糖尿病肾病药物治疗进展

糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）是糖尿病（diabetesmellitus，DM）主要的微血管并发症之一，通常发病于DM病史超过10年且未接受有效治疗者。DN发展至晚期常导致慢性肾衰竭、尿毒症，最终导致死亡。随着社会经济的发展，DM的发病率增加，DN的发病率也逐年增加，这给患者和社会带来沉重的经济和社会负担。因此对DN的防治已经成为当前临床医生和医药研究人员共同面临的重要课题。     

糖尿病肾病治疗现状与展望

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）重要的微血管并发症，若不积极治疗，最终进展为终末期肾病（ESRD或ES-RF）。在西方国家，DN居ESRD原发疾病之首，约占25％～42％，我国DN约占ESRD的6％～10％。由于晚期DN的预防与治疗相当困难，所以从DM早期开始，有效防治DN的发生和发展已成为一项重要任务。     

糖尿病肾病蛋白尿的发生机制

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是导致终末期肾衰竭的重要原因。蛋白尿是DN最常见的临床表现，与DN的严重程度及病情进展密切相关。在发生糖尿病的最初几年为DN的潜伏期，主要表现为肾脏肥大及肾小球滤过率（GFR）增高，之后便向以微量白蛋白尿为首发临床表现的DN发展。     

血栓调节蛋白与糖尿病肾病

血栓调节蛋白(TM)是位于血管内皮细胞表面的糖蛋白，内皮细胞损伤时，血浆可溶性TM(PTM)水平升高，PTM是反映内皮损伤的一个分子标记物。糖尿病并发微血管病变尤其是糖尿病肾病(DN)时，PTM水平显著升高。内皮细胞损伤伴随着DN的整个发展过程，它的出现甚至早于DN微量白蛋白尿的出现。测定PTM水平对早期识别DN时血管内皮损伤程度以便早期治疗DN有重要的临床意义。     

胶原代谢与糖尿病肾病

糖尿病肾病（DN）的发生发展涉及多个环节。胶原蛋白是细胞外基质中最丰富的结构成分，在组织修复、纤维化等病理生理过程中起重要作用。在DN，胶原代谢出现异常，血清、尿中胶原蛋白含量增加，肾组织内编码胶原蛋白的mRNA水平及其表达水平均增高，提示胶原蛋白在DN的发生、发展中起重要作用。胶原代谢的异常与高血糖、蛋白质非酶糖化、细胞因子等有关。应用干预措施降低胶原蛋白表达有助于阻抑DN的发生、发展。     

做好筛查治疗延缓病变发展

发生糖尿病肾病（DN）后，进展到肾功能衰竭的速度要比一般肾脏病快14倍。因此做好DN的筛查和治疗，预防和延缓糖尿病肾病的发生、发展，对提高患者的生活质量有着十分重要的意义。     

活性氧簇及抗氧化治疗与糖尿病肾病

糖尿病。肾病(DN)是最严重的糖尿病并发症之一。目前，越来越多的证据证明了活性氧簇(ROS)在DN的发生和发展中扮演着重要的角色。本文简述了DN中ROS调节的信号通路，包括高糖介导ROS产生的机制、ROS活化信号转导通路、ROS与糖尿病。肾脏基质的重构；抗氧化治疗对DN作用的评价以及ROS在DN发病机制中有争议的观点等几个问题。糖尿病患者体内存在的多种代谢紊乱都会导致氧化应激、ROS增加．使一些信号通路如丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路活化增加而导致DN的发生和发展。这为抗氧化治疗是否能成为预防和治疗DN的新策略提供了一定依据。     

胰岛素样生长因子-1在糖尿病肾病中的作用

糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）是糖尿病（diabetesmellitus，DM）的严重并发症和主要死亡原因。随着世界各地DM发病率的增高，DN的发病率也随之增高，且已成为终末期肾脏疾病的首位病因，并与心血管疾病死亡率的增加高度相关。然而，DN的发病机理尚未完全明了，在DN的众多发病机理中，近来研究认为生长激素／胰岛素样生长因子-1（CI-I／ICF-1）轴是DN发生的一个重要因素。本文旨在综述ICF-1的肾脏生理及其在DN发生发展中的作用。[第一段]     

Ⅳ型胶原与糖尿病肾病

Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）是导致糖尿病肾病（DN）的重要病理基础，即细胞外基质增殖的主要成分，由于高血糖、血压节律紊乱、肥胖、胰岛素抵抗、缺氧、糖基化终末产物等多种因素影响导致Ⅳ-C代谢紊乱，促进DN的发生、发展。近年研究表明，测定尿中的Ⅳ-C含量对于DN早期诊断具有重要意义。     

血管紧张素转换酶基因多态性与糖尿病肾病患者肾脏血流动力学的关系

糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者致死的重要原因之一，目前多认为血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与DN的发病有关。一般认为ACE并不影响全身血压，而只改变肾脏血流动力学。本课题旨在探讨ACE基因多态性与DN患者血流动力学改变的关系，并初步揭示ACE基因多态性与DN发生、发展的关系。     

p38MAPK与糖尿病肾病

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路是细胞将信号从细胞膜传递到核的主要通路。其中p38MAPK在糖尿病肾病(DN)的形成及发展中起着非常重要的作用，它可通过调节转化生长因子β1、基质金属蛋白酶活性及葡萄糖转运体的表达等多种途径影响纤维连接蛋白、Ⅳ型胶原的生成，影响DN的进程。通过深入研究p38MAPK在DN中的作用，将有助于阐述DN的发病机理，也有助于开发防治DN的新药。     

足细胞损伤与糖尿病

糖尿病。肾病(DN)是糖尿病的严重并发症和患者主要死亡原因之一，出现持续性蛋白尿则提示病情不可逆转，直至终末期。肾病。DN有3种主要组织病理学改变：肾小球基底膜(GBM)增厚，。肾小球内细胞外基质聚积，结节性。肾小球硬化(K-W性损害)。其中细胞外基质聚积被视为DN的关键性改变。近年研究发现，足细胞损伤在DN的发展中起着重要的作用。我们就足细胞损伤与的DN关系作综述。     

肾小管在糖尿病肾损害中的作用研究进展

糖尿病发展到一定时期，一部分患者会发展成为糖尿病肾病（ DN ）。肾小球及血管改变，特别是系膜细胞、滤过屏障及足细胞的改变，在DN的病理生理学中起着重要的作用。此外，高血糖也可对肾小管系统造成损伤，进一步引起肾功能下降。随着对糖尿病认识的深入，糖尿病中肾小管的损伤及其在病程发展过程中的意义逐渐受到重视。现就糖尿病肾损害发病机制作一综述。     

老年2型糖尿病患者尿白蛋白排泄相关危险因素分析

积极防治糖尿病肾病（DN）是糖尿病二级预防的重要内容，对DN相关危险因素的分析是制定有效防治策略的前提和基础，具有重要意义。尿微量白蛋白检测是肾脏早期损害的灵敏指标，也是DN临床诊断的主要指标，本文旨在探讨老年2型糖尿病（T2DM）患者尿白蛋白排泄的相关危险因素，以期为DN的早期防治提供参考。     

他汀类药物防治糖尿病肾病的研究现状

糖尿病肾病（DN）是糖尿病最常见，最严重的慢性并发症。目前，DN已成为导致慢性肾功能衰竭的主要原因之一。有关DN的病因和发病机制尚未完全阐明，以往对DN使用他汀类药物大多基于其调节血脂的作用，随着对他汀类药物的深入研究，已认识到他汀类药物除调节血脂作用外，还具有更重要的非依赖调脂的肾脏保护作用。许多临床试验发现他汀类药物可以减少DN的蛋白尿。现就他汀类药物在DN防治中的作用及其可能机制综述如下。     

糖尿病肾病基因分子机制的研究进展

糖尿病肾病（DN）是终末期肾功能衰竭的常见原因，其分子机制尚未完全阐明。通过对DN患者家系的基因连锁分析和病例对照研究，发现一些基因遗传标记的多态性和DN易感性有关，提示遗传基因在DN发病中扮演重要角色。应用实时逆转录-PCR、基因芯片等技术研究DN患者活检肾组织、DN动物模型及培养的肾脏细胞，发现许多基因的异常表达可引起细胞外基质增多、肾小球肥大和小管间质纤维化，从而可能参与了DN的病理生理过程。     

糖尿病肾病早期诊断策略研究进展

糖尿病肾病(DN)发病率逐年上升,早期诊断对治疗和预后至关重要。尿白蛋白排泄率(UAE)是目前公认的DN早期诊断和判断预后的重要指标,但靠UAE只能诊断Ⅱ～Ⅲ期以后的DN。近年来对DN早期诊断方法的研究发展迅速,提出很多新的诊断策略。该文对近年来国内外提出的DN早期诊断策略作一综述。     

糖尿病患者血清假尿嘧啶核苷与UAE相关性研究

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）的常见并发症，文献报告DN发生率一般为30％～50％［1］。Mogensen等根据DN的发展过程将其分为五期［2］。一旦到了大量白蛋白尿期，则肾小球功能呈进行性不可逆转的减退，使病情加重，死亡率增高。因此，对早期DN的诊治十分重要［3］。我们采用RP－HPLC同时测定血清和尿样中的假尿嘧啶核苷（SPu，UPu）、肌酐（SCr，Ucr）、尿酸（SUA，UUA），并与尿白蛋白排泄率（UAE）进行了相关性研究，旨在探讨Pll测定对DN的早期诊断价值。材料与方法互．观察对象：我院住院及专科门诊的54例DM患者（Ⅱ…     

Podocin与糖尿病肾病

Podocin是新近发现的肾小球裂隙隔膜上的一个蛋白，参与肾小球滤过屏障的形成并维持其正常功能。在糖尿病肾病(DN)患者中存在其编码基因nphs2的异常和podocin蛋白的表达下降。Podocin蛋白表达下降可使nephrin诱导的肾小球足细胞内信号转导功能障碍，肾小球足细胞减少，肾脏裂隙隔膜结构与屏障功能的完整性破坏，肾小球蛋白滤过增加。Podocin在DN的发生、发展中可能起关键作用。对podocin的进一步研究可能对DN的诊治有重要的指导意义。     

血管内皮细胞损伤在糖尿病肾病中的作用

内皮细胞是村贴于所有心血管内腔面的单层扁平细胞，在许多疾病的病理生理机制中具有重要价值。我们以循环内皮细胞（CEC）增高作为血管内皮细胞（VEC）损伤的指标，对不同程度糖尿病肾病（DN）患者进行检测，旨在探讨VEC损伤在DN发生发展过程中所起的作用。对象和方法一、病例