婴儿维生素K缺乏及其干预的研究

目的：了解中国婴儿VKD情况，评价婴儿及乳母口服维生素K干预效果。方法采集7省活产婴儿脐血547份，用ELISA法测定PIVKA－Ⅱ浓度。对7省活产婴儿19751人群随机抽样分为婴儿干预组（VitK12mg10次，口服）和对照组（不使用VitK1），哺乳母亲21368人，整群随机抽样为母亲干预组（VitK110mg10次，口服）和对照组（不使用VitK1）。所有观察对象检测婴儿至满6个月。观察期间干预组及对照组的全部出血病例，VKDB，及其死亡和残疾病例全部以专门表格登记。结果：（1）城市足月婴儿脐带血protein induced by Vitamin K absence(PIVKA-Ⅱ）阳性率32．8％（85／259），农村65．8％（96／146），城乡足月婴儿脐带血PIVKA－Ⅱ阳性率差异有显著意义（χ^2=41.0,P＜0．001）。（2）婴儿VitK1干预组10418例，4例发生出血，其中2例为Vitamin K deficiency bleeding(VKDB)，无死亡，无残疾，无1例晚发性VKDB病例。对照组9333人，52例发生出血，其中30例VKDB（21例晚发性VKDB），15例死亡，3例残疾，其中9例死亡，3例残疾由于VKD。（3)乳母VitK1干预组10518例，8例发生出血，2例死亡，无残疾及晚发性VKD病例，2例死亡者排除VKD。对照组10850例，50例婴儿发生出血，其中VKDB（晚发性9例）。14例死亡，5例残疾，其中4例死亡，3例残疾由于VKD引起。（4）小样本采集血测定PIVKA－Ⅱ及VitK1浓度。婴儿干预组脐血、1个月及2个月血浆PIVKA－Ⅱ阳性率分别为70．0％、0．0％、0．0％，对照组为76．2％、28．6％、14．3％。乳母干预组 脐血、1个月婴儿血浆PIVKA－Ⅱ阳性率分别为50．0％、15．0％，对照组66．7％、33．3％。乳母干预组脐血、1个月婴儿血浆PIVKA－Ⅱ阳性率分别为50．0％、15．0％，对照组66．7％、33．3％。乳母干预组初乳、1个月及2个月乳汁VitK1平均浓度分别为0．65μg/ml、0.63μg/ml、0.45μg/ml，对照组0．28μg/ml、0.18μg/ml、0.15μg/ml。干预组与对照组乳汁VitK1浓度差异有显著意义。结论：（1）中国婴儿脐血PIVKA－Ⅱ检测表明存在约40％的亚临床VitK缺乏；（2）婴儿及乳母口服VitK干预取得了显著效果。     

维生素K选择性应用在预防母乳喂养婴儿维生素K缺乏症的临床研究

目的探讨维生素K选择性应用在预防婴儿维生素K缺乏症的临床效果。方法采用胶乳凝集半定量法对90例婴儿脐血血浆异常凝血酶原（PIVKA-Ⅱ）阳性状况进行筛检。实验组（选择性维生素K1干预组）45例纯母乳喂养婴儿根据检测结果，采用不同剂量、不同疗程、不同方式的维生素K予以选择性补充；对照组（常规维生素K1干预组）45例纯母乳喂养婴儿采用一次性肌注维生素K。1mg的常规方法补充。至出生后第45、90天时复查血浆PIVKA-Ⅱ浓度，观察结果。结果90例婴儿中有42例脐血PIVKA-Ⅱ呈阳性，阳性率为46．7％。实验组和对照组脐血PIVKA-Ⅱ阳性者分别为19例、23例，阳性率分别为42．2％、51．1％（X^2=0．71，P〉0．05）。干预后实验组和对照组出生45、90d时血浆PIVKA-Ⅱ阳性发生率分别降为0％、33．3％（x^2=18．00，P〈O．001）和0％、15．6％（x^2=5．58，P〈0．05）。经脐血筛查后选择性补充维生素K1的干预方法，明显优于常规一次性肌注维生素K1的干预方法。结论维生素K选择性应用对母乳喂养婴儿维生素K缺乏症的预防效果满意。     

孕妇口服维生素K预防新生儿出血症的临床观察

目的　维生素K缺乏是引起婴儿出血的常见原因 ,该病发病急剧 ,病死率高达 33%左右。因此 ,探索预防早发性新生儿出血的有效方法 ,对于降低由于维生素K缺乏引起新生儿出血致婴儿残疾和降低死亡率具有重大意义。方法　选择在该院进行孕期检查、分娩、无并发症的正常孕产妇 6 4例 ,分为给药组和对照组 ,给药组从孕 38周开始每日口服维生素K110mg ,直至分娩 ;对照组不给药 ;分娩后均抽取母亲静脉血和脐带血检测血清维生素K1浓度。结果　给药组孕产妇血清维生素K1含量为 3.2 1± 0 .2 2 μg/ml,新生儿脐带血维生素K1含量为3.0 4± 0 .10 μg/ml,对照组孕产妇血清维生素K1含量为 0 .16± 0 .13μg/ml,新生儿脐带血维生素K1含量为 0 .0 8±0 .0 6 μg/ml。两组差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　孕妇产前口服维生素K1,是预防新生儿维生素K缺乏性出血症的有效方法。     

维生素 K预防新生儿出血症给药方案探讨

目的 探讨维生素K预防新生儿出血症（HDN）的给药方案。方法 采用MEDLINE和CBM检索,选取以新生儿出血症（HDN）发生率和血浆VitK缺乏诱导蛋白（PIVKA Ⅱ）阳性率为观察指标的相关文献,比较肌注与口服维生素K预防HDN的效果,通过Meta分析估计不同口服次数预防HDN的相对危险度,采用有序变量Logistic模型拟合不同口服次数HDN的发生概率,计算Fisher精确概率比较不同口服次数之间的HDN理论发生频率的差异。结果 口服及肌注1次维生素K均能降低PIVKA Ⅱ阳性率,口服组和肌注组之间差异无显著性;口服1次维生素K的HDN发生率明显高于肌注1次维生素K;随着口服维生素K次数的增加,发生HDN的相对危险度以及HDN的发生概率逐渐下降,口服2次以上的相对危险度趋于平稳,3次与4次以上的HDN的发生概率差异无显著性。结论 PIVKA-Ⅱ阳性率能否作为评价维尘素K预防新生儿HDN的敏感指标,值得进一步商榷;建议以新生儿出生1天肌注1次或者每周1次连续3周口服维生素K,作为预防HDN的参考方案。     

维生素K选择性应用在预防母乳喂养婴儿维生素K缺乏症的临床研究

目的探讨维生素K选择性应用在预防婴儿维生素K缺乏症的临床效果。方法采用胶乳凝集半定量法对90例婴儿脐血血浆异常凝血酶原(PIVKA-Ⅱ)阳性状况进行筛检。实验组(选择性维生素K1干预组)45例纯母乳喂养婴儿根据检测结果,采用不同剂量、不同疗程、不同方式的维生素K予以选择性补充;对照组(常规维生素K1干预组)45例纯母乳喂养婴儿采用一次性肌注维生素K11mg的常规方法补充。至出生后第45、90天时复查血浆PIVKA-Ⅱ浓度,观察结果。结果90例婴儿中有42例脐血PIVKA-Ⅱ呈阳性,阳性率为46·7%。实验组和对照组脐血PIV-KA-Ⅱ阳性者分别为19例、23例,阳性率分别为42·2%、51·1%(χ2=0·71,P>0·05)。干预后实验组和对照组出生45、90d时血浆PIVKA-Ⅱ阳性发生率分别降为0%、33·3%(χ2=18·00,P<0·001)和0%、15·6%(χ2=5·58,P<0·05)。经脐血筛查后选择性补充维生素K1的干预方法,明显优于常规一次性肌注维生素K1的干预方法。结论维生素K选择性应用对母乳喂养婴儿维生素K缺乏症的预防效果满意。     

婴儿维生素K缺乏出血症临床研究

目的：探讨维生素K缺乏在新生及婴幼儿出血中的作用。方法：选择出生－6个月婴儿临床出血病例，维生素K治疗前后检测血酶原时间、部分凝血活酶时间及凝血酶原前体蛋白（PIVKA－Ⅱ）进行判断。结果：婴儿维生素K缺乏出血症88例，其中早发型16例占18．2％，典型型10例占11．4％，迟发型62例占70．4％，颅内出血占63．6％，胃肠道出血占22．7％，皮肤出血占20．5％，病列率12．5％。结论：维生素K缺乏出血症目前仍是我国婴儿发病和死亡的重要原因，严重危害婴儿生命健康，应积极有效地开展防治工作。     

围生期补充维生素E对母乳维生素E浓度的影响

目的：探讨乳腺对维生素E（VE）的分泌能力。方法：将78例健康孕妇随机分为三组，围生期VE补充组口服两种剂量的VE，对照组为同期孕产妇。产后d3采集母乳，高效液相色谱法测定母乳VE浓度。结果：1．VE补充组妇女母乳VE浓度明显高于对照组（P＜0．01）；2．每天口服50mgVEW者较每天口服100mgVE的妇女相比，母乳VE水平无显著差异（P＞0．05）。结论：人乳腺具有较强的VE分泌能力，维持围生期孕妇良好的VE营养水平，对改善新生儿VE营养状况有积极意义。     

低出生体重儿维生素K干预前后PIVKA-Ⅱ变化的研究

为了解低出生体重儿(LBWI)生后维生素K情况及治疗后的变化,将50例LBWI随机分为A组(26例)和B组(24例).两组于生后维生素K治疗前采静脉血检测血浆维生素K缺乏诱导蛋白Ⅱ(PIVKA-Ⅱ)后,A组静注维生素K1 mg,B组静注5 mg并于5天后再次采血检测PIVKA-Ⅱ.结果显示A、B组LBWI生后各有8例PIVKA-Ⅱ≥2μg/ml(P＞0.05).经维生素K1治疗后PIVKA-Ⅱ≥2μg/ml各为2例和1例.两组间统计学处理差异不明显(P＞0.05).但维生素K1治疗前、后PIVKA-Ⅱ≥2μg/ml分别为16例、3例.统计学处理差异显著.本组LBWI观察期间无一例临床出血病例发生.结论LBWI生后存在维生素K缺乏.静注维生素K11mg、即可预防维生素K缺乏的发生.     

迟发性维生素K缺乏症的预防方法

目的 探讨预防迟发性维生素K缺乏症的最佳方案。方法 检测预防组1(乳母口服维生素K)20例、预防组2(婴儿口服维生素K)20例和对照组脐血及1、2个月时血浆维生素K缺乏诱导蛋白(PIVKA-Ⅱ)阳性率(酶联免疫法)、预防组1在1、2个月时母乳维生素K含量(高压液相层析法加荧光法)。结果 预防组1在1、2个月时母乳维生素K含量显著高于对照组(P<0.05),但1个月时血浆PIVKA-Ⅱ阳性率与对照组比较无显著差异(x~2=1.762 P>0.05);预防组2在1、2个月时血清PIVKA-Ⅱ阳性率较对照组明显下降(x~2=6.695 P<0.01)。结论 婴儿口服维生素K是预防维生素K缺乏症的最佳方案。     

低分子右旋糖酐并大剂量维生素C治疗过敏性紫癜57例

用低分子右旋糖酐和大剂量维生素C治疗过敏性紫癜（HSP）57例（观察组），与41例对照组比较结果显示：观察组患儿消化道症状及关节症状和体征均较对照组消退为快（P＜0．05）。观察组总有效率为96．5％，对照组为85％（P＜0．05），表明低分子右旋糖酐并大剂量维生素C对HSP有较好近期疗效。     

新生儿维生素D营养状况调查

目的通过测定新生儿血清25-羟维生素D[25（OH）D]、甲状旁腺激素（PTH）、钙、磷浓度,了解兰州市新生儿维生素D营养状况,指导临床补充维生素D。方法选取2012年9～12月在兰州大学第一医院住院的90例新生儿为研究对象,早产儿30例,足月儿60例,采用酶联免疫法检测两组患儿生后10天内血清25（OH）D、PTH浓度,并分析两者之间的相关性;血清标本的钙、磷水平由贝克曼AU2700全自动生化分析仪测定。结果早产儿血清25（OH）D浓度为（21．9±2．5）nmol／L,显著低于足月儿（34．9±10．8）nmol／L,差异有统计学意义（P〈0．05）;早产儿血清町H浓度为（94．7±40．2）pg／ml,显著高于足月儿（56．1±30．0）pg／ml,差异有统计学意义（P〈0．05）,新生儿血清25（oH）D水平与明H呈负相关;旱产儿血钙浓度为（2．1±0．3）mmob／L,低于足月儿（2．3±0．3）mmol／L,差异有统计学意义（P〈0．05）;早产儿血磷浓度为（1．8±0．7）mmoL／L,足月儿为（1．6±0．5）mmol／L,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论兰州市新生儿普遍存在维生素D缺乏或不足的现象,应加强孕母和新生儿的维生素D补充。     

574例患儿血清维生素A测定结果分析

目的 了解患病儿童维生素A（VA）营养状况。方法 对574例患儿血清VA含量进行分析。结果 维生素A缺乏（VAD）总检出率79．8％。新生儿、1个月－、1a-、3a-、6a-组VAD检出率分别为81．9％、82．4％、76．7％、70．7％、80．0％。各年龄组血清VA有显著差异（P＜0．01）。男女患儿VAD检出率分别为81．6％和76．2％，两者差别无显著性（P＞0．05）。呼吸道感染、消化道感染、血液系统疾病、眼部疾病、支气管哮喘、健康体检儿VAD检出率分别为84．9％、100．0％、91．0％、88．9％、90．0％、51．5％，各组血清VA有显著性差异（P＜0．01）。结论 患病儿童VA营养状况不良十分严重，VAD可导致或影响多种疾病发生。     

低出生体重儿维生素K干预前后PIVKA—Ⅱ变化的研究

为了解低出生体重儿(LBWI)生后维生素K情况及治疗后的变化,将50例LBWI随机分为A组(26例)和B组(24例)。两组于生后维生素K治疗前采静脉血检测血浆维生素K缺乏诱导蛋白Ⅱ(PIVKA-Ⅱ)后,A组静注维生素K_11mg,B组静注5mg并于5天后再次采血检测PIVKA-Ⅱ。结果显示A、B组LBWI生后各有8例PIVKA-Ⅱ≥2μg/ml(P>0.05)。经维生素K_1治疗后PIVKA-Ⅱ≥2μg/ml各为2例和1例。两组间统计学处理差异不明显(P>0.05)。但维生素K_1治疗前、后PIVKA-Ⅱ≥2μg/ml分别为16例、3例。统计学处理差异显著。本组LBWI观察期间无一例临床出血病例发生。结论:LBWI生后存在维生素K缺乏。静注维生素K_11mg、即可预防维生素K缺乏的发生。     

口服维生素K1预防新生儿出血症76例临床观察

本文以口服维生素Ｋ１（Ｋ１）预防新生儿出血症与肌肉注射两者效果进行对比研究。揭示口服Ｋ１对提高凝血酶原活动度（ＰＴａ）和减少新生儿出血表现与肌注效果相同，与Ｋ１剂量（１￣５ｍｇ之间）无关；５ｍｇ组的新生儿黄疸高于１ｍｇ组。提出改传统的肌肉注射为口服的给药实施方案。     

低出生体质量早产儿预防性应用维生素K1后血浆维生素K水平变化及用药策略

目的 研究低出生体质量早产儿预防性应用维生素K1后血浆维生素K水平变化,探讨适宜的用药策略.方法 将48例胎龄小于<33周的低出生体质量早产儿随机分为2组,一组静脉给予维生素K1 1 mg预防量(静脉组),另一组肌注维生素K1 1 mg预防量(肌注组);出生时即随机抽取其中10例早产儿脐血,采用酶联免疫吸附方法 检测脐血及用药24 h后血浆维生素K水平,同时检测Ⅱ因子活性.结果 出生时仅1例早产儿脐血维生素K水平为1.106 μg·L-1;静脉组早产儿血浆维生素K水平明显高于肌注组[(232.149±101.311) μg·L-1 vs (104.253±88.426) μg·L-1,P<0.05];2组Ⅱ因子活性比较无统计学差异[(45.62±10.32)% vs (47.71±8.15)%,P>0.05].结论 低出生体质量早产儿出生时处于维生素K低水平状态,提高血浆维生素K水平,不能相应增加Ⅱ因子活性,低出生体质量早产儿维生素K1 1 mg的静脉预防量超过机体需要量,剂量可能偏大.     

硫酸镁治疗新生儿持续肺动脉高压临床分析

使用硫酸镁治疗10例新生儿持续肺动脉高压，饱和量200mg／kg，静脉推注。维持量20—150mg／kg／h静脉滴注，平均治疗时间71．0±12．8小时，未使用其他扩管药和高频通气治疗。动脉血氧分压由治疗前的5．50±1．20kpa升至治疗24小时后的9．25±2．10kpa（P＜0．01）；氧气指数及肺泡－动脉氧气阶度在治疗24小时后显著降低，分别由44．76±10．74降至27．30±9．31（P＜0．01），由628．25±15mmHg降至498．20±48．10mmHg（P＜0．05）；机械通气平均气道压由治疗前17．52±0．40mH2O降至治疗72小时后的12．72±0．32cmH2O（P＜0．01）。9例患儿治愈，治愈率90％。故认为硫酸镁在新生儿持续肺动脉高压治疗中值得提倡。     

婴儿晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血的急性期综合治疗探讨

为探讨婴儿晚发性维生素K(VK)缺乏症所致颅内出血 52例 ,患儿急性期的治疗方法。方法是 :52例患儿中有 49例入院后经立即输注新鲜血或立止血、所有患儿均常规静注VK、应用负荷量苯巴比妥钠、小剂量甘露醇及适时应用脑活素等综合治疗。结果 52例治愈 47例 ,治愈率 90 3 8% ;1 8例获长期追踪者发现有明显后遗症 5例(2 7 78% )。结果 :提示本组患儿采用本文方法综合治疗后治愈率较高而后遗症发生率较低     

早产儿脐血维生素K依赖因子水平及产前补充维生素K1对其影响的研究

目的了解早产儿是否存在维生素(Vit)K依赖因子水平低下及其与早产儿脑室周围-脑室内出血的关系,探讨产前补充维生素(Vit)K1对早产儿血浆VitK依赖因子水平的影响及对脑室周围-脑室内出血的预防作用.方法将有早产可能且至分娩时孕周不足35周的孕妇分为两组对照组133例,在产前给予地塞米松注射;对照组44例,产前给予地塞米松+VitK1.两组早产儿各30例留取脐动脉血离心零下20℃以下保存用凝固法检测Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等凝血因子活性水平,同时留取同期出生的健康足月新生儿30例脐血标本作对照.两组早产儿生后1周内常规作头颅超声检查以明确有无脑室周围-脑室内出血及其程度.结果早产儿与足月新生儿脐血VitK依赖因子活性水平分别为Ⅱ(25.6±9.5)%对(36.7±4.9)%,Ⅶ(59.0±17.7)%对(64.5±10.6)%,Ⅸ(24.7±8.9)%对(30.2±5.7)%,Ⅹ(30.2±5.0)%对(34.3±12.6)(P<0.05).母亲产前补充VitK1后其婴儿脐血VitK依赖因子水平分别为Ⅱ(36.4±6.9)%,Ⅶ(69.6±16.6)%,Ⅸ(25.7±10.9)%和Ⅹ(39.3±8.0)%,除Ⅸ因子外,Ⅱ、Ⅶ和Ⅹ因子活性均显著升高(P<0.05).脑室周围-脑室内出血发生率在对照组为52.6%,观察组为31.8%(χ2=5.744,P=0.017);重度出血对照组为12.0%,观察组为2.3%(χ2=3.626,P=0.057).结论早产儿存在VitK依赖因子水平低下,可能为其易于发生脑室周围-脑室内出血的原因之一.分娩前母亲补充VitK1可显著提高其血浆Ⅱ、Ⅶ和Ⅹ因子水平,并对脑室周围-脑室内出血有一定的预防作用.     

围生期预防性应用维生素K的研究进展

维生素K(VitK)是新生儿期的常用药物，其作用是预防VitK缺乏性出血，但目前的用药方法尚不统一，用药途径和剂量存在较大差异。本文介绍近年提出的VitK缺乏性出血症的概念，围生期VitK缺乏的状况，肌注VitK潜在危害以及各种预防除应用VitK方法的比较。多数研究支持对健康足月新生儿多次口服用药比肌注更为合适，对患有疾病的新生儿和VitK缺乏的高危人群则需选择有效的预防措施，这将为改进用药方法提供依据。     

低体重早产儿维生素K缺乏与脑室出血的关系

目的　研究低体重早产儿维生素K缺乏状况及其与脑室出血的相关性。方法　采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 5 4例孕周 <34周、体质量 90 4～ 2 15 7g早产儿静脉血凝血酶原前体蛋白 (PIVKA Ⅱ ) ,并于生后3～ 5d行头颅B超检查 ,诊断有无脑室出血。结果　PIVKA Ⅱ阳性 17例 ,低体重早产儿维生素K缺乏发生率为 31.5 % (17/ 5 4 ) ,低体重早产儿脑室出血发生率为 4 8.7% (19/ 39) ,维生素K缺乏并脑室出血 4例 ,其中重度脑室出血 3例。窒息、低出生体重是主要致病因素。结论　低体重早产儿存在维生素K缺乏 ,相当一部分早产儿存在脑室出血 ,维生素K缺乏虽不是脑室出血的主要致病因素 ,但其他致病因素也可能加重脑室出血的严重程度 ,应予重视