌日勒对AS家兔血清NO含量及主动脉eNOS基因表达的影响

目的:观察额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮(NO)含量及主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)基因表达的影响,其探讨可能机制。方法:将60只家兔随机分为6组:正常对照组,模型组,额尔敦-乌日勒高、中、低剂量组和辛伐他汀组,采用喂饲高脂饲料建立家兔AS模型。实验结束后,采用硝酸还原酶法测定血清NO水平以及实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)方法检测主动脉e NOS mRNA的表达。结果:与模型组比较,额尔敦-乌日勒高、中剂量组血清NO含量明显升高(P0.05);额尔敦-乌日勒高剂量组主动脉e NOS mRNA的表达明显高于模型组(P0.05)。结论:额尔敦-乌日勒可能通过促进e NOS基因的表达,增加其活性,升高内皮细胞生成的NO水平,从而起到抗动脉粥硬化作用。     

基于Nrf2/HO-1信号通路研究芝斛方对氧化应激小鼠的抗氧化作用及机制

目的 研究芝斛方对氧化应激小鼠的抗氧化作用和机制.方法 小鼠随机分为空白组、模型组、生脉颗粒组、芝斛方低剂量组和芝斛方高剂量组,除空白组外其余各组在最后一次给药16h后灌胃50％乙醇12mL/kg,6 h后取材,检测小鼠血清SOD、GSH-Px、CAT、GST活性、MDA含量及T-AOC,检测小鼠肝脏组织SOD、GSH-Px活性及MDA、PC、NO、NOS、Nrf2和HO-1含量.结果 与模型组比较,芝斛方低剂量组血清SOD活性及T-AOC增强(P＜0.01),芝斛方高剂量组血清SOD、GSH-Px、GST活性及T-AOC均增强,MDA含量下降(P＜0.001);与模型组比较,芝斛方低剂量组和高剂量组肝脏组织GSH-Px活性增强(P＜0.05,P＜0.001),MDA 含量下降(P＜0.05),NO含量及 NOS 活性均下降(P＜0.01,P＜0.001),Nrf2及 HO-1含量升高(P＜0.001).结论 芝斛方可以通过增强血液及肝脏组织SOD、GSH-Px、T-AOC等抗氧化酶的活性,减少氧化产物MDA和PC的生成发挥抗氧化作用,其作用机制可能与Nrf2/HO-1信号通路相关,此外,芝斛方还可通过降低NOS活性从而减少NO的产生发挥抗氧化作用.     

艾菲提蒙汤对动脉粥样硬化大鼠的抗氧化作用

目的:研究艾菲提蒙汤对动脉粥样硬化大鼠抗氧化作用的影响。方法:采用高脂乳剂灌胃给予大鼠,造成动脉粥样硬化大鼠模型,分别采用治疗给药和预防给药两种方式,研究艾菲提蒙汤对动脉粥样硬化大鼠血清MDA、T-SOD、GSH-PX、NO的影响。结果:艾菲提蒙汤在3.0 g/kg～12.0 g/kg剂量范围内,可明显降低MDA、NO水平。结论:艾菲提蒙汤具有显著地抗氧化作用,这可能是其抗动脉粥样硬化作用机制之一。     

沙棘Vp基于一氧化氮合酶对高血脂大鼠血管内皮保护的作用机制研究北大核心CSCD

目的:研究沙棘Vp对高血脂大鼠主动脉血管内皮的保护作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、辛伐他丁(2 mg/kg)阳性对照组及沙棘Vp低(7 mg/kg)、中(14 mg/kg)、高(28 mg/kg)剂量组。采用高脂饲料饲养联合脂肪乳剂灌胃造模,造模6 w后治疗5 w。腹主动脉采血,取肝脏及胸主动脉。采用TBA比色法检测肝脏丙二醛(MDA)含量、WST-1法检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、试剂盒检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。ELISA方法检测血管内皮生长因子(VEGF)和血管细胞粘附因子(VCAM-1)。Western blot法检测主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达,PCR法检测主动脉e NOS、i NOS mRNA水平。结果:沙棘Vp能显著改善高血脂大鼠血脂水平,提高肝组织SOD活性,降低肝组织MDA及血清VEGF、VCAM-1含量,并能降低主动脉e NOS、i NOS蛋白及mRNA表达水平。结论:沙棘Vp可通过调节e NOS/NO保护由高血脂引起的血管内皮功能紊乱。     

沙棘Vp基于一氧化氮合酶对高血脂大鼠血管内皮保护的作用机制研究

目的:研究沙棘Vp对高血脂大鼠主动脉血管内皮的保护作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、辛伐他丁(2 mg/kg)阳性对照组及沙棘Vp低(7 mg/kg)、中(14 mg/kg)、高(28 mg/kg)剂量组。采用高脂饲料饲养联合脂肪乳剂灌胃造模,造模6 w后治疗5 w。腹主动脉采血,取肝脏及胸主动脉。采用TBA比色法检测肝脏丙二醛(MDA)含量、WST-1法检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、试剂盒检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。ELISA方法检测血管内皮生长因子(VEGF)和血管细胞粘附因子(VCAM-1)。Western blot法检测主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达,PCR法检测主动脉e NOS、i NOS mRNA水平。结果:沙棘Vp能显著改善高血脂大鼠血脂水平,提高肝组织SOD活性,降低肝组织MDA及血清VEGF、VCAM-1含量,并能降低主动脉e NOS、i NOS蛋白及mRNA表达水平。结论:沙棘Vp可通过调节e NOS/NO保护由高血脂引起的血管内皮功能紊乱。     

基于脂质过氧化环节的中药组分HJJB方防治非酒精性脂肪肝作用机理研究

目的:探讨HJJB方对脂肪肝大鼠脂质过氧化环节的影响,揭示其防治非酒精性脂肪肝的部分作用机制。方法:采用高脂饮食14周诱导的大鼠非酒精性脂肪肝模型。在造模第9周起,随机分为模型组、HJJB方组和罗格列酮对照组,灌胃给药6周。观察:(1)肝组织病理变化(HE染色);(2)肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量的变化;(3)肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的变化;(4)肝组织TG、FFA、MDA、SOD、NOS、i NOS、GSH-Px含量间的相关性分析。结果:模型组肝组织出现显著的肝细胞脂肪变性及空泡样变,肝组织TG、FFA含量较正常组显著升高(P<0.01),肝组织MDA、NOS、i NOS含量较正常组亦明显升高(P<0.01),肝组织GSH-Px、SOD含量较正常组显著降低(P<0.01)。HJJB方组的上述病理改变明显减轻,肝组织TG、FFA、MDA、NOS、i NOS含量较模型组显著降低(P<0.01),肝组织GSH-Px、SOD含量较模型组组显著升高(P<0.05)。肝组织TG、FFA含量与肝组织MDA、NOS、i NOS含量间均呈显著正相关,而与肝组织GSH-Px、SOD含量间则呈显著负相关。结论:HJJB方具有明显的改善脂肪肝大鼠脂质过氧化损伤的作用,这可能是其防治非酒精性脂肪肝的重要机制。     

大黄虫丸拆方抗家兔动脉粥样硬化的机制研究

目的：研究大黄虫丸拆方抗家兔动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法：采用免疫性内皮损伤合并高脂饲料喂养建立家兔AS模型。将雄性新西兰家兔随机分为9组,正常对照组、模型对照组、丹参阳性药对照组,大黄虫丸拆方1,2,3号各设低、高2个剂量组。灌胃给药60 d后处死,测定各组动物的血脂、血清丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、血浆内皮素(ET)、血管壁羟脯氨酸及蛋白的含量。结果：与模型对照组相比,大黄虫丸拆方各组对AS模型家兔的血脂水平无明显影响,但均可降低血清MDA和ET水平(P<0.05),升高SOD活性和NO含量(P<0.05),并减少血管壁羟脯氨酸及蛋白含量(P<0.05)。结论：大黄虫丸拆方各功效组分通过抗脂质过氧化、保护内皮功能、减少血管壁胶原及蛋白的合成而减少细胞外基质(ECM)形成等非降脂的作用机制,以防治AS的发生与发展,其中以拆方1号作用最显著,这可能与其疏通经络、活血化瘀、破瘀生新等功效有关。     

冠心止痛胶囊对动脉粥样硬化模型大鼠的影响

目的:观察冠心止痛胶囊(GXZT)对动脉粥样化硬化(AS)模型大鼠的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、冠心止痛胶囊低、高剂量组和阿乐组。正常组动物摄食正常颗粒饲料,模型组及GXZT各组在摄食高脂饲料的基础上采用ip维生素D3(VD3)加激发免疫反应的方法复制AS模型。各组动物连续灌胃90 d,检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),Ca2+,超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO),一氧化氧合酶(NOS),内皮素(ET),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α),IL-18,脂联素(ADP),可溶性CD40L(s CD40L),计算动脉硬化指数(AI)和脏器指数;取胸主动脉HE染色,进行病理组织学观察。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝脏指数,AI,血清TC,LDL-C,Ca2+,MDA,ET,TNF-α,IL-18,s CD40L均显著升高(P0.05),而SOD,NO,NOS,ADP均有不同程度降低。与模型组比较,GXZT低、高剂量组大鼠肝脏指数,AI,血清TC,LDL-C均不同程度降低(P0.05),血清NO,NOS水平均有显著升高(P0.05);GXZT高剂量组可显著降低血清ET,TNF-α,IL-6,IL-18,s CD40L水平(P0.05)。HE染色显示模型组主动脉可见内皮损伤,粥样斑块形成,给药各组均可显著抑制其主动脉损伤。结论:GXZT通过改善AS模型大鼠脂质代谢、减少炎性细胞因子的分泌或释放,以及调节血管活性物质等功效,对大鼠AS的形成具有多靶点干预作用,对血清SOD,MDA水平无明显影响。     

融斑通脉颗粒干预动脉粥样硬化氧化应激作用的实验研究

目的:观察家兔动脉粥样硬化(AS)过程氧化应激的状态,以及融斑通脉颗粒的干预作用.方法:将家兔分为正常对照组和高脂造模组,高脂饲料喂养至4周,将高脂造模组家兔分为高脂对照组、舒降之组和融斑通脉颗粒高、中、低剂量组,连续给药8周.于实验前、给药前、给药4,8周时测定血清中NO,ox-LDL,LP(a),SOD,MDA水平,以及给药8周时测定肝组织MDA,GSH,NO含量和soD,GSH-Px活性,并取主动脉进行病理学检查.结果:高脂饲料喂养12周后,与正常对照组比较,高脂对照组家兔主动脉内膜明显增厚,形成明显的粥样斑块,血清MDA,LP(a)含量均明显增加(P＜0.001),SOD活性及NO含量均明显降低(P＜0.01,P＜0.001);同时第12周后肝脏MDA含量明显高于正常对照组(P＜0.01),SOD活性,GSH和NO含量则均显著降低(P＜0.01,P＜0.001).融斑通脉颗粒干预8周后家兔主动脉粥样斑块病变程度明显减轻,血清中MDA,LP(a)含量明显降低(P＜0.05),SOD活性和NO含量明显上升(P＜0.05);同时肝脏中SOD活性、GSH和NO含量明显升高(P＜0.05),MDA含量明显降低(P＜0.05).结论:抗氧化应激、纠正氧化-还原状态失衡可能是融斑通脉颗粒防治AS的机制之一.     

消脂胶囊对家兔动脉粥样硬化干预的实验研究

[目的]观察消脂胶囊对家兔动脉粥样硬化(AS)的防治作用,为今后进一步研究提供实验依据。[方法]将实验动物分为对照组、模型组、消脂胶囊高剂量组和消脂胶囊低剂量组,于治疗结束时(给药10周后),耳缘静脉取血,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、脂联素(ADP)、C反应蛋白(CRP)和内皮素-1(ET-1)含量;同时测量血压;取心脏、主动脉、下肢动脉、肝脏,以12%甲醛溶液固定,进行组织病理学检查,对AS评分,分析得出动脉硬化指数。[结果]消脂胶囊给药10周后,消脂胶囊高剂量组家兔血清中SOD活性显著升高,消脂胶囊高、低剂量组家兔血清中ADP含量显著升高,MDA、CRP、ET-1含量明显降低,家兔收缩压下降,而消脂胶囊低剂量组家兔的舒张压下降。组织病理学结果显示,消脂胶囊高、低剂量组均能对主动脉及心肌内小动脉动脉AS及肝细胞空泡变性的病变程度有不同程度的减轻。[结论]消脂胶囊能够对家兔AS病变指标产生有效调节,调节动脉AS家兔血压,清除自由基,防止脂质过氧化,减少炎症介质产生和保护血管内皮细胞的作用,表明该药对家兔AS病变的发生和发展有较好的防治作用。     

冠心舒通胶囊及其各单味药对心肌细胞和主动脉平滑肌细胞损伤的保护作用机制研究

目的:探讨冠心舒通胶囊及其各单味药对体外培养乳鼠心肌细胞和主动脉平滑肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤以及细胞增殖的影响.方法:用MTT比色法,考察广枣提取物、丹参提取物、天竺黄水提物、天竺黄醇提物、冰片和胶囊内容物(0.01,0.05,0.10,0.20 μg·L-1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞和主动脉平滑肌细胞增殖的影响.取原代培养的乳鼠心肌细胞和主动脉平滑肌细胞,建立H/R细胞损伤模型,实验分为正常细胞对照组(NC)、模型组(H/R)、以上各给药组(0.01,0.05,0.10 μg· L-1),给药24 h后测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)的水平.结果:与正常组比较,模型组细胞存活率明显降低,LDH漏出量增加、MDA含量增加、NO含量减少,NOS活性降低,SOD活性降低;与模型组比较,给药组可明显提高细胞存活率,提高细胞内SOD活性,增加NO含量,减少LDH漏出量和MDA含量,提高NOS活性.结论:冠心舒通胶囊及其各单味药对H/R损伤的心肌细胞和主动脉平滑肌细胞具有保护作用,其机制与抗脂质过氧化和舒张血管以及抑制细胞增殖有关.     

丹参-葛根药对对糖尿病大鼠血管内皮保护作用及机制研究

目的观察丹参-葛根药对对糖尿病大鼠血管内皮的保护作用及其相关机制。方法高脂饲料喂养大鼠给予尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病血管病变模型,将造模成功大鼠随机分为模型对照组,药对高、中、低剂量组,丹参组,葛根组,阳性对照组,连续给药70天。观察实验各组药物干预后大鼠体重及一般情况;采用全自动生化分析仪检测大鼠血糖、血脂含量;采用ELISA法检测大鼠血清胰岛素、AGEs、SOD、GSH-Px含量,血浆NOS、ET-1含量,主动脉匀浆AGEs、oxLDL含量;采用化学比色法检测大鼠血清MDA含量,血浆NO含量;HE染色观察冠状动脉组织病理学改变;免疫组织化学染色观察主动脉ET-1蛋白表达。结果与模型组比较,丹参-葛根药对可降低血糖及血脂(CHOL、TG、LDL-C)水平,降低血清胰岛素、AGEs、MDA含量,降低血浆ET-1含量,降低主动脉匀浆AGEs、oxLDL含量,升高血清SOD、GSH-Px含量,升高血浆NO、NOS含量,减轻冠状动脉组织病变,降低主动脉组织ET-1蛋白表达,其效果好于单药。结论丹参-葛根药对能减轻糖尿病大鼠血管病变,其机制可能与减轻氧化应激,调节内皮细胞ET-NO系统有关。