慢传输型便秘大鼠胃肠黏膜5-羟色胺3受体的表达

目的:研究5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-H T)3受体在慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)大鼠胃肠黏膜的表达,探讨其在慢传输型便秘中的发病机制.方法:将24只健康Wistar大鼠随机分为实验组及对照组,实验组予以复方苯乙哌啶混悬液[8 mg/(kg·d)]灌胃建立慢传输便秘模型,对照组予以等剂量的生理盐水灌胃.每5d记录1次大便粒数、大便干质量及大鼠体质量.饲养90 d后停药1 wk,判断模型是否成功.采用实时荧光聚合酶链反应法(Real-time PCR,RTPCR)检测5-HT3受体在慢传输型便秘模型大鼠胃、小肠及结肠的表达.结果:通过比较实验组及对照组的日均粪便粒数、平均每粒粪便质量及首粒黑便排出时间可判断造模成功.RT-PCR能特异性扩增5-HT3受体,5-HT3受体在慢传输型便秘大鼠胃、小肠、结肠组织中的表达均低于正常对照组(0.744±0.065,P<0.05;0.294±0.044,P<0.001;0.16±0.027,P<0.001).结论:慢传输型便秘大鼠胃肠黏膜存在5-HT3受体表达下调,其可能与STC发病机制有关.     

慢传输型便秘大鼠结肠诱导型一氧化氮合酶和血红素氧合酶2的变化

目的 探讨慢传输型便秘(STC)大鼠结肠内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素氧合酶2(HO-2)的变化.方法 健康Wistar大鼠32只,随机分为STC组和对照组,每组16只.采用复方苯乙哌啶灌胃法制备STC大鼠模型,饲养100 d后,采用活性炭灌胃法测定肠道传输速度确定模型建立.用免疫组织化学方法分别检测iNOS和HO-2在大鼠结肠的表达情况.结果 STC组大鼠日均粪便粒数、日均粪便干重、日均粪便质量均比对照组明显减少;检测大鼠肠道传输速度,STC组较对照组明显减慢,首粒黑便排出时间较对照组显著延长.iNOS和HO-2在STC大鼠结肠的表达明显强于对照组.结论 iNOS和HO-2在STC大鼠结肠的表达异常,表明iNOS和HO-2在慢传输型便秘发病机制中可能起着重要的作用.     

[Ala]~(16)-aFGF(1-29)对慢传输型便秘小鼠的治疗作用

目的:初步探讨皮下注射一种新的酸性成纤维细胞生长因子(acidicfi broblast growth factor,aFGF)片段-[Ala]16-aFGF(1-29)对慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)模型小鼠便秘的治疗作用及其可能的作用途径.方法:60只ICR小鼠随机分为实验组(n=30)和对照组(n=30),通过皮下注射盐酸吗啡[2.5mg/(kg?d),45d]的方法建立肠道STC模型.成模后各组剩余小鼠再随机分为两组,记为实验1组、实验2组、对照1组及对照2组(各组12只),其中实验1组及对照1组小鼠予皮下注射[Ala]16-aFGF(1-29)(300μg/kg,每周2次,共8wk),实验2组及对照2组则予等量的溶解液同样处理,实验过程及结束后观察各组小鼠粪便性状变化并测定肠道推进率.处死后的小鼠取结肠组织,以免疫组织化学染色及Western blot检测对照组及实验组药物干预前后结肠组织肌间丛神经元特异性烯醇化酶(neuron specifi cenolase,NSE)的表达.结果:实验第45天,实验组小鼠粪便较对照组明显干硬;且肠道推进率和NSE表达水...     

血红素氧合酶2在吗啡诱导的结肠慢传输型便秘小鼠结肠中的表达及意义

目的:探讨血红素氧合酶2(HO-2)在吗啡诱导的结肠慢传输运动小鼠近端结肠组织中的表达,和其在慢传输型便秘发生发展中的作用.方法:将48只小鼠随机分为实验组A,实验组B和对照组,每组16只.实验组小鼠sc不同剂量吗啡,实验组A:2.5 mg/(kg·d)和实验组B:3.5 mg/(kg·d),共45 d,建立肠道慢传输运动小鼠模型,对照组以等量生理盐水处理;45 d后各组小鼠随机处死一半.剩余小鼠分别对应作为实验组A2,实验组B2和对照组2,不作处理观察15 d,再全部处死.用免疫组化技术比较各组小鼠近端结肠组织中HO-2阳性细胞的表达情况.结果:在实验组和对照组小鼠结肠组织中HO-2均有表达;实验组较正常组表达显著减少:实验组B较实验组A的表达明显减少;停用吗啡观察15 d后各实验组较45 d时各实验组表达明显减少.结论:吗啡诱导的肠道慢传输运动小鼠结肠组织中HO-2表达显著减少,并与吗啡剂量和时间有关,提示抑制性神经递质CO异常减少可能是肠道慢传输运动的病因之一.     

大鼠胃肠道不同部位Cajal间质细胞与慢传输型便秘的关系

目的观察慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)大鼠模型胃肠道Cajal间质细胞(interstitial cell of cajal,ICC)的分布特点与含量改变,全面评估ICC在STC发病机制中的作用。方法 24只健康Wistar大鼠随机分成便秘组和对照组,分别饲喂含复方苯乙哌啶的混悬液和生理盐水,每5 d记录1次大鼠大便粒数、大便干质量及大鼠体质量。饲养90 d后停药1周,测定胃肠道传输功能并通过免疫组化的方法测定ICC的特异性标志物c-kit+细胞在胃窦、小肠、结肠的分布情况与含量变化。结果便秘组日均粪便粒数少于对照组(P<0.01),平均每粒粪便质量大于对照组(P<0.05);便秘组首粒黑便排出时间长于对照组(P<0.05);与对照组比较,便秘组胃窦部位c-kit+细胞数量无明显变化(P>0.05)。而c-kit+细胞在便秘组大鼠小肠、结肠的数目均少于对照组(P<0.05)。结论在STC模型中,胃窦ICC变化不明显,小肠ICC数量有减少趋势,可能对STC有一定影响,结肠部位ICC数量明显减少,可能是慢传输型便秘大鼠的主要病理生理机制。     

回直肠吻合分流术对泻剂依赖型慢传输便秘大鼠的排便影响

目的:建立泻剂依赖型大鼠慢传输型便秘(STC)模型,完成回肠直肠吻合分流手术,观察该术式对STC大鼠排便的影响,初步探讨其对STC的治疗效果.方法:72只SD大鼠,随机取10只作为正常对照组,其余62只用大黄小剂量递增灌胃造模.造模过程中死亡5只,剩余57只,手术前处死12只作为模型对照组.剩余的45只大鼠,随机35只手术组,10只自然恢复组,测定并比较各组大鼠间胃肠传输时间及粪便干湿质量比.结果:(1)胃肠传输时间(min):正常对照组为341.77±31.89,模型组为398.83±25.17,1 mo恢复组为428.73±36.19,术后1 mo组为183.6±35.96,各组间对比有明显差异(P<0.05);(2)粪便干湿质量(干/湿):正常对照组为0.444±0.048,模型组为0.495±0.053,1 mo恢复组为0.531±0.033,术后10 d测量为0.139±0.061,术后1 mo为0.372±0.058,各组间对比差异显著(P<0.05).结论:回直肠吻合分流术对STC大鼠的胃肠传输时间及粪便性状影响显著,明显改善了便秘大鼠的症状,且术后1 mo较术后10 d腹泻症状明显改观.     

肠神经系统与慢传输型便秘

慢传输型便秘(STC)病因未明,多因素与其发病相关.肠神经系统(ENS)可独立调节肠道功能,其在慢传输型便秘中的改变具有重要意义.此文就此予以阐述,为STC临床治疗提供依据.     

清润一号方对慢传输型便秘大鼠的作用及机制

目的 探讨清润一号方对慢传输型便秘大鼠的影响及其作用机制。方法 15只SD大鼠，按随机数字表法分为对照组、模型组和清润一号方组各5只，清润一号方组实验前用酒精棉球消毒后在腹壁贴穴位敷贴，每贴内含生药约5 g,每24 h更换1次，共3 d,模型组给予洛哌丁胺灌胃构建慢传输型便秘大鼠模型，检测大鼠粪便数量和含水率，活性炭推进实验检测肠道传输功能，免疫组化观察Cajal间质细胞(ICC)阳性细胞数量，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清血管活性肠肽(VIP)、神经降压素(NT)和结肠胃动素(MTL)和P物质(SP)的含量。结果 与对照组相比，模型组造模5 d后粪便含水率、活性炭推进率、ICC阳性细胞数和神经递质VIP、NT、MTL和SP含量显著降低(P<0.05);与模型组相比，清润一号方组治疗8 d后粪便含水率、治疗9 d后粪便数量、活性炭推进率、ICC阳性细胞数和神经递质VIP、NT、MTL和SP含量显著增加(P<0.05)。结论 清润一号方能一定程度上缓解便秘，其作用机制可能与改善ICC功能和调节神经递质有关。     

慢传输型便秘分子机制研究及临床应用现状

慢性便秘是最常见的胃肠道症状之一,而慢传输型便秘是各类型慢性便秘中最难治疗的,慢传输型便秘以结肠传输延迟为特征,无出口梗阻,当药物难以治疗后,则需要结肠切除术或次全切术。慢传输型便秘病因机制复杂,致病机制目前尚未明确,研究主要集中于肠道神经系统的病理改变、胃肠Cajal间质细胞改变、神经递质和胃肠激素的异常、肠内液体吸收等的影响。现在许多新的研究方法蓬勃发展,有希望为慢传输型便秘发病机制的深入研究提供新的思路。     

艾灸联合穴位注射对慢传输型便秘患者胃动素的影响

目的:研究艾灸联合穴位注射治疗慢传输型便秘的临床疗效及其对慢传输型便秘患者胃动素(MLT)的影响,探讨其治疗慢传输型便秘的可能机制.方法:将符合纳入标准的56例慢传输型便秘患者随机分为观察组和西药组.同时选取正常体检志愿者28人作为正常对照组.西药组患者给予莫沙比利10 mg口服,3次/d,共20 d.观察组患者给予双...     

泰魄颗粒对慢传输型便秘治疗机制的研究

[目的]研究泰魄颗粒治疗慢传输型便秘的机制。[方法]①分别测定20例正常人和25例便秘患者长期服用刺激性泻下药餐前及餐后5、10、15、30min横-降导联肠电图。②用大黄浸液制造慢传输型便秘模型,观察泰魄颗粒对模型大鼠血浆血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)的影响。[结果]长期服用刺激性泻药患者肠电图波幅、频率较正常人下降,餐后肠电图不升反降,治疗后波幅和频率均升高(P0.05,0.01)。便秘模型大鼠SP和VIP水平,与正常对照组比较显著降低(P0.01)。经泰魄颗粒治疗10d后血浆SP水平与模型对照组比较差异有统计学意义(P0.01),VIP水平在低剂量组与模型对照组比较差异无统计学意义,高剂量组有统计学意义(P0.05)。[结论]泰魄颗粒能有效改善长期服用刺激性泻剂便秘患者的肠电图异常现象,增加肠道推进性运动;改善慢传输模型大鼠血浆SP、VIP水平,从而促进肠道运动和水分的分泌。泰魄颗粒对泻剂导致的慢传输型便秘具有治疗作用。     

慢传输型便秘大鼠胃肠道多巴胺D2受体表达

目的:研究多巴胺D2受体(dopamine D2 receptor,Drd2)在慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)大鼠消化系组织表达情况,探讨引发STC大鼠便秘发病的可能机制.方法:选取24只健康Wistar大鼠随机分成2组,实验组和对照组.实验组每天予以复方苯乙哌啶混悬液(8 mg/kg)灌胃制造慢传输便秘大鼠模型,对照组给予相等剂量的生理盐水灌胃.每5 d记录1次大便粒数、大便干质量及大鼠体质量.饲养90 d后停药1 wk,判断造模成功与否.大鼠解剖后分别选取胃窦、小肠及结肠组织,采用实时荧光聚合酶链反应法(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测组织中Drd2的表达情况.结果:通过测定比较实验组与对照组大鼠的日均粪便粒数、日均粪便质量及首粒黑便排出时间,差异均有统计学意义,判断STC大鼠造模成功.RT-PCR能特异性扩增Drd2,Drd2在S T C大鼠胃、小肠组织中的表达与对照组的表达差异无统计学意义(3.97±1.21,P0.05;3.12±1.14,P0.05),而在结肠组织中的表达明显高于对照组(1.93±0.78,P0.05),差异有统计学意义.结论:STC大鼠Drd2在胃、小肠组织表达与正常大鼠的表达差异无统计学意义,在结肠组织表达显著上调,提示Drd2可能参与STC大鼠的发病机制.     

针刺治疗老年慢传输型便秘60例临床观察

目的 观察针刺治疗老年慢传输型便秘的疗效及对肠动力的影响.方法 随机将60例老年慢传输型便秘患者分为两组,其中,实验组：30例老年患者运用针刺治疗,每日1次,每次30分钟.对照组：30例给予口服莫沙必利治疗,每次5mg,每日三次.两组均共治疗2周.结果 实验组30例,痊愈14例（46.67％）,有效15例（50％）,无效1例（3.33％）,总有效率96.67％;对照组30例,痊愈8例（26.67％）,有效16例（53.33％）,无效6例（20％）,总有效率80％,实验组疗效优于对照组,两组差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 针刺治疗老年慢传输型便秘具有较好的临床疗效,并能有效促进肠蠕动.     

苦杏仁对老年慢传输型便秘大鼠结肠组织干细胞因子、酪氨酸激酶受体、间隙连接蛋白43表达的影响

目的探讨苦杏仁对老年慢传输型便秘大鼠结肠组织干细胞因子（stem cell factor, SCF）、酪氨酸激酶受体（c-kit）、间隙连接蛋白43（recombinant connexin 43, Cx43）表达的影响和作用。 方法随机将60只老年SD大鼠分为苦杏仁实验组、模型对照组、空白对照组,每组20只。通过喂饲复方苯乙哌啶建立便秘模型。苦杏仁实验组大鼠给予苦杏仁煎剂（0.17 g·kg^-1·d^-1）,空白对照组和模型对照组大鼠给予等量0.9%氯化钠溶液。10 d后处死大鼠测算肠道推进率,提取结肠组织,采用Western blot和RT-PCR技术检测大鼠结肠组织SCF、c-kit、Cx43蛋白及mRNA的表达水平。多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。 结果3组大鼠肠道推进率的差异明显（F=17.515,P<0.01）,模型对照组优于空白对照组、苦杏仁实验组优于模型对照组（P<0.01）。3组大鼠SCF、c-kit、Cx43蛋白及mRNA的表达差异均有统计学意义（F=39.565、186.912、35.760,94.879、71.543、99.986;P<0.01）;与空白对照组比较,模型对照组大鼠结肠组织SCF、c-kit、Cx43蛋白及mRNA的表达水平均明显降低（P<0.01）;与模型对照组比较,苦杏仁实验组大鼠结肠组织SCF、c-kit、Cx43蛋白及mRNA的表达水平均明显上调（P<0.01）。 结论慢传输型便秘的发病与SCF、c-kit、Cx43的变化密切相关,苦杏仁可能是通过修复部分SCF/c-kit信号通路、促进Cx43的表达而发挥改善肠道功能的作用。     

多巴胺D2受体与慢传输便秘大鼠结肠动力的研究

[目的]探讨多巴胺D2受体(Drd2)在便秘大鼠结肠组织表达情况。[方法]:24只健康Wistar大鼠随机分成实验组和对照组,每组12只;实验组予复方苯乙哌啶混悬液鼠灌胃,对照组予等剂量0.9%氯化钠溶液灌胃。通过比较2组大鼠日均大便粒数、大便干质量及测定黑便排出时间,判断造模情况。采用实时荧光聚合酶链反应法(RT-PCR)检测结肠组织Drd2的表达。[结果]:2组大鼠日均粪便粒数、日均粪便质量及首粒黑便排出时间比较,差异有统计学意义(P0.05),说明模型建立成功。实验组Drd2在结肠组织表达高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]:Drd2在慢传输型便秘大鼠结肠组织中表达升高,提示Drd2可能与慢传输型便秘大鼠的结肠动力有关。     

两种不同外源性胃电刺激动物模型建立及电极连线维护的比较研究

目的:了解两种构建外源性胃电刺激动物模型及电极维护方法的优劣.方法:12条雌性比格犬,均分入对照组、实验组.实验组采用可吸收缝线缝合4对心脏起搏电极,术中测试胃慢波,术后不包裹电极连线而任其裸露在外,也不穿戴专用夹克.对照组采用普通丝线缝合4对心脏起搏电极,术中不测试胃慢波,术后采用纱布包裹外露的电极连线,并给犬穿戴专用夹克.记录模型复制成功率、电极窦道口感染次数及电极连线脱落情况,持续2个月.结果:模型复制成功率对照组(66.8%)显著低于实验组(100%).窦道口感染次数对照组(16次)高于实验组(4次)(P＜0.05).对照组有1例发生电极脱落而实验组则无.结论:实验组的动物模型能够显著降低人力消耗和实验成本,是进行胃电刺激研究的适宜模型.     

不同类型一氧化氮合酶在慢传输型便秘大鼠结肠中的表达

目的探讨不同类型一氧化氮合酶在慢传输型便秘（STC）大鼠结肠的表达。方法健康Wistar大鼠32只,随机分为STC组、对照组,每组16只。采用复方苯乙哌啶灌胃法制备STC大鼠模型,饲养100天后,采用活性炭灌胃法测定肠道传输速度确定模型建立。用免疫组织化学方法分别检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、神经型一氧化氮合酶（nNOS）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）在大鼠结肠的表达情况。结果 STC组大鼠肠道传输速度与对照组相比明显减慢,首粒黑便排出时间为（686±57）min,较对照组大鼠（608±46）min显著延长（P〈0.05）。免疫组化结果显示,iNOS在STC大鼠结肠的表达明显强于对照组（P〈0.05）;eNOS、nNOS的表达与对照组比较均无明显差异（P〉0.05）。结论 iNOS在STC大鼠结肠的表达异常,表明iNOS在慢传输型便秘发病机制中可能起重要作用。     

针刺治疗慢传输型便秘的研究进展

<正>便秘是一种异常肠道症状,可能是潜在疾病的初始或者次要症状~(〔1〕)。全球便秘的总发病率为0.7%~79%,平均16%~(〔2〕)。临床上便秘通常分为慢传输型便秘、正常传输型便秘、排便障碍性便秘及混合型便秘~(〔3〕)。有研究报道,其中慢传输型便秘是一种以结肠动力下降和结肠传输时间延长为特征的顽固型便秘,占慢性便秘患者中的13%~37%~(〔4,5〕),它降低了人们的生活质量,且增加患结肠癌的概率~(〔6〕)。由于其发病原因     

大黄酸对便秘小鼠肠道传输功能和结肠肌电及结肠黏膜水通道蛋白3表达的影响

目的探讨大黄酸对便秘小鼠肠道传输功能、结肠肌电及结肠黏膜水通道蛋白(AQP)3表达的影响。方法 90只小鼠随机分为对照组、便秘组和大黄酸组。用复方地芬诺脂片复制小鼠便秘模型后,大黄酸组用大黄酸灌胃治疗。测量3组首便时间,6 h排便数量,大便性状,小肠推进率,结肠肌电信号和结肠黏膜AQP3的表达。结果便秘组首粒排便时间较对照组显著延长(P<0.01),6 h内排便粒数显著减少(P<0.01),小肠推进率显著降低(P<0.01);大黄酸组首次排便时间较便秘组显著缩短(P<0.01),6 h内排便粒数显著增加(P<0.01),小鼠小肠推进率显著提高(P<0.01)。3组结肠慢波近似于正弦波样曲线,便秘组结肠慢波较不规则。与对照组相比,便秘组结肠慢波频率显著减慢(P<0.05)。与便秘组相比,大黄酸组结肠慢波频率显著增快(P<0.05)。与对照组相比,便秘组结肠慢波频率变异系数显著增大(P<0.05);与便秘组相比,大黄酸组结肠慢波频率变异系数显著降低(P<0.05);与对照组相比,便秘组结肠慢波振幅显著降低(P<0.05);与便秘组相比,大黄酸组结肠慢波振幅显著升高(P<0.05)。与对照组相比,便秘组结肠慢波振幅变异系数显著增大(P<0.05);与便秘组相比,大黄酸组结肠慢波振幅变异系数显著减小(P<0.05)。便秘组结肠AQP3平均光密度值及阳性面积表达率明显高于对照组,大黄酸组结肠AQP3平均光密度值及阳性面积表达率明显低于便秘组(均P<0.05)。结论大黄酸能够有效地提高便秘小鼠的肠道传输功能,减少便秘小鼠结肠黏膜AQP3的表达,对缓解便秘具有显著疗效。     

腹腔镜结肠次全切除逆蠕动盲肠直肠吻合术治疗结肠慢传输型便秘

目的 探讨腹腔镜结肠次全切除、逆蠕动盲肠直肠吻合术在治疗结肠慢传输型便秘中的临床应用价值.方法 2007年9月至2010年10月对收治的31例结肠慢传输型便秘患者进行腹腔镜结肠次全切除、逆蠕动盲肠直肠吻合术,术后3个月和12个月进行随访,以评定手术效果.结果 全组患者手术均成功,无中转开腹手术,手术时间平均260 min(180～310 min),术中出血量平均60 ml(30～120 ml),术后平均住院日8 d(6～11 d),无吻合口瘘、粘连性肠梗阻、切口及腹腔内感染等手术近期并发症.术后3个月随访,便秘症状明显缓解23例,轻度腹泻5例,腹泻2例,症状轻度复发1例.术后12个月随访,便秘症状明显缓解25例,轻度腹泻5例,症状轻度复发1例.结论 腹腔镜结肠次全切除、逆蠕动盲肠直肠吻合术治疗结肠慢传输型便秘,具有创伤小、术后恢复快的优势,临床安全有效,值得临床运用.