HPV与Survivin在口腔上皮组织中致癌作用研究

目的:研究口腔鳞癌(OSCC)及口腔黏膜白斑(OLK)组织中HPV感染与Survivin的表达,探讨上皮组织肿瘤的形成机制。方法:应用原位杂交法和免疫组化染色法分别检测30例OSCC组织,20例OLK组织及20例正常口腔黏膜组织中HPV及Survivin的表达情况。结果:Survivin在OSCC中的表达高于OLK中的表达,具有统计学意义。HPV阴性的OSCC中Survivin的表达明显高于HPV阳性OSCC组织;HPV阳性的OLK中survivin的表达明显高于HPV阴性的OLK组织。结论:Survivin可能通过抑制细胞凋亡调节HPV对口腔上皮的致癌作用,HPV感染对Survivin的表达水平存在调节作用。     

口腔黏膜白斑的基因表达谱分析

目的 探讨口腔黏膜白斑(OLK)组织基因表达谱的变化及相关信号通路的改变.方法 采用 Affymetrix U133 plus 2.0基因芯片检测OLK和正常口腔黏膜差异表达基因;采用GO分析和Pathway分析等生物信息学方法进一步了解相关信号通路的改变.结果 OLK和正常黏膜组织相比存在682个差异表达基因,其中645个表达上调、37个表达下调.Pathway分析显示黏着斑通路、过氧化物酶体增殖物激活受体通路、胰岛素信号通路、紧密连接、糖原异生、脂肪细胞因子通路、细胞骨架肌动蛋白调节等通路变化较显著,其中黏着斑(Focal adhesion)通路变化最显著,该通路中的MYLPF、ACTN2、MYLK3、CAV3、IGF-1、COL11A1基因表达均有显著变化,提示Focal adhesion通路可能参与了白斑的发生发展.结论 OLK的发生是一个多基因改变、多条信号通路协同作用的过程;黏着斑通路异常可能与白斑的发生密切相关.     

光动力疗法治疗口腔白斑疗效影响因素研究进展

口腔白斑(oral leukoplakia,OLK)指发生于口腔黏膜上以过度角化为主的白色损害,是口腔常见的潜在恶性疾病.现阶段治疗方式多样,其中光动力作为一项新兴、微创的药械连用技术,在治疗口腔白斑方面不仅前景广阔且可行性高.本文对光动力疗法的基本原理、治疗要素及影响白斑疗效相关因素作一综述.     

COX-2、VEGF在口腔扁平苔藓、口腔白斑及口腔鳞状细胞癌中的表达

目的研究环氧合酶(COX)-2、血管内皮生长因子(VEGF)在口腔扁平苔藓(OLP)、口腔白斑(OLK)及口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达及分布,探讨其在OLP、OLK癌变机制中的作用。方法采用免疫组化法检测33例OLP患者(单纯扁平苔藓19例,伴异常增生14例)、35例OLK患者(单纯增生14例、伴异常增生21例)、31例OSCC患者及10例正常对照者口腔黏膜组织(NOM)中COX-2、VEGF的分布和表达。应用统计分析软件SPSS 13.0对结果进行统计分析。结果COX-2、VEGF在正常口腔黏膜组织无表达或低表达;在单纯扁平苔藓组均为26.32%过表达;在扁平苔藓异常增生组分别为71.43%、64.29%过表达;在白斑单纯增生组过表达情况均为21.42%;在白斑异常增生组分别为80.95%、71.43%过表达;在口腔鳞状细胞癌组分别为93.55%、90.32%过表达;COX-2、VEGF在扁平苔藓异常增生组的表达明显高于单纯扁平苔藓组(P<0.05),低于OSCC组(P<0.05),与白斑异常增生组无明显差异(P>0.05)。COX-2的表达与VEGF表达呈明显正相关(r=0.595,P<0.01)。结论COX-2、VEGF在NOM、OLP及OLK伴异常增生、OSCC的表达逐渐增高,表明COX-2及VEGF与OLP、OLK的异常增生及癌变有关。     

激光治疗口腔黏膜白斑研究进展

口腔黏膜白斑是一种表现为口腔黏膜白色斑块或斑片的癌前病变,其治疗一般以防止癌变作为主要目标。目前口腔黏膜白斑的治疗方法包括去除可能的危险因素、局部或全身的药物治疗、外科手术治疗（包括外科传统手术刀治疗、电凝及激光治疗等）、光动力治疗、冷冻治疗等。激光治疗因具有操作简单、出血少、视野好、痛苦小、术后瘢痕小等独特的优势,受到越来越多的重视。文章旨在分析比较各种不同激光治疗口腔黏膜白斑的方法特点,为临床医生选择不同激光提供参考依据。     

口腔白斑病的治疗研究进展

<正>口腔白斑病(oral leukoplakia,OLK)作为一类常见的具有恶变潜能的口腔黏膜疾病,是发生在口腔黏膜上、不能擦去且不能以临床和组织病理学的方法诊断为其他疾病的一种白色损害,不包括局部刺激因素去除后可消退的单纯过角化症^[1]。OLK病因复杂,发病机制不明,可能与烟草、残冠残根等因素长期刺激,念珠菌感染和某些全身因素有关。口腔白斑病属于口腔潜在恶性疾患(oral potential malignant disorder,OPMD),平均恶性转化率为3.5%。目前预测OLK恶变的因素主要基于临床数据,包括高龄、女性、白斑病损面积>200 mm²、非均质型白斑和上皮异常增生程度等^[2]。近期,Wu^[3]等报道中国口腔白斑病恶性转化率为1.7%,从OLK检出到恶变的平均间隔期为26.7个月,因此,精确有效地治疗口腔白斑病并防治其恶变一直以来都是口腔医学领域研究关注的热点。     

口腔白斑的中医药治疗现状及研究进展

口腔白斑（OLK）是指发生于口腔黏膜上以白色为主的损害,不具有其他任何可定义的损害的特征,一部分口腔白斑可转化为癌。WHO已经将其列为癌前病变。OLK病因复杂,发病机制不明,尚无特效治疗措施。近10余年来,在OLK的临床治疗及防治癌变的研究中发现,中医药有着独特的优势。本文就此方面作一综述。     

桥粒芯糖蛋白-1在OLK和OSCC中的表达及意义

目的：探讨桥粒芯糖蛋白-1（desmoglein1，Dsg1）在口腔白斑（0LK）及口腔鳞癌（OCSS）中的表达，探讨口腔白斑癌变机制。方法：通过免疫组化法检测35例OLK及30例OCSS中Dsg1的表达。结果：OLK组Dsg1表达显著低于正常口腔黏膜组；口腔白斑不典型增生组Dsg1表达显著低于口腔白斑单纯增生组；0SCC组Dsg1表达显著低于OLK组与正常口腔黏膜组；口腔鳞癌组不同分级之间存在显著性差异。结论：Dsg1在口腔黏膜癌变的发生发展过程中可能起到重要作用。     

口腔黏膜癌前病变和口腔鳞状细胞癌中Stat3的表达及意义

目的研究口腔黏膜癌前病变和口腔鳞状细胞癌(OSCC)中细胞信号传导和转录激活因子(Stat3)的表达及意义。方法采用免疫组化方法分别检测9例正常口腔黏膜,口腔扁平苔藓(OLP)和白斑(OLK)共8例,OLP、OLK伴异常增生22例,OSCC19例中Stat3的表达。结果Stat3阳性表达分布于细胞质和细胞核内。正常口腔黏膜、单纯增生、异常增生和OSCC中Stat3阳性表达率分别为11.11%(1/9)、12.50%(1/8)、59.09%(13/22)和84.21%(16/19)。OSCC与正常口腔黏膜、单纯增生、异常增生相比,差异有显著性(P<0.05);异常增生与正常口腔黏膜、单纯增生相比,差异有显著性(P<0.05);而单纯增生和正常口腔黏膜相比差异无显著性(P>0.05)。结论Stat3与口腔黏膜癌变的发生发展有着密切关系,对Stat3表达的研究将有助于口腔黏膜癌前病变癌变的检测和OSCC的早期诊断。     

1023中药合剂对口腔癌前病变的治疗和阻癌作用的临床研究

目的：探讨1023对口腔白班（OLK）、口腔扁平苔藓（OLP）和盘状红斑狼疮（DLE）等癌前病变的治疗作用和阻断癌变的作用。方法：将1023合剂用于48例OLK、139例OLP和38例DLE，并设对照组，实验组和对照组均接受相同的常规治疗。结果：1023对OLK和OLP治疗有明显的效果，其有效率明显高于对照组（P＜0．05），而OLK的癌变率明显低于对照组（P＜0．05）。结论：1023合剂对OLK和OKP均有治疗作用，对OLK有阻止癌变的作用。     

口腔黏膜下纤维性变并存白斑74例的临床病理分析

目的：???观察口腔黏膜下纤维性变（OSF）并存白斑（OLK）患者的临床表现以及病理特征,探讨其上皮异常增生程度与纤维性变严重程度的相关性。方法整理74例OSF并存OLK患者的临床病理资料并进行分析。结果74例OSF并存OLK患者多见于中青年男性,均有咀嚼槟榔史,以20~49岁年龄段发病率较高,临床上同时具有OSF、OLK的临床症状和体征。病理表现为上皮细胞间隙增宽;基底膜增厚、不规则;胶原纤维水肿,变性。结论 OSF并存OLK患者的上皮异常增生程度与纤维性变严重程度无显著相关性;OSF并存OLK并非两种疾病的单纯叠加,而具有其特征性的表现。     

口腔白斑组织中树突状细胞亚群的免疫组化分析

目的：分析口腔白斑（OLK）组织中树突状细胞的特征性表型。方法：应用免疫组化 SP 法检测10例正常黏膜、10例单纯增生白斑和20例异常增生白斑中树突状细胞特异性标记 CD1 a、CD209、CD123、CD83的表达状况,并进行统计学分析。结果：3组样本中 CD1 a、CD209均有表达。固有层内 CD1 a 阳性郎格汉斯细胞（LCs）数量随病变程度逐渐升高,且异常增生白斑组高于单纯增生白斑组及正常黏膜组（P ＜0．01）。异常增生白斑及单纯增生白斑中 CD209阳性 DCs 被大量召集,其数量显著高于正常黏膜。正常黏膜中未见 CD123及 CD83表达,但在单纯增生及异常增生白斑中 CD123阳性和 CD83阳性细胞数逐渐升高（P ＜0．01）。结论：朗格汉斯细胞、间质 DC 及浆细胞样树突细胞在 OLK 间质的表达水平增加逐渐成熟与机体的免疫监视功能密切相关,在 OLK 发展过程中均可能起到重要作用。     

CD25~＋ Foxp3~＋调节性T细胞和Th17细胞在口腔白斑组织中的表达

目的：通过观察CD25＋Foxp3＋和IL-17阳性细胞在口腔黏膜白斑（oral leukoplakia,OLK）和口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）组织中的表达情况,探讨Treg细胞和Th17细胞在口腔癌发生发展过程中的变化。方法：采用免疫组织化学方法检测CD25＋Foxp3＋、IL-17阳性细胞在10例单纯增生性白斑、32例异常增生性白斑、13例OSCC和10例正常口腔黏膜中的变化情况。结果：正常口腔黏膜组、单纯增生性白斑组、异常增生性白斑组和OSCC组CD25＋Foxp3＋Treg细胞数量逐渐增高（P〈0.05）,依次为（2.5±0.65）、（5.22±1.19）、（31.4±16.8）和（42.8±12.67）个/每高倍镜视野。重度异常增生白斑组织中,CD25＋Foxp3＋Treg细胞的数量高于轻、中度异常增生白斑组织（P〈0.05）。此外,正常口腔黏膜组、单纯增生性白斑组、异常增生性白斑组和OSCC组中表达IL-17的阳性细胞虽有递增趋势,但差异无统计学意义。CD25＋Foxp3＋Treg细胞和Th17细胞数量改变在口腔白斑和OSCC组织中呈正相关（r=0.318,P〈0.05）。结论：Treg细胞的数量在白斑和OSCC组织中增多,Th17细胞协同Treg细胞,在口腔癌发生发展过程中发挥了一定的作用。     

口腔白斑和口腔鳞状细胞癌中微管相关蛋白1轻链3和雷帕霉素靶蛋白的表达及临床意义

目的 探究自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3（LC3）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）在正常口腔黏膜、口腔白斑（OLK）及口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达情况及相互关系,评估其作为OLK恶变早期诊断指标的临床价值。方法 采用免疫组化法检测LC3B和mTOR在20例正常口腔黏膜组织、120例OLK及30例OSCC组织中的表达,回顾性分析120例OLK患者的临床资料,探讨LC3B和mTOR及其与各临床因素之间的关系。结果 正常口腔黏膜、OLK和OSCC组中LC3B阳性率分别为85.0%、65.8%和33.3%（P<0.05）,mTOR的阳性率分别为20.0%、48.3%和76.7%（P<0.05）。LC3B与mTOR二者间的表达具有相关性（P<0.05）,且其表达都与OLK的临床类型相关（P<0.05）。结论 LC3B和mTOR可作为早期监测口腔OLK恶变的分子生物学指标。     

抗氧化蛋白Prx1在口腔黏膜白斑中的表达

目的检测抗氧化蛋白Prx1和DNA氧化损伤标记物8-OHdG在口腔黏膜白斑中的表达,探讨Prx1在口腔黏膜白斑中的作用。方法选择40例口腔黏膜白斑,包括单纯增生10例,白斑伴上皮轻度异常增生15例,白斑伴上皮中度异常增生15例,正常口腔黏膜10例。采用免疫组织化学染色方法,分别检测Prx1、8-OHdG在黏膜中的表达。结果口腔黏膜白斑伴上皮中度异常增生组Prx1和8-OHdG染色的MOD值均高于正常组、白斑单纯增生组、白斑伴上皮轻度异常增生组,且差异有统计学意义(P0.01)。结论 Prx1与口腔黏膜白斑的发病有关,口腔黏膜白斑的发生可能与氧化损伤有关。     

Prx1 overexpression in human oral leukoplakia

目的 检测抗氧化蛋白Prx1和DNA氧化损伤标记物8-OHdG在口腔黏膜白斑中的表达,探讨Prx1在口腔黏膜白斑中的作用.方法 选择40例口腔黏膜白斑,包括单纯增生10例,白斑伴上皮轻度异常增生15例,白斑伴上皮中度异常增生15例,正常口腔黏膜10例.采用免疫组织化学染色方法,分别检测Prx1、8-OHdG在黏膜中的表达.结果 口腔黏膜白斑伴上皮中度异常增生组Prx1和8-OHdG染色的MOD值均高于正常组、白斑单纯增生组、白斑伴上皮轻度异常增生组,且差异有统计学意义(P<0.01).结论 Prx1与口腔黏膜白斑的发病有关,口腔黏膜白斑的发生可能与氧化损伤有关.     

56例老年口腔黏膜白斑的回顾分析

目的:探讨老年口腔黏膜白斑患者的临床特点。方法:对临床接诊及普查的老年口腔黏膜白斑进行临床观察。结果:男性多发,均质型白斑最常见,颊部最易发,在去除刺激后多可消退。结论:多数白斑无需特殊治疗,位于舌缘的白斑更易癌变。建议对均质型白斑进行早期预防,对其它各型白斑早期手术治疗,特别是位于舌缘的白斑病损。     

激光治疗口腔黏膜白斑研究进展

口腔黏膜白斑是一种表现为口腔黏膜白色斑块或斑片的癌前病变,其治疗一般以防止癌变作为主要的目标。目前治疗方法主要有去除可能的危险因素、局部或全身的药物治疗、外科手术治疗（包括外科传统手术刀切除、电凝及激光治疗等）、光动力疗法、冷冻疗法等。激光治疗因具有操作简单、术中出血少、视野好、患者痛苦小、术后瘢痕小等独特的优势,受到越来越多的重视。文章旨在比较分析各种不同激光治疗口腔黏膜白斑的方法特点,给临床医生提供选择不同激光的参考依据。     

口腔黏膜病

康复新液治疗复发性阿弗他溃疡近期疗效观察，口腔黏膜下纤维化组织中β1整合素的免疫组化研究,口腔粘膜缺损两种治疗方法的比较研究,HIV感染者和AIDS患者口腔非特异性溃疡,医源性急性龈乳头炎132例临床分析,枸橼酸铋钾联合白芍总苷治疗口腔扁平苔藓的观察,56例老年口腔黏膜白斑的回顾分析,伴放线放线杆菌在龈下菌斑和颊黏膜分布研究．[编者按]     

桂林地区口腔黏膜白斑中人乳头瘤病毒的检测

目的:探讨桂林地区口腔黏膜白斑与人乳头瘤病毒(HPV)亚型的关系。方法:运用PCR-反向斑点杂交法,检测桂林地区15例口腔黏膜白斑患者和21例正常口腔黏膜标本的DNA,对两组的阳性率进行χ2检验。结果:口腔黏膜白斑组,15例病人5例HPV呈阳性,均为16型。21例正常口腔黏膜标本中,4例HPV呈阳性,均为16型。两组比较,χ2=0.3429,P>0.05。结论:口腔黏膜白斑的发生与HPV无确切关系,但不排除HPV是口腔黏膜白斑的发病因素之一。