重视肝纤维化与肝硬化的防治研究

肝纤维化(Hepatic Fibfosis)是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时，肝内纤维结组织增生的病理过程。轻者称为肝纤维化，重者假小叶及结节形成，称为肝硬化。慢性肝病的重要病理基础是肝纤维化，通过纤维化的发展走向肝硬化。肝纤维化是各种原因引起的慢性肝损害导致的病理状态过程，是发展为肝硬化形成的基础和必要阶段。现已证实肝纤维化的第一步是炎症反应和肝星状细胞(HSC)的激活。     

肝纤维化病程中Kupffer细胞与HSC的相互关系（综述）

肝纤维化（HF）是诸多慢性肝病共同的病理过程,也是各种慢性肝病向肝硬化转归的中转站。肝星状细胞（HSC）是细胞外基质（ECM）的主要来源,在肝纤维化形成中起关键性作用。枯否细胞（KC）是肝脏内重要的非实质细胞,KC通过分泌一系列细胞因子参与HSC的活化。参与肝纤维化的发生与发展。在肝纤维化的恢复阶段,KC可抑制HSC活性,促进其凋亡从而发挥抗纤维化作用。因此,深入研究Kupffer细胞与HSC的Cross-talk在肝纤维化的发生与发展中的作用和机制,对于临床工作中防治肝脏损伤,提高患者生存率具有实际意义。     

安络化纤丸对慢性病毒性肝炎肝纤维化指标的影响观察

肝纤维化是肝细胞发生坏死及炎症过程时,肝脏内纤维结缔组织异常增生的病理过程,肝纤维化是慢性肝病发展为肝硬化和肝功能衰竭,进而导致患者丧失生活能力和死亡的渐变过程。因而积极治疗肝纤维化,使之逆转或延缓发展．对提高患者生活质量、改善预后有着十分重要的作用。我院应用安络化纤丸抗肝纤维化治疗取得了一定的疗效,现报告如下。     

肝纤维化中细胞因子的作用

肝纤维化是继发于各种形式慢性肝损伤之后的组织修复过程中的代偿反应,它也是慢性肝病发展为肝硬化的必经病理过程.各种病因所引起的慢性肝病绝大多数都有肝纤维化,其中25%～加%最终发展为肝硬化乃至肝癌.因此,肝纤维化的发生机制成为目前慢性肝病的研究热点之一.肝纤维化的形成是一个多因素、多细胞参与的复杂过程,涉及多种细胞因子和蛋白成分表达的改变,细胞因子在肝星形细胞的活化、表型改变中扮演重要角色.此文对部分细胞因子在肝纤维化中的作用作一简要综述.     

找准肝纤维化的病因

肝纤维化是肝脏对各种原因造成的损伤进行自我修复的结果,其发生的病理基础是肝组织内细胞外基质(ECM)中的胶原蛋白在肝组织过度合成和沉积,最终导致肝脏结构或功能异常的病理变化。因此,肝纤维化的本质是肝脏损伤修复反应,类似于人体皮肤外伤后愈合时疤痕的形成。早期肝纤维化程度较轻,患者常无明显症状,可出现疲乏、肝区不适或消化不良等情况。中期或晚期肝纤维化时往往已进展为肝硬化,病人可能经常感觉精神、体力变差,食欲不振、腹胀、小便黄、大便稀或干结等,严重者可出现皮肤或巩膜发黄。     

肝纤维化实验与临床研究现况

肝纤维化是各种慢性肝病的共同的病理学基础。本文就肝纤维化发生机理、临床诊断及抗肝纤维化治疗方面研究进展作一简述。     

肝纤维化无创诊断的研究进展

目的：探讨各种血清指标与肝穿组织病理诊断纤维化程度的关系,分析与肝纤维化分期最为密切的血清学指标以及FibroScan与肝纤维化分期之间的相关性,为肝硬化诊断开辟新思路。方法本研究将对病毒性肝炎慢性乙型所导致的肝纤维化及肝硬化患者的各种血清学指标进行检测,并同时进行FibroScan检查。结果肝纤维化是慢性肝病进展的必经过程,慢性肝炎阶段如不积极治疗病情进展出现肝炎,一部分患者甚至进展为原发性肝癌,严重影响生活质量,危及生命。结论对慢性肝病肝纤维化程度的评估,是对病情预后以及早期治疗和随访尤为重要的。积极寻求无痛、准确率高的诊断方法越来越受到人们关注。     

中西药物治疗肝纤维化的进展

<正>肝纤维化是各种损害因素导致的肝细胞发生炎症坏死,肝内纤维结缔组织异常增生。目前认为其机制主要是肝星状细胞(HSC)的活化、细胞外基质(ECM)的合成与降解失衡导致ECM在细胞间质过度沉积所致。肝纤维化是慢性肝损伤向肝硬化发展的动态过程。目前认为,进展性肝纤维化具有可逆性。药物     

肝纤维化血清学无创检测研究进展

肝纤维化指肝脏细胞外基质弥漫性的过度沉积,是机体对于肝实质损伤的一种修复反应及许多慢性肝病共同的病理过程,也是各种慢性肝病向肝硬化发展的重要步骤。迄今为止,临床尚缺乏特异性有效逆转或阻止肝纤维化进展的药物,尽早对肝纤维化进行诊断具有重要意义。目前肝纤维化的诊断主要靠组织病理学、血清学标志物及影像学手段。肝活检被认为是肝纤维化诊断和分期的金标准,但由于肝活检的风险和局限性,无创肝纤维化评价模式的建立成为临床亟待解决的科学问题和研究热点。本文对近年来肝纤维化血清学无创检测研究进展进行综述,为肝纤维化诊断提供参考。     

瘦素、血管紧张素Ⅱ对肝纤维化作用的研究进展

肝纤维化是指肝脏中细胞外基质中胶原的过量沉积,是慢性肝病发展为肝硬化的共同病理过程。肝星状细胞（HSC）活化导致细胞外基质（ECM）的增加足肝纤维化形成的主要原因。多种细胞因子以及微环境的改变,凋节细胞内信号传导是HSC激活的重要因素。越来越多的研究表明,瘦素和血管紧张素Ⅱ可通过调节细胞内信号传导,从而激活HSC,与肝纤维化进展关系密切。     

肝纤维化发生机制及诊治进展

肝纤维化(fibrosis)指肝脏内以胶原为主的纤维结缔组织的过度沉积,是由于胶原纤维等细胞外基质合成增加和降解不足所致,是多种慢性肝病的一共同病理过程。肝纤维化与肝硬化并不是一个相互替代的概念,肝纤维化进一步发展,致肝小叶破坏、改建,进而形成假小叶和结节才形成肝硬化。就肝硬化的病因而言,西方多为酒精性,而国人多     

肝纤维化的中医认识和辨证治疗

肝纤维化是可逆的肝脏瘢痕反应,几乎所有慢性肝脏损伤的病人都会发生。基本病理过程是由肝纤维化导致肝硬化,以结节形成和肝脏缩小为特征,其病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、纤维组织弥漫性增生及假小叶形成,正常肝小叶结构和血管解剖的破坏,导致肝脏逐渐变形、变硬而成为肝硬化。     

靶向结缔组织生长因子siRNA对肝纤维化影响研究进展

肝纤维化是肝脏对各种原因所致肝损伤的创伤愈合反映,是组织发生修复反映时细胞外基质(ECM)合成、降解与沉积不平衡而引起的病理过程,肝纤维化的形成涉及多种细胞、细胞因子以及ECM的变化.其中肝星状细胞(HSCs)激活并转化为肌成纤维细胞是肝纤维化发生、发展的核心环节、各种致纤维化因素均把HSCS作为最终靶细胞,促使其转化为肌成纤维细胞而导致肝纤维化的发生.影响肝纤维化形成的因素很多,至今尚未完全阐明.结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是一种非结构性基质蛋白,能直接介导肝星状细胞(HSCs)的活化、合成及分泌细胞外基质(ECM),该因子的研究为探索肝纤维化的发病机制及新的治疗方案注入了新思想,现就CTGF在肝纤维化中研究讲展作一综述.     

慢性乙型肝炎和肝硬化患者结缔组织生长因子的肝内表达

目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)的肝内表达与肝硬化的关系。方法对93例慢性乙型肝炎和肝硬化患者的肝组织活检样本,采用免疫组化方法进行CTGF肝内表达研究,结合HE染色和网状纤维染色,分析比较慢性乙型肝炎和肝硬化的CTGF肝内表达及表达的细胞定位。结果肝硬化患者CTGF的表达强度明显高于慢性乙型肝炎患者(P<0.01),肝纤维化程度越高,CTGF表达越强烈。CTGF的表达与慢性乙型肝炎的炎性活动程度明显相关(P<0.05)。CTGF的表达主要集中于汇管区和纤维化区,肝星形细胞、成纤维细胞和窦状隙内皮细胞染色常呈阳性。结论CTGF的表达与肝纤维化及肝硬化程度密切相关,肝星形细胞、成纤维细胞和窦状隙内皮细胞是肝内CTGF的重要来源。     

慢性乙型肝炎病毒携带者的肝组织病理结果分析

目的 探讨慢性乙型肝炎病毒携带者是否需要治疗。方法 来我院门诊就诊的慢性乙肝病毒携带者，住院后常规行肝穿刺取肝组织作病理，同时进行血清学的化验，并将肝纤维化及炎症程度按G1S1、G2S2、G3S3、G4S4分成4组。结果 四组资料经统计学处理，显示肝脏的肝纤维化程度及炎症程度与男、女性别、血清：笋病毒的复制程度、外周血的纤维化指标的高低无明显的关系。结论 判断慢性乙型肝炎病毒携带者的肝损害程度，不能只依靠血清转氨酶、病毒复制活跃程度及纤维化指标，主要还是要靠病理的检查结果。     

肝病患者血清Ⅲ型前胶原的测定

肝病患者血清Ⅲ型前胶原的测定吴佳玉，孙琦，邱功，唐荣珍肝纤维化是慢性肝病的主要病理改变之一，是慢性肝病向肝硬化发展的必然阶段，它的发生和发展直接影响慢性肝病的预后。血清Ⅲ型前胶原（Ｐｒｅｃｏｕａｇｅｎ．Ｔｙｐｅ．ｐｃⅢ）是由肝细胞分泌的，其血清水平反...     

苦参碱对慢性乙型肝炎患者肝纤维化参数的影响

治疗慢性乙型病毒性肝炎的目标之一就是防止或延缓肝硬化的发生,而肝纤维化是乙型肝炎由慢性肝病向肝硬化发生的进展过程,所以有效控制纤维化的发生是治疗慢性肝炎的重点环节。本组应用苦参碱治疗慢性乙型肝炎患者,     

非编码RNA在肝纤维化发展中的作用

肝纤维化是各种慢性肝脏疾病发展为肝硬化、肝癌的共同初始阶段, 是一种可逆的创伤愈合反应。其中肝星状细胞的活化是肝纤维化的一个关键环节。近年来, 越来越多的研究表明非编码RNA通过调节基因表达、信号传导通路和细胞功能等多种方式参与调节肝纤维化的发生和发展, 具有重要作用。本文综述了非编码RNA(微小RNA、长链非编码RNA和环状RNA)在肝纤维化中的作用机制及相关研究进展, 旨在为肝纤维化的临床诊疗及预后等各方面提供新思路。     

氧化苦参碱的抗肝纤维化作用及其机制研究

目的　观察氧化苦参碱的抗肝纤维化作用并探讨其作用机制。方法　采用四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化模型观察氧化苦参碱干预前后肝指数、血、肝脏生化及病理组织学改变。比较治疗前后肝纤维化血清学检查指标变化 :透明质酸 (HA)、Ⅲ型前胶原肽 (PⅢP)、层连蛋白 (LN)、Ⅳ型胶原 (Ⅳ -C)。结果　在小鼠肝纤维化模型中 ,氧化苦参碱预防组较四氯化碳组的血清学指标 (HA、PⅢP、LN、Ⅳ -C)明显降低 (P <0 0 5 ) ,肝组织内SOD升高 ,MDA降低 ,病理组织学检查明显改善。结论　氧化苦参碱通过抑制肝内胶原合成、减少肝脏细胞外基质异常增生、降低自由基生成和减轻脂质过氧化发挥抗肝纤维化作用。     

精确诊断评估肝纤维化

肝纤维化是临床上各类病因引起的慢性肝病进行性发展的共同的重要病理过程,在未得到正规治疗的情况下,可逐渐发展为肝硬化甚至肝癌。由于轻中度肝纤维化常无明显特异性症状,仅有疲倦乏力、肝区不适、食欲不振和大便异常等,病情容易被忽略或者误诊。