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1.
目的 探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制.方法 选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组(治疗组)与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)水平.结果 治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组24 h尿量较对照组有明显增加(P<0.05),腹水治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间.同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发R从s过度激活.  相似文献   

2.
目的 探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制.方法 选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组(治疗组)与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)水平.结果 治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组24 h尿量较对照组有明显增加(P<0.05),腹水治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间.同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发R从s过度激活.  相似文献   

3.
目的 探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制.方法 选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组(治疗组)与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)水平.结果 治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组24 h尿量较对照组有明显增加(P<0.05),腹水治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间.同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发R从s过度激活.  相似文献   

4.
目的 探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制.方法 选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组(治疗组)与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)水平.结果 治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组24 h尿量较对照组有明显增加(P<0.05),腹水治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间.同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发R从s过度激活.  相似文献   

5.
目的 探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制.方法 选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组(治疗组)与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)水平.结果 治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组24 h尿量较对照组有明显增加(P<0.05),腹水治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间.同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发R从s过度激活.  相似文献   

6.
目的 探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制.方法 选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组(治疗组)与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)水平.结果 治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组24 h尿量较对照组有明显增加(P<0.05),腹水治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间.同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发R从s过度激活.  相似文献   

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目的 探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制.方法 选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组(治疗组)与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)水平.结果 治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组24 h尿量较对照组有明显增加(P<0.05),腹水治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间.同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发R从s过度激活.  相似文献   

8.
目的 探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制.方法 选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组(治疗组)与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)水平.结果 治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组24 h尿量较对照组有明显增加(P<0.05),腹水治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间.同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发R从s过度激活.  相似文献   

9.
目的 探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制.方法 选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组(治疗组)与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)水平.结果 治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组24 h尿量较对照组有明显增加(P<0.05),腹水治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间.同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发R从s过度激活.  相似文献   

10.
目的探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制。方法选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组(治疗组)与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)水平。结果治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组24h尿量较对照组有明显增加(P〈0.05),腹水治疗有效率差异有统计学意义(P〈0.05)。结论在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间。同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发RAAS过度激活。  相似文献   

11.
目的 探讨苯那普利小剂量渐增的方法治疗肝硬化腹水的安全性和有效性.方法 72例肝硬化患者随机分为治疗组和对照组.每组各36例,对照组常规给予限制钠水的摄入、保肝、利尿、补充白蛋白等综合治疗,治疗组在常规治疗的基础上给予口服苯那普利(起始剂量为2.5mg,每周增加剂量一次,2.5 mg/次,直至10.0mg).治疗前后分别测定血浆肾素活性(PRA)、血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、腹水消退时间、内生肌酐清除率(CCr)及尿量、24 h尿钠(UNa<'+>).结果 治疗组用药后PRA、血浆AⅡ较治疗前无明显升高,与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).两组治疗前后CCr均无明显变化.腹水消退时间治疗组与对照组分别为(32.0±7.6)、(44.2±9.3)d(P<0.05);治疗显效率分别为72.22%和44.44%(P<0.05);治疗组与对照组治疗后3 d的平均UNa<'+>分别为(121.2 ±32.4)、(84.8±23.6)mmol/L,平均尿量分别为(1954.8±345.4)、(1202.2±321.5)ml,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 苯那普利小剂量渐增能抑制肾素.血管紧张素.醛固酮系统活性,使尿钠排出增加,有利于肝硬化腹水患者的腹水消退.  相似文献   

12.
了解北京某区中小学校领导血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮活性水平,为制定高血压病的治疗方案提供科学依据.方法 选取北京某区2010年参加健康体检的121名中小学领导的体检资料,用放射免疫法测定血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮活性水平.结果 高血压组与正常血压组血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮活性水平差异均无统计学意义(P值均> 0.05).血浆血管紧张素Ⅱ水平男性高于女性,差异有统计学意义(P<0.01),而血浆肾素、醛固酮活性浓度男女间差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论 中小学校领导血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮活性水平对高血压病的影响不显著.高血压病治疗时需采取联合措施.  相似文献   

13.
目的研究风湿性心脏病(风心病)二尖瓣狭窄(MS)患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性变化,并探讨其临床意义。方法MS患者55例,按有无心房颤动(房颤)分为两组:窦性心律组(SR组)25例,房颤组(AF组)30例;正常对照组(NC组)17例。应用放射免疫方法(RIA)测定清晨空腹卧位循环血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)水平。结果AF组、SR组患者循环PRA、AngⅡ、Ald浓度与NC组相比均显著增高(P<0.01),AF组与SR组比较,循环PRA、AngⅡ、Ald浓度亦均明显增高(P<0.05或<0.01)。结论MS患者存在循环RAAS的激活,房颤时激活更明显。  相似文献   

14.
目的:探究肾素-血管紧张素系统(RAS)与急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后预后的关系。方法:回顾性选取2017年4月至2020年4月在岳阳市一人民医院接受PCI术治疗的AMI患者148例,均采用放射免疫法检测血浆肾素活性(PRA),采用化学发光法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平...  相似文献   

15.
目的研究肾素活性(Plasma renin activity,PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)和醛固酮(ALDosterone,ALD)在不同类型高血压患者血清水平。方法选择2015年1月—2016年1月在武汉大学人民医院内分泌科住院的2型糖尿病合并高血压患者50例为A组,肾病内科住院的肾性高血压患者28例为B组,心血管内科住院的原发性高血压患者63例作为对照定为C组。研究比较3组患者血清肾素血管紧张素醛固酮水平,采用多因素和单因素回归分析研究其与微量白蛋白尿之间的关系。结果 3组间比较发现,肾性高血压患者发病年龄为(45.55±18.52)岁,较原发性高血压和糖尿病合并高血压更小,年龄差异有统计学意义(F=2.36,P<0.05)。3组间比较发现,血清ALD水平差异无统计学意义(F=2.41,P>0.05),血清糖化血红蛋白(Hb A1C)、随机血糖(Glu)、AngⅡ和PRA水平差异有统计学意义(F=145.23、71.19、3.37、8.18,均P<0.05)。各组间两两比较发现,C组血清AngⅡ、ALD、PRA水平与B组间比较差异有统计学差异(P<0.05),C组血清Hb A1C、随机Glu水平与A组间比较有统计学差异(P<0.05)。肾素血管紧张醛固酮在肾性高血压组微量白蛋白尿危险相关因子的单因素和多因素分析发现血清AngⅡ、ALD、PRA与微量白蛋白尿显著相关(P<0.05);肾素血管紧张醛固酮在糖尿病合并高血压组单因素分析发现年龄、病程、血清AngⅡ、ALD、PRA、随机Glu与微量白蛋白尿显著相关(P<0.05),多因素分析发现病程、随机Glu、血清ALD水平与微量白蛋白尿显著相关(P<0.05)。结论肾性高血压发病年龄较原发性高血压及糖尿病导致高血压早;肾性高血压血清AngⅡ、ALD、PRA水平较原发性高血压及糖尿病导致高血压更高;血清AngⅡ、ALD、PRA是肾性高血压微量白蛋白尿危险相关因子;病程、随机Glu、ALD是糖尿病导致高血压微量白蛋白尿危险相关因子。  相似文献   

16.
目的分析维生素D、肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮在糖尿病肾病发生发展中的水平变化及相关性。方法收集181例糖尿病患者及49例健康对照者的临床资料,糖尿病患者根据尿白蛋白/肌酐(ACR)分为3组:正常蛋白尿组56例(ACR 30μg/mg)、微量蛋白尿组66例(ACR 30μg/mg~299μg/mg),临床蛋白尿组59例(ACR 299μg/mg)。分析患者维生素D、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及醛固酮(ALD)的水平。结果与对照组比较,糖尿病患者组PRA、ATⅡ、ALD均显著升高,维生素D均显著降低(P 0.05)。组间两两比较维生素D、PRA、ATⅡ、ALD差异均有统计学意义(P 0.05)。相关性分析显示,PRA、ATⅡ、ALD与维生素D水平均呈负相关(r值分别为-0.672、-0.631、-0.589,P 0.05)。Logistic回归分析提示,维生素D是糖尿病肾病的保护因素(P 0.05)。结论糖尿病肾病患者维生素D、肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平变化与DN的发生、发展密切相关,维生素D是其保护因子。  相似文献   

17.
目的 对煤矿工人血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (ALD)和皮质醇 (CORT)水平进行分析 ,探讨矿工高血压发病的因素和机制。方法 对地面与井下作业的煤矿工人进行问卷调查和血压、身高、体重的测量 ,用放射免疫测定法测定研究对象的血浆PRA、AngⅡ、ALD和CORT水平。结果 高血压组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平显著高于非高血压组 (均P <0 0 1) ,矿工平均动脉血压与血浆PRA、AngⅡ和ALD水平呈显著正相关 (r =0 3 71、r =0 412和r =0 3 5 2 )。在高血压患者中 ,井下作业组血浆PRA、AngⅡ、ALD和CORT水平显著高于地面作业组 (均P <0 0 1) ,且井下作业组中又以安装维修组最高 ,CORT与AngⅡ水平呈显著正相关 (r =0 5 89) ;高盐饮食组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平显著高于正常饮食组 (均P <0 0 1) ,而年龄、工龄、家族史、体重指数、吸烟和饮酒等因素对高血压患者血浆PRA、AngⅡ和ALD水平均无显著性影响。结论 煤矿井下作业可能作为一种应激刺激 ,在高盐饮食协同作用下 ,通过肾素 血管紧张素 醛固酮系统介导引发矿工高血压的发病。  相似文献   

18.
目的探索慢性收缩性心力衰竭(CHF)患者血钠水平与血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及脑钠肽(BNP)水平的关系。方法 125例于本院接受治疗的CHF患者被纳入研究,且按照其血钠水平分为低血钠组和正常血钠组,检测其血浆肾素(PRA)、血管紧张素(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及脑钠肽(BNP)水平,并作相关性分析。结果低血钠组患者PRA、AngⅡ及ALD、BNP水平明显高于正常血钠组患者,差异均有统计学意义(P0.05);与NYHAⅡ级患者比较,NYHAⅢ级和NYHAⅣ级患者血钠水平均有明显降低,PRA、AngⅡ及ALD、BNP水平均有明显增加,差异均有统计学意义(P0.05);而与NYHAⅢ级患者比较,NYHAⅣ级患者血钠水平均有明显降低,PRA、AngⅡ及ALD、BNP水平均有明显增加,差异均有统计学意义(P0.05);血钠水平与患者PRA、AngⅡ及ALD、BNP水平均呈显著负相关(r值分别为-0.422、-0.367、-0.499、-0.622,P0.05)。结论慢性收缩性心力衰竭患者低血钠水平可能会促进RAAS及神经内分泌激素激活。  相似文献   

19.
目的通过检测原发性高血压(EH)患者的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、肾素(PRA)、血浆凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和内皮素-1(ET-1)的水平变化,探讨上述各指标在EH诊断中的重要临床意义。方法选择EH患者293例作为EH组,分为高血压Ⅰ组155例,高血压Ⅱ组99例,高血压Ⅲ组39例;另选健康体检者150例作为正常对照组,测定血浆AngⅡ、PRA、ALD、ET-1、LOX-1的水平。结果 EH组高血压Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组的血浆AngⅡ、ALD、PRA、LOX-1、ET-1水平高与正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。高血压Ⅱ组、Ⅲ组上述指标水平高于高血压Ⅰ组,高血压Ⅲ组高于高血压Ⅱ组,差异均有统计学意义(P0.05);治疗后较治疗前,上述指标明显降低;EH组联合检测的阳性率高达97.95%。结论血浆AngⅡ、ALD、PRA、LOX-1和ET-1可作为诊断EH的重要指标,联合检测对EH具有重要的诊断价值。  相似文献   

20.
目的 探讨血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平在高血压病患者治疗前后的临床意义。方法 选择原发性高血压病人122例,其中轻型20例,中型78例,重型24例,分别于治疗前后用放射免疫方法测定血浆PRA、AngⅡ、ALD含量。结果 高压组血浆PRA、AngⅡ、ALD含量明显高于对照组(P〈0.01);轻、中、重型三组血浆PRA、AngⅡ、ALD含量呈逐步升高态势,组间相互比较有显著性和非常显著性意义(P〈0.05~0.01);治疗后血浆PRA、AngⅡ、ALD含量有较明显的降低,与治疗前比较有非常显著性意义(P〈0.01)。结论 降低原发性高血压患者血浆PRA、AngⅡ、ALD含量是治疗高血压病的关键;血浆PRA、AngⅡ、ALD是监测原发性高血压病疗效的可靠而且灵敏的指标。  相似文献   

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