过氧化物酶体增殖剂激活受体的研究进展和应用前景

过氧化物酶体增值剂激活受体（PPARs）基因属于类固醇／甲状腺／维甲酸受体超家族，有3个亚型，即PPAR—α、PPAR—β和PPAR-γ，具有多种生物学功能，如增强机体对胰岛素敏感性，调节体内糖平衡等，尤其在脂肪分化、生成等多方面起到重要作用，是目前的研究热点。     

激活白色脂肪棕色化相关因子的研究进展

<正>随着经济的快速发展和物质生活水平的提高,肥胖的患病率逐渐升高,成为一种流行病,引起高脂血症、高血压和动脉粥样硬化等各种代谢综合征~[1]。人体内的脂肪组织主要分为两种类型:白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)和棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)。白色脂肪主要行使储存能量的功能,而棕色脂肪可以通过非颤栗性产热消耗能量,研究发现某些白色脂肪可以发挥棕色脂肪消耗能量的功能,这种棕色化的特     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与适应性产热调节

适应性产热是通过非颤抖性产热维持机体能量代谢平衡的重要方式。研究发现,小鼠体内除棕色脂肪组织外,一些诱因(如寒冷)刺激皮下白色脂肪组织生成的米黄色脂肪也是非颤抖性产热组织。通过调节机体非颤抖性产热过程,促进体内过剩能量以热量形式耗散,可能为肥胖、胰岛素抵抗了等能量代谢紊乱相关病症的治疗提供更安全有效的治疗手段。核受体过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是调节脂肪组织功能的重要转录因子,其激动剂在药理学剂量下具有诱导米黄色脂肪细胞生成的作用。本文综述了PPARγ在适应性产热中的调节作用,分析了PPARγ选择性调节作用在非颤抖性产热中的可能机制,以期为新一代胰岛素增敏剂的研发提供理论依据。     

过氧化物酶体增殖物激活受体在血脂调节中的作用

过氧化物酶体增殖物活化受体（peroxisome proliferator activated receptors,PPARs）属于核受体超家族成员,可被脂肪酸样化合物过氧化物酶体增殖物活化。近年研究发现在脂蛋白和脂质代谢、炎症反应、葡萄糖自我调节和细胞分化方面有重要作用。脂代谢紊乱是2型糖尿病的重要发病机制之一。PPARa是调节脂代谢的关键蛋白,与脂代谢紊乱的发生相关。PPAR7也参与了脂代谢的调节,现在将PPAR家族在血脂调节中的作用综述如下。     

过氧化物酶体增殖物激活受体与脂代谢

近年来,脂代谢与健康的关系越来越受到人们的重视。已证实,脂代谢紊乱所致的高脂血症是许多疾病如冠心病,动脉粥样硬化等疾病的重要因素。研究提示降低血脂有利于减少冠心病事件的发生。过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator—activa—tired receptors,PPAR）是一类由配体激活的核转录因,所有PPAR均能不同程度的被脂肪酸及其衍生物激活,参与脂质代谢调节。     

过氧化物酶体增殖物激活受体与动脉粥样硬化的相关研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator activated receptors,PPARs)是一类由配体激活的核转录因子超家族成员.PPARs有三种亚型:PPARα、PPARβ、PPARγ.PPARs主要参与代谢的调节,如调节脂质代谢、平滑肌的迁移与增殖、血管内皮功能、炎症反应、高血压等,在血管、心脏、肌肉、肾脏等的组织均有表达.下面就PPARs与动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的相关性研究进展作一综述.     

过氧化物酶体增殖因子激活受体α激动剂抗肿瘤的研究进展

1 PPARα的结构和特性PPARα是第1个被鉴别出来PPAR的亚型,人PPARα(NR1C1)位于22号染色体长臂(22q12-q13.1),长约93.2kb,编码的mRNA包含8个外显子,第1、2外显子和部分3外显子编码5'非翻译区,第8外显子的后232个碱基编码3'非翻译区,其余的是翻译区,编码468个氨基酸组成的蛋白,相对分子     

过氧化物酶体增殖激活受体γ激动剂与肾脏疾病研究进展

糖尿病是导致终末期肾病的主要原因,目前已证实严格的血糖控制与延缓糖尿病肾病息息相关,许多不同作用机制的药物均以改善血糖控制为目的,这些药物的单一治疗及综合治疗有助于降低糖化血红蛋白浓度(HbAlc),最终降低肾小球高滤过,减少尿白蛋白排泄(UAE)[1].     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与胃癌关系研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是一种核激素受体,受其配体激活后可调节体内的糖代谢.近年研究发现,它还可诱导多种肿瘤细胞分化,并抑制其恶性增殖,具有潜在的抗肿瘤作用.     

过氧化物酶体增殖物激活受体与糖脂代谢

1　分类、结构、基因和基因表达1.1　分类　过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPARs)是一组由四种异构体组成的配体激活的核受体 ,即α、β(δ或hNUC1)、γ1、γ2 ,属于Ⅱ型核受体超家族成员 ,由各自不同的基因编码[1 ] 。1.2　结构　PPARs在结构上由 3个结构域组成 ,即DNA结合区域、基因活化区域和配体结合区域。PPAR为 4 4 1个氨基酸的蛋白质 ,与过氧化物酶体增殖物反应元件 (PPRE)结合区含有 2个锌指结构 ,故属于核受体家族的转录因子[2 ] 。1.3　基因　编码PPARα的基因定位于染色体 2 2q ,编码鼠PPARβ的基因由含有 30kb以上的…     

过氧化物酶体增殖物激活受体与代谢综合征

1988年,Reaven提出代谢综合征(曾称X综合征)概念,将许多致动脉粥样硬化的危险因素与胰岛素抵抗相联系。如今,这一概念已被明确定义,代谢综合征是指同时符合以下三个或以上条件:腹型肥胖(男性腰围>102 cm,女性腰围>88 cm);高甘油三酯血症(TC≥150 mg/dL);高密度脂蛋白胆固醇降低(HDL-c男性<40 mg/dL,女性<50 mg/dL);     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与动脉粥样硬化

过氧化物酶体是胞浆内细胞器，在调节哺乳动物长链脂肪酸的代谢及胆固醇向胆汁盐转化过程中起重要作用。过氧化物酶体增殖物是一组包括纤维酸类调脂药，除草剂等在内的能促进实验动物肝细胞过氧化物酶体增殖的化学物质。其激活的受体称为过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)。PPAR属于核内激素受体家族成员，也是一种转录因子。共有     

过氧化物酶体增殖物激活受体与脂类代谢

过氧化物酶体增殖物激活受体是核受体超家族的新成员，能被脂肪酸以及外源性过氧化物酶体增殖物激活，而调控参与脂类代谢的某些酶的基因表达。PPAR激活后产生多种生物学效应，对体内的糖脂代谢以及细胞的生长、分化甚至凋亡有重要影响。本文就近年来有关PPAR及其对脂类代谢作用的研究进展作一概述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome prolifer- ator-actived receptor,PPAR)属于核激素受体超家族成员,它是由英国科学家Issemann和Green于1990年首先发现的。PPAR存在α,β,γ3种亚型,α参与脂类的代谢,β分布广泛,目前作用尚不清楚,γ在调节脂肪细胞分化和能量代谢中起关键作用。近年PPARγ在血管动脉粥样硬化(AS)研究方面日益受人关注。     

过氧化物酶体增殖物激活受体及其调控脂肪细胞分化的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是具有特色的核激素受体超家族,能被配体激活,激活的PPARs与另一种核受体树脂样X受体(RXR)结合成异二聚体,作用于特异的过氧化物增生反应元件上,改变很多靶基因的调控。最近研究表明,PPARs对于调控脂肪细胞分化起重要作用,现综述如下。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与脓毒症的相关研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)通过多种机制参与脓毒症的调控,影响脓毒症的进展。一方面,PPARγ阻止转录因子及其辅助因子与一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、诱导型环氧合酶2等炎症相关因子启动子上的相应位点结合,进而抑制靶基因的表达。因此,其在脓毒症的高炎性反应阶段发挥明显的抗炎作用,改善了部分脓毒症患者的预后。另一方面,PPARγ能诱导免疫细胞的凋亡和中性粒细胞的麻痹,这在高炎性反应阶段可能是有利的,但是在抗炎性反应为主的脓毒症后期,则可能会增加二次感染的机会,导致病情恶化。PPARγ在脓毒症中的作用目前仍存在争议,尚有待进一步的研究阐明。     

过氧化物酶体增殖物激活受体与血管平滑肌细胞增殖的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（Peroxisome proliferator—activated receptors,PPARs）是核受体超家族中的一类配体依赖的核转录因子,它通过多种途径抑制血管平滑肌细胞（VSMCs）的增殖,进而在动脉粥样硬化（AS）、经皮冠状动脉介入性治疗（PCI）术后再狭窄的治疗中发挥重要作用。近年来对PPARs及其配体的研究很多,本文就其与VSMCs增殖有关的研究近况作一综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂与肾脏疾病的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂不仅具有胰岛素增敏效应，而且具有抗细胞增殖、诱导细胞分化、凋亡，抗炎、抗纤维化、降压等肾脏保护作用。动物实验和临床试验均证实其能延缓2型糖尿病肾病等肾脏疾病的病理改变，减少蛋白尿，本文就其研究进展进行综述。