星形胶质细胞与神经轴突再生

神经元是难再生细胞,神经组织损伤后神经再生主要表现为神经轴突的延长与神经突触的重塑,而神经轴突再生受胶质瘢痕、神经营养因子及轴突生长抑制因子等因素的影响,其中胶质瘢痕形成及神经营养因子的产生与星形胶质细胞密切相关。中枢神经系统损伤后星形胶质细胞分泌神经营养因子、形成胶质瘢痕形成,对神经轴突再生有利弊双重作用。     

反应性星形胶质细胞对中枢神经系统损伤的保护作用

胶质瘢痕抑制轴突再生的观念在过去的100年里一直占据着主导地位。近年来,越来越多分子消除技术的研究表明,反应性星形胶质细胞增生和瘢痕的形成,在中枢神经系统的损伤恢复中起到重要的保护作用,尤其是在损伤的急性期。本文将从分子水平,信号机理和胶质瘢痕等方面对中枢神经系统(center nervous system,CNS)损伤后,星形胶质细胞的作用予以综述。     

少突胶质细胞的特性及与新生儿相关疾病的研究

少突胶质细胞是中枢神经系统的髓鞘形成细胞。近年研究表明，少突胶质细胞除形成中枢神经系统的髓鞘，营养和保护轴突的功能外,尚有为中枢神经系统提供神经营养因子和生长因子，表达轴突抑制分子等其他作用，在临床上与一些中枢神经系统疾病密切相关。本文综述少突胶质细胞特性、生物学功能及与新生儿疾病的关系。     

环磷酸腺苷-蛋白激酶A信号转导通路对中枢神经轴突再生的调节作用

轴突不能有效再生是中枢神经系统损伤后功能缺损的主要原因,影响中枢神经轴突再生的原因和机制比较复杂,其中细胞内级联信号转导通路的调控作用可能是其核心机制。近年研究发现,环磷酸腺苷-蛋白激酶A信号转导通路在调控轴突再生方面具有重要作用,本文对此作一简介。     

神经蛋白聚糖研究进展

神经蛋白聚糖是中枢神经系统一种重要的硫酸软骨素蛋白聚糖 ,其在神经组织发育期调节细胞与细胞和细胞与基质的相互作用方面发挥了重要作用。神经蛋白聚糖在幼年期有高水平的表达 ,但在成年期很难检测到。脑损伤后 ,神经蛋白聚糖在胶质瘢痕中的表达明显增加 ,据认为可阻止轴突再生。     

神经蛋白聚糖研究进展

神经蛋白聚糖是中枢神经系统一种重要的硫酸软骨素蛋白聚糖，其在神经组织发育期调节细胞与细胞和细胞与基质的相互作用方面发挥了重要作用。神经蛋白聚糖在幼年期有高水平的表达，但在成年期很难检测到。脑损伤后，神经蛋白聚糖在胶质瘢痕中的表达明显增加，据认为可阻止轴突再生。     

神经蛋白聚糖与中枢神经系统损伤

神经蛋白聚糖是凝集素蛋白聚糖家族中的一种硫酸软骨素蛋白聚糖,它是神经系统细胞外基质的成份之一,主要存在于中枢神经系统.在脑组织发育过程中,神经蛋白聚糖与一些细胞外基质分子相互作用,在中枢神经系统的发育过程中共同调节细胞的增生、迁徙、分化及轴突的生长、路径的发现和突触的形成与成熟,最终在促进中枢神经系统的解剖和功能分层中发挥作用.在成熟脑组织损伤后的再生修复过程中,表达上调的神经蛋白聚糖再次参与其中,在抑制中枢神经系统的再生与修复过程中发挥重要的作用.     

配对免疫球蛋白样受体B与神经轴突再生障碍

与周围神经系统相比, 中枢神经系统损伤后的再生能力很弱, 其主要原因是神经元与轴突在修复过程中促进性环境的缺如和抑制性环境的存在。配对免疫球蛋白样受体B(paired immuonglobin-like receptor B, Pir-B)是近年来新发现的继神经生长抑制因子的受体NgR之后三种髓鞘抑制分子Nogo、OMpg、MAG的另一种共同受体, 且众多体外研究和动物实验研究发现, 同时封闭NgR和Pir-B, 几乎可以完全消除髓鞘相关抑制分子对轴突再生的阻碍作用。本文就Pir-B抑制受损神经再生的作用机制及所致相关神经系统疾病展开相关综述。     

雄激素与Nogo蛋白对神经系统发育的作用

雄激素是近年来研究较多的具有神经保护作用的类固醇激素,可以调节神经营养因子含量,抗氧化损伤及促进神经细胞轴突再生,对于中枢神经系统损伤性疾病具有潜在治疗作用.Nogo是近年来人们在中枢神经系统髓磷脂中研究发现的一种抑制轴突生长的蛋白,与中枢神经再生抑制密切相关.目前已证实Nogo蛋白在体外培养时有很强的轴突生长抑制活性.研究雄激素与Nogo蛋白对中枢神经系统的作用及其之间的相互关系,对于治疗中枢神经系统损伤性疾病,具有重要的指导作用.     

脊髓损伤后抑制胶质瘢痕形成的基础实验研究现状

脊髓损伤是中枢神经系统的严重创伤,损伤后胶质瘢痕的形成是影响轴突再生的重要因素,针对这一问题只有研究出抑制胶质瘢痕形成的方法,脊髓损伤才有望得到治愈。     

周围神经再生修复研究进展

周围神经再生是指周围神经损伤后,受损神经突起的再生长及神经纤维结构完整性和功能的重建.周围神经再生的基本过程包括四个方面：轴突再生通道和再生微环境的建立、轴突枝芽长出和延伸、靶结构的神经重支配、再生轴突髓鞘化和成熟.周围神经修复是对损伤的周围神经进行治疗,促进神经的再生及功能的恢复.目前周围神经再生与修复的研究主要从药物、手术、组织工程、基因工程等方面展开,本文对近年来的研究进展作一综述.     

中枢神经系统中星形胶质细胞与神经元损伤修复的研究进展

1前言哺乳动物中枢神经系统结构及功能极为复杂,中枢神经系统中主要由神经元、神经胶质细胞等组成,由于其细胞的多样性导致了中枢神经系统结构功能复杂。神经胶质细胞在1856年由德国科学家Rudolph Virchow首次提出,并命名为“neuroglia”,认为该细胞能与成熟的神经元发生联系、为其提供某些营养物质[1],早期的组织学研究表明,将啮齿类动物大脑置于营养丰富的环境中,胶质细胞与神经元的比率将会提高,由此证明了神经胶质细胞在调节中枢神经系统功能占有重要作用[2]。神经胶质细胞是一大类细胞,根据其形态、功能等又分为小神经胶质细胞、大脑和脊髓中的巨噬细胞、雪旺细胞和少突胶质细胞,雪旺细胞和少突胶质细胞分别构成周围神经系统和中枢神经系统神经元的髓鞘;NG2-glia,一种典型的胶质细胞,可直接与突触发生联系;星形胶质细胞,目前认为是维持中枢神经系统结构功能稳定的主导者。     

中枢神经系统髓鞘再生的生物学机制

髓鞘再生是一个在脱髓鞘的轴突上重新形成髓鞘的过程。在多发性硬化症中出现的非连续性髓鞘化,以及后继的轴突完整性丧失,使得增强髓鞘再生成为一个重要的治疗靶标。前体细胞分化为成熟的少突胶质细胞是髓鞘再生成功的一个关键步骤。在实验动物模型中以及在多发性硬化中程,可能由于体内负责管理髓鞘再生过程的生物学信号改变以及受损神经中残留的髓鞘可以强有力的抑制前体细胞分化导致前体细胞分化为成熟少突胶质细胞的过程受损。利用巨噬细胞充分的清除这些残留髓鞘,可能由此可以促进分化和受损轴突上髓鞘再生的发生。这很可能是促进多发性硬化症中轴突髓鞘再生以及减少不可逆神经失能累积的一个非常有潜力的治疗靶标。     

中枢神经系统髓鞘再生的生物学机制

髓鞘再生是一个在脱髓鞘的轴突上重新形成髓鞘的过程。在多发性硬化症中出现的非连续性髓鞘化．以及后继的轴突完整性丧失,使得增强髓鞘再生成为一个重要的治疗靶标。前体细胞分化为成熟的少突胶质细胞是髓鞘再生成功的一个关键步骤。在实验动物模型中以及在多发性硬化中程,可能由于体内负责管理髓鞘再生过程的生物学信号改变以及受损神经中残留的髓鞘可以强有力的抑制前体细胞分化导致前体细胞分化为成熟少突胶质细胞的过程受损。利用巨噬细胞充分的清除这些残留髓鞘．可能由此可以促进分化和受损轴突上髓鞘再生的发生。这很可能是促进多发性硬化症中轴突髓鞘再生以及减少不可逆神经失能累积的一个非常有潜力的治疗靶标。     

脊髓损伤的再生与修复

脊髓损伤 (spinalcordinjury,SCI)的修复是神经科学研究领域的一大难题 ,原因之一是由于损伤脊髓的再生能力极其有限。传统观点认为 ,作为体内高度分化的细胞 ,成年哺乳动物脊髓神经细胞已经失去了有丝分裂的能力。因此 ,SCI后修复的惟一途径是通过残留神经元轴突残端出芽或残留轴突侧支出芽 (即 :神经的可塑性 )的形式再生 ,并延伸至相应的靶细胞 ,形成突触联系 ,重建相应的神经回路 ,从而恢复或部分恢复对靶细胞的神经支配。另外 ,损伤的脊髓若能保留 10 %的轴突 ,则可重建部分神经回路 ,使损伤脊髓的功能有所恢复[1 ] 。基于这些认识 …     

脑室周围白质软化症再髓鞘化的研究进展

脑室周围白质软化症(Periventricular leukomalacia,PVL)是一种早产儿脱髓鞘疾病,该病与神经发育关系密切,随着疾病的进一步发展,易引发脑瘫和认知障碍等问题。患儿以大脑损伤及脑室周围白质损害为主要特征,其中成髓鞘前的少突胶质细胞是最重要的靶细胞。就发病机制而言,脑室周围白质软化症与小胶质细胞活化、缺血缺氧损伤、兴奋性氨基酸、感染及炎症反应和大脑白质成髓鞘前少突胶质细胞发育易损性等有关。脑室周围白质软化症脱髓鞘损伤后,中枢神经系统通常会通过转录因子改变等髓鞘化相关机制来促进其再生。其中鞘磷脂基因调节因子可促使成髓鞘前的少突胶质细胞向少突胶质细胞分化,该因子是髓鞘化的关键因子,也受其他转录因子调控。     

中枢神经系统损伤修复研究现状

中枢神经系统损伤修复包括神经元及轴突的再生,神经元的整合和突触的建立。积极促进损伤组织的自我修复,结合必要的外科修复并尽量减轻继发性损伤,是中枢神经系统损伤修复的基本途径。     

有机磷农药对星形胶质细胞的影响

有机磷农药是我国生产和使用最多的农药,对神经的损伤是有机磷农药中毒患者致死的主要原因。研究表明星形胶质细胞可能是有机磷农药除乙酰胆碱酯酶之外的作用靶点。有机磷农药能够激活星形胶质细胞,反应性胶质化在有机磷农药的神经毒性中具有两面性,研究者们更倾向于认为它对有机磷农药神经毒性的保护作用。     

胶质细胞源性神经营养因子促进脊髓损伤后轴突再生的实验研究

目的探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对轴突生长的促进作用。方法在体外培养胚胎大鼠脊神经后根神经节,随机分为两组,实验组加入GDNF,对照组只添加培养液,3天后用免疫荧光染色方法鉴定神经节轴突生长情况。在体内试验方面,36只成年SD大鼠建立脊髓半切损伤模型,随机分为两组,实验组移植含有GDNF的雪旺细胞微管,对照组仅移植雪旺细胞微管。移植术后2周、4周、6周取材,测量再生神经束的大小。结果 GDNF处理3天后,实验组脊髓后根神经节新生轴突的长度明显长于对照组,而且新生轴突的覆盖面积显著大于对照组。雪旺细胞微管移植后不同时间,含有GDNF的微管内再生神经束的截面积均显著大于对照组。结论 GDNF在体内外对轴突的生长都有显著的促进作用,有望成为治疗脊髓损伤的可选方法之一。     

003 有机磷农药对星形胶质细胞的影响

有机磷农药是我国生产和使用最多的农药，对神经的损伤是有机磷农药中毒患者致死的主要原因。研究表明星形胶质细胞可能是有机磷农药除乙酰胆碱酯酶之外的作用靶点。有机磷农药能够激活星形胶质细胞，反应性胶质化在有机磷农药的神经毒性中具有两面性，研究者们更倾向于认为它对有机磷农药神经毒性的保护作用。