血清叶酸、维生素B_(12)与帕金森病相关性研究进展

<正>帕金森病(Parkinson’s disease PD),又名震颤麻痹,是中老年常见慢性中枢神经系统变性疾病,临床表现为静止性震颤,运动减少、迟缓,肌强直,姿势平衡障碍。该病患病率随年龄增长而升高,隐匿起病,缓慢发展。以中脑黑质多巴胺(DA)能神经元变性丢失死亡、残留神经元胞质出现嗜酸性包涵体(Lewy bodies)为主要病理特点。黑质多巴胺能神经元通过黑质-纹状体通路将多巴胺输送到纹状体,纹状体中多巴胺与乙酰     

A2AR/D2DR在运动调节帕金森病基底神经节功能紊乱中的作用研究进展

<正>帕金森病(PD)是一种神经系统退行性疾病,主要病理性改变为黑质致密部多巴胺(DA)能神经元变性、坏死,纹状体DA投射减少,引发黑质-纹状体通路对基底神经节的调节功能紊乱~(〔1〕)。DA替代治疗在PD早期能够缓解其临床症状~(〔2〕),但随着病情发展,患者会对以左旋多巴(L-DOPA)为主的DA能抗PD药物产生耐药性、引发异动症等并发症~(〔3〕)。近年来研究证实,腺苷A2A型受体(A2AR)拮抗剂具有增强多巴胺D2型     

多巴胺转运体显像早期诊断帕金森病的研究进展

帕金森病 (PD)以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势反射障碍为主要临床特征〔1〕。其病理基础是中脑黑质多巴胺(DA)能神经元变性、缺失及黑质纹状体通路变性死亡 〔1,2〕。目前临床上早期确诊该病难度很大 ,近年来研究表明多巴胺转运体(DopaminetransporterDAT)显像可以从分子水平评价DA递质系统功能的客观情况 ,有助于定量研究该病的早期诊断 ,并在病情监测、药物疗效评估等方面有广泛的应用前景。1　PD诊断现状PD患者的头颅CT、MRI、EEG等检查无特征性变化 ,目前对PD的诊断主要是依据患者的临床表现及对多巴胺制剂的反应。然…     

氧化应激、线粒体功能障碍与帕金森病

正抗氧化、保护线粒体功能可能是帕金森病(PD)治疗和神经保护的重点。本文对近几年氧化应激、线粒体功能障碍与PD研究进展做一综述。PD于1817年由英国医生James Parkinson首次报道,是一种以黑质纹状体系统选择性、进行性变性为主要特征的中老年期运动障碍性疾病。其主要病理改变是黑质致密区(SN)多巴胺(DA)能神经元变性、死亡,     

帕金森氏病临床研究进展

帕金森氏病(PD)是发生在中老年期的一种常见的缓慢进展的神经系统疾病。主要由于黑质及黑质纹状体通路的变性,多巴胺(DA)含量的下降,出现震颤,肌强直及运动减少等临床症候群,由此引起患者生活质量的下降及生存年限的减低。近年来,本病的研究取得了长足进步。现将有关方面综述如下。     

帕金森病与细胞因子

帕金森病(PD)是以震颤、强直、运动迟缓为特征的缓慢进展性神经变性疾病，其主要病理改变是黑质纹状体多巴胺(DA)能神经元胞浆内出现Lewy小体，DA能神经元变性甚至坏死。然而PD的发病机制，至今尚未明了。自1978年Abramsky和Litvin提出免疫异常可能与PD发病机制有关以来，越来越多的资料证实：免疫炎性反应参     

帕金森病分子影像学研究进展

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见于中老年的慢性退行性神经系统变性疾病,表现为黑质纹状体多巴胺(dopamine,DA)能神经元选择性变性及缺失,残余区域出现Levy小体等特征性病理变化,但从病理发生变化至出现临床表现要经历一个漫长的前期过程.     

帕金森病的神经保护药物治疗

帕金森病(PD)是中老年人常见的神经系统变性疾病,以黑质纹状体多巴胺(DA)能神经元变性、死亡和路易小体(Lewybody)形成为主要病理改变。临床表现以静止性震颤、运动迟缓、肌强直及姿势步态异常〔1〕为主要特征。其病因和发病机制十分复杂,至今仍未彻底明确。目前,虽然有多种药物用于治     

帕金森病综合治疗的研究进展

帕金森病(Parkinson disease,PD)又名震颤麻痹,是中老年人常见的中枢系统疾病,临床表现为静止性震颤,运动迟缓,肌强直和姿势步态异常等.发病机制是中枢黑质纹状体通路中多巴胺(DA)能神经系统病变,导致纹状体DA缺失,引起躯体运动功能紊乱.是继阿尔海默茨病的第二大进行性神经功能障碍性疾病.PD的防治成为国内外热点研究课题之一,本文就PD近几年的治疗作一综述.     

多巴胺在运动改善帕金森病学习记忆障碍中的调节作用

<正>帕金森病(PD)是以黑质-纹状体多巴胺(DA)能神经元变性缺失为主要特征的一种中老年神经退行性疾病,主要临床表现包括运动障碍、认知障碍和情绪障碍等~(〔1〕),其中学习记忆障碍是认知障碍的重要表现之一。证据表明,PD患者与动物模型的中脑DA含量渐进性丧失将影响着诸如海马区等与学习     

帕金森病的免疫学研究进展

帕金森病(PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,老年患者多见,平均年龄在60岁左右。1817年由英国医生JamesParkinson首先系统描述。其主要的病理特征是中脑-黑质多巴胺(DA)能神经元变性伴Lewy小体形成,由此而引起黑质纹状体DA含量显著性减少而致病。PD起病隐袭,进展缓慢,其临床表现主要为运动迟缓、肌强直、静止性震颤和姿势反射受损,与此同时,患者也可能会伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动     

帕金森病模型研究进展

帕金森病(PD)是一种常见的中老年神经系统退变性疾病,平均发病年龄为55岁,70岁人群发病率达120/10万[1].PD的确切发病机制尚不清楚,目前研究显示其主要病理标志为选择性黑质多巴胺(DA)神经元缺失,残存神经元呈现α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)和泛素染色阳性的胞浆内包涵体(Lewy Body,LB)形成,黑质-纹状体通路DA释放减少,患者出现静止性震颤,肌张力增高,运动减少、随意运动缺失、木僵等一系列症状.目前,PD的治疗方法有药物治疗,外科手术治疗和细胞基因移植治疗,其中以药物治疗最为广泛.     

多巴胺D1、D2受体在脑缺血后神经可塑性中的作用及电针的影响

脑内多巴胺（DA）神经元在一些退行性病变如帕金森病等锥体外系疾病中发挥关键作用,在药物成瘾以及精神疾病等方面中表现出神经传导通路再建等可塑性变化,在学习记忆等中也发挥重要作用。体内、外实验表明黑质纹状体处的DA神经元对脑缺血表现出易感性,并且容易退变。在脑缺血模型中摧毁单侧DA能神经元的黑质通路后,纹状体坏死体积明显减少。DA通过与其D1、D2受体结合发挥功能,在缺血后的神经元可塑性中发挥直接或间接作用。     

铁剂诱发黑质多巴胺能神经元变性

目的 探讨铁剂对黑质多巴胺（DA）能神经元的毒性作用，为阐明帕金森病（PD）发病机制提供资料。方法 将铁剂定向注射至大鼠一侧黑质，6周后通过酪氨酸羟化酶（TH）免疫组化染色观察黑质DA能神经元的损伤情况，高压液相色谱－电化学法（HPLC－ECD）检测DA及其代谢产物含量，化学分光比色法检测中脑自由基代谢变化。结果 大剂量铁剂（40μg)可诱发大鼠黑质TH阳性细胞显著变性、丢失，纹状体DA及其代谢产物含量显著降低，中脑脂质过氧化产物丙二醛（MDA）升高、谷胱甘肽（GSH)含量降低。小剂量铁剂（4μg）无明显致TH阳性细胞丢失作用，但也可使中脑MDA升高。结论 铁剂可造成中脑黑质DA能神经元变性丢失，铁介导的自由基生成增加在PD发病过程中起重要作用。     

铁与帕金森病

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的中老年神经系统变性疾病。在60岁以上人群中患病率为1%,并随年龄增长而增高。临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势、步态障碍为主要表现。PD的主要病理学改变为黑质致密带含黑色素的多巴胺(dopamine,DA)神经元的变性以及由此而导致的纹状体DA含量降低。目前认为PD并非单一因素所致,多数学者认为其发病是遗传易感性与环境因素     

6-羟基多巴胺所致帕金森病大鼠模型稳定性的研究

目的 探讨立体定向注射6-羟基多巴(6-OHDA)建立帕金森病(PD)大鼠模型的方法及其稳定性.方法 利用脑立体定向技术将6-OHDA 注入大鼠右侧黑质致密部(SNc)及中脑腹侧被盖(VTA),经阿朴吗啡(APO)诱导表现为恒定左侧旋转且旋转圈数大于210 r/30 min,视为成功PD大鼠模型.免疫组化方法观察黑质、纹状体区酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元的形态及数量变化,以及高效液相法检测黑质纹状体多巴胺(DA)含量的变化.结果 ①旋转实验检测:80只大鼠中32只旋转圈数大于210 r/30 min,成功率为40%,并且至少可以维持12 w.②免疫组化结果:大鼠模型毁损侧黑质区和纹状体区TH阳性的神经元较对侧及对照组减少(P＜0.01).③高效液相法检测结果:4和12 w模型鼠右侧黑质纹状体中DA 含量均较对照组减少(P＜0.05).结论 6-OHDA 毁损法可有效建立模拟人类PD中晚期的大鼠模型,并且至少可以维持12 w,为研究PD治疗提供稳定的模型.     

帕金森氏病患者血清铜、铁、锰、锌的测定

帕金森氏病(PD)是一种与年龄相关的中枢神经系统变性疾病,其主要病变位于黑质及黑质纹状体通路,临床主要表现为震颤、肌强直及运动减少.多数学者认为本病发病与环境因素有关.我们采用病例1:1配对的研究方法,在消除年龄、性别、职业、文化程度等一系列因素后,对PD患者和对照组血清中锌、铁、铜、锰4种微量元素的含量进行测定.     

中药联合褪黑激素对帕金森模型大鼠前脑纹状体细胞凋亡和行为学的影响

目的 观察中药(平颤方)联合褪黑激素(MT)对帕金森病(PD)模型大鼠行为学和前脑纹状体细胞凋亡的影响,探讨中药联合MT治疗PD的作用及其机制. 方法 SD大鼠60只,分5个组:空白对照组、模型对照组、MT组、中药组、中药+MT组.模型对照组和各治疗组大鼠腹腔注射N-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD模型,用爬杆法和迷宫试验测量大鼠行为学改变和智力状况,Bax/Bcl-2免疫组织化学染色和Tunel法检测前脑纹状体凋亡细胞. 结果 PD大鼠出现不同程度爬杆能力下降和智力减退;与病理对照组相比,用药实验组尤其是中药+MT组大鼠行为学异常可部分或全部改善(P＜0.05),前脑纹状体神经元和胶质细胞Bcl-2蛋白表达明显增强(P＜0.01),Bax基因表达受抑制(P＜0.01),同时前脑黑质纹状体通路细胞凋亡减少(P＜0.01).结论 中药平颤方联合MT通过抗氧化应激途径,激活Bax/Bcl-2系统,调节前脑黑质纹状体通路多巴胺(DA)神经活性,抑制细胞凋亡和改善PD症状.     

血清总胆固醇与帕金森病的相关性

<正>帕金森病(PD)是一种与年龄相关的神经系统变性疾病,在老年患者神经系统变性疾病中居第二位〔1〕。我国现有PD患者人数约200万,男性发病较女性多见。病理上主要表现为黑质多巴胺能神经元变性、缺失及黑质-纹状体通路的变性、神经元内路易小体的形成。PD的病因及发病机制十分复杂,至今仍未彻底明确,但可能与环境、遗传、年龄、氧化应激、线粒体功能缺陷和泛素-蛋白酶体功能异常等因素密切相关〔2〕。目     

帕金森病的诊断及治疗

帕金森病(PD)是一种进行性中枢神经系统退行性疾病．以中脑黑质致密带多巴胺能神经元选择性变性缺失、残留黑质和蓝斑区出现Levy小体为病理特征。患者由于多巴胺(DA)合成减少，对纹状体抑制减弱，使兴奋性神经递质的作用相对性亢进，而引起运动减少、动作迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等一系列胆碱能增多症状。PD发病原因目前尚不清楚，多种环境因素可能参与了该病的发生。近期分子遗传学研究发现在多个遗传性PD家系中有与家族性PD发病有关的遗传位点，散发病例可能是多种环境因素与遗传易感性共同参与的结果。