扇贝裙边糖胺聚糖拮抗高糖对血管内皮细胞损伤机理的研究

目的 探讨扇贝裙边糖胺聚糖(SS-GAG)拮抗血管内皮细胞损伤性疾病的价值.方法 取体外培养生长良好的血管内皮细胞(ECV304),建立高糖诱导的细胞损伤模型.在高浓度葡萄糖(55.5 mmol/L)状态下加入不同浓度SS-GAG,继续培养至12、24、36、48 h,倒置显微镜下观察细胞形态,用3H-TdR掺入法检测细胞增殖活性.结果 ①高浓度葡萄糖使ECV304细胞形态发生改变,细胞增殖活性受到明显抑制,且呈浓度和时间依赖性;②SS-GAG与高浓度葡萄糖共同作用下,内皮细胞形态及增殖活性基本正常,此效果与SS-GAG浓度呈正比.结论 高浓度葡萄糖对血管内皮细胞具有明显损伤作用;SS-GAG可减轻高浓度葡萄糖对血管内皮细胞的损伤,保护血管内皮细胞;SS-GAG对防治心脑血管疾病和糖尿病血管病变及动脉粥样硬化的发生、发展有积极意义.     

黄芪对高糖环境下人脐静脉内皮细胞增殖及血管内皮细胞生长因子表达的影响研究

目的探讨黄芪对人脐静脉内皮细胞（VEC-304）增殖及血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。方法以不同浓度的葡萄糖、黄芪、不同浓度黄芪联合24hIC50葡萄糖作用于VEC-304 24h,观察细胞生长状态变化。MTT法检测细胞生长率。应用RT-PCR检测24hIC50葡萄糖组、黄芪联合24hIC50葡萄糖组VEGF的mRNA表达;Western blot检测葡萄糖组、黄芪组和黄芪联合24hIC50葡萄糖组VEGF蛋白水平。结果 （1）不同浓度的葡萄糖和低浓度黄芪（50mg/L）联合24hIC50葡萄糖对细胞起抑制作用,可显著抑制VEC-304的生长;高浓度黄芪及高浓度黄芪（≥300mg/L）联合24hIC50葡萄糖对细胞有增殖作用。（2）葡萄糖组VEGF mRNA和蛋白表达下调,高浓度黄芪联合24hIC50葡萄糖组VEGF mRNA和蛋白表达正常。结论高浓度葡萄糖抑制VEC-304增值,高浓度黄芪促进VEC-304增值,黄芪可保护高浓度葡萄糖所致的血管损伤。     

高浓度葡萄糖促脂质氧化效应及其与低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞凋亡的协同作用

以培养的人脐静脉内皮细胞株内皮细胞V30 4为对象 ,研究高浓度葡萄糖有无促进细胞介导的低密度脂蛋白脂质过氧化效应及高浓度葡萄糖和低密度脂蛋白协同诱导凋亡及其可能机制。采用TBARS法检测培养基丙二醛含量 ;Giemsa染色后采用光镜及电镜对凋亡细胞定性观察 ,流式细胞仪检测凋亡率。结果显示 ,高浓度葡萄糖促进细胞介导的低密度脂蛋白脂质过氧化效应 ,并呈量—效关系 ;高浓度葡萄糖和低密度脂蛋白协同诱导血管内皮细胞凋亡 ,很可能与前述效应以及通过产生氧化应激而延长细胞周期转换有关。结果提示 ,高浓度葡萄糖和低密度脂蛋白协同诱导血管内皮细胞凋亡作用促进了糖尿病状态下动脉粥样硬化的发生发展 ,可能是糖尿病易发生动脉粥样硬化的部分机制     

载体肝干细胞分泌表达的Endostatin对血管内皮细胞增殖和凋亡的影响

目的观察携带内皮抑素基因的载体肝干细胞分泌表达的内皮抑素蛋白（Endostatin，ES）对血管内皮细胞体外增殖和凋亡的影响。方法体外扩增培养本室构建的携带内皮抑素基因的载体肝干细胞WB-ES，收集合有分泌型Endostatin的上清液。将人脐静脉内皮细胞ECV304体外增殖培养，加入不同浓度的含倍比稀释Endostatin的上清液，在不同的作用时间（24、48、72h），通过四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT）检测细胞生长抑制率。采用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率，分析载体肝干细胞WB—ES分泌表达的Endostatin对ECV304的增殖和凋亡的影响。结果载体肝干细胞胞外表达的Endostatin对人脐静脉内皮细胞ECV304生长有显著抑制作用，48h作用达到高峰，随浓度增加抑制作用增强；Endostatin作用的实验组，G1期细胞比例增加，s期细胞数下降，抑制细胞生长的机制可能主要是通过对细胞增殖的影响（P〈0．05）；实验组细胞存在细胞凋亡增加现象，但与对照组比较凋亡率差异无统计学意义。结论携带内皮抑素基因的载体肝干细胞WB-ES胞外表达的Endostatin在体外可有效抑制血管内皮细胞增殖，载体肝干细胞WB-ES有望成为靶向抗肿瘤血管生成的肝癌基因治疗载体细胞。     

氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞及促血管平滑肌细胞增殖的机制

目的 观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉血管内皮细胞株(ECV304)损伤及损伤条件培养基作用于血管平滑肌细胞(VSMC)的影响.方法 采用流式细胞术(FCM)测定ECV304细胞内Ca2+、线粒体膜电位(MMP)、凋亡率及VSMC细胞周期各时相DNA含量、增殖指数.结果 ox-LDL致ECV304细胞活力降低,细胞内Ca2+浓度升高,MMP下降,细胞凋亡率明显增高；损伤条件培养基有明显促进VSMC增殖,与正常对照组比较有显著差异(P＜0.01,P＜0.001).结论 ox-LDL导致血管内皮细胞损伤,引起ECV304细胞内Ca2超载,致线粒体功能障碍,促进细胞凋亡；促进VSMC增殖.     

银杏黄酮甙对人巨细胞病毒转染血管内皮细胞的影响

目的观察银杏黄酮甙对人巨细胞病毒（HCMV）感染后血管内皮细胞（VEC）增殖、凋亡及NO分泌量的影响,探讨银杏黄酮对VEC的保护作用。方法应用MTT比色法检测细胞的增殖、流式细胞技术观察细胞凋亡以及硝酸还原酶法检测细胞的NO分泌量。实验分为4组,分别为正常对照组,HCMV感染组,银杏黄酮甙组,HCMV感染＋银杏黄酮甙组。结果①HCMV促进人脐静脉内皮细胞（HUVEC304）的增殖（P〈0.05）、抑制HUVEC304的凋亡（P〈0.01）和降低HUVEC304的NO分泌水平（P〈0.01）。②银杏黄酮甙可以促进HUVEC304的增殖并呈剂量依赖性（P〈0.05）,增加了其凋亡水平（P〈0.01）,并升高其NO分泌水平（P〈0.01）。③银杏黄酮甙可以抑制HCMV感染的HUVEC304的增殖作用（P〉0.05）,促进其凋亡（P〈0.05）并增加其NO的分泌水平（P〈0.01）。结论银杏黄酮甙对HCMV感染的HUVEC304具有明显的保护作用,其作用机制可能是抑制HUVEC304增殖并促进NO分泌。     

抑制p22phox表达对高糖所致的内皮细胞活性氧生成和细胞凋亡的影响

目的 探讨p22phox基因沉默在高浓度葡萄糖诱导的内皮细胞活性氧生成和细胞凋亡中的作用.方法 将原代培养的人脐静脉内皮细胞分为对照组、高糖组、高糖+siRNA转染组和siRNA转染组,采用Western-blot检测p22phox蛋白的表达,流式细胞仪检测细胞内活性氧水平及细胞凋亡率.结果 siRNA能有效抑制p22phox表达,高糖能诱导内皮细胞p22phox表达增加.高糖+siRNA转染组的细胞内活性氧水平和细胞凋亡率明显低于高糖组(P<0.05).结论 抑制p22phox表达能降低高糖所致的内皮细胞活性氧生成和细胞凋亡.     

重组人血管内皮抑制素对多发性骨髓瘤内皮细胞增殖和迁移的影响

目的观察重组人血管内皮抑制素注射液(内皮抑素)对人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)和多发性骨髓瘤细胞株KM3抑制增殖及诱导凋亡的作用,研究其对KM3细胞培养上清诱导的HUVEC迁移效果的影响。方法 WST-1法观察不同浓度的内皮抑素分别对HUVEC和KM3细胞株的增殖抑制作用,Annexin V-FITC法检测有效浓度的内皮抑素对HUVEC和KM3细胞株的凋亡作用,改良的Boyden小室法检测内皮抑素对KM3细胞株培养上清诱导的HUVEC迁移的影响。结果 50～500 ng/mL内皮抑素对HUVEC具有抑制增殖作用,而对KM3细胞未见明显作用。100、200 ng/mL的内皮抑素对HUVEC具有诱导凋亡作用;而对KM3细胞未见明显作用。与不加药组相比,内皮抑素能抑制KM3细胞培养上清促内皮细胞迁移的作用(P<0.01)。结论内皮抑素能抑制HUVEC的增殖及诱导其凋亡,并能抑制骨髓瘤细胞的促内皮细胞迁移作用。     

阿托伐他汀通过调节Bcl-2/Bax蛋白表达抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

目的研究阿托伐他汀对高浓度葡萄糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响以及其分子机制。方法将培养的人脐静脉内皮细胞与不同浓度的葡萄糖(5.6 mmol/L、17.6 mmol/L、33.3 mmol/L)及阿托伐他汀(0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L)作用24 h后用吖啶橙/溴化已啶荧光染色观察凋亡细胞形态,四甲基偶氮唑蓝比色法测定人脐静脉内皮细胞增殖率,流式细胞仪和W estern Blotting分别检测细胞早期凋亡率及Bcl-2/Bax蛋白表达。结果随着葡萄糖浓度的增加,人脐静脉内皮细胞增殖率逐渐降低(P0.05),细胞早期凋亡率逐渐升高(P0.05)。人脐静脉内皮细胞Bcl-2蛋白表达逐渐减弱,Bax蛋白表达逐渐增强。用不同浓度的阿托伐他汀干预后,人脐静脉内皮细胞的增殖率逐渐升高(P0.05),而凋亡率逐渐降低(P0.05);人脐静脉内皮细胞Bcl-2蛋白表达逐渐增强,Bax蛋白表达逐渐减弱。其中,与高糖组比较,10μmol/L阿托伐他汀干预组能提高Bcl-2蛋白表达(P0.05),抑制Bax蛋白表达(P0.05)。结论阿托伐他汀可能通过调节Bcl-2/Bax蛋白表达抑制高浓度葡萄糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡。     

复方丹瓜方对培养ECV 304增殖及形态影响的研究

目的探讨体现痰瘀同治法的中药复方丹瓜方对培养人脐静脉内皮细胞（ECV304）增殖及形态的影响,以揭示丹瓜方在防治糖尿病高血糖致血管内皮细胞损伤中的作用。方法以标准的M199培养液、高糖（22.22mmol/L）培养液、不同浓度的丹瓜方培养液、高糖加不同浓度丹瓜方培养液培养ECV304,观察内皮细胞生长情况及显微形态变化。结果①不同浓度丹瓜方对培养ECV304细胞的增殖、形态都具有明显影响,浓度越高对细胞增殖的抑制作用越明显;②不同浓度丹瓜方均具有促进培养的ECV304多形性及“伪足样”结构形成作用,适当丹瓜方浓度（如1/450）作用显著;③过高糖（22.22mmol/L,相当于临床重度高血糖的糖尿病病人）对培养的ECV304也具有抑制作用;④丹瓜方和过高糖对细胞的抑制作用不形成叠加。结论丹瓜方对培养的ECV304具有明显的抑制增殖作用,对细胞形态也有明显的影响。     

血管内皮生长因子反义寡核苷酸抑制甲状腺癌血管生成的效应

目的探讨反义寡核苷酸(ASODN)抑制甲状腺癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达及内皮细胞生长的效应。方法设计合成靶向VEGF的ASODN转染人髓状甲状腺癌细胞系(TT)细胞,并制备相应条件培养基作用内皮细胞ECV304,设正义寡核苷酸(SODN)和空白对照组进行比较。观察细胞生长状态,RT PCR、免疫细胞化学法检测TT细胞VEGFmRNA和蛋白表达,四氮唑蓝法检测TT和ECV304细胞生长抑制率(IR),流式细胞仪、吖啶橙/溴化乙锭染色法检测ECV304细胞凋亡状态。结果ASODN组TT细胞VEGFmRNA和蛋白表达显著低于SODN和对照组(P<0.01),但IR差异无统计学意义(P>0.05);各转染组ECV304细胞IR差异亦无统计学意义(P>0.05);而经各ASODN组TT细胞条件培养基作用的ECV304细胞生长明显受抑,IR(分别为0.21±0.03、0.31±0.01、0.42±0.22)显著高于SODN组(0.05±0.03,P<0.01),并伴明显细胞凋亡,上述效应呈浓度依赖性。结论ASODN可通过特异性封闭甲状腺癌细胞VEGF表达,抑制内皮细胞生长,干扰肿瘤血管生成。     

Hexarelin对H2O2诱导的大鼠胸主动脉内皮细胞损伤的抑制作用及其机制

目的：观察人工合成的生长激素释放肽hexarelin对H2O2诱导的大鼠胸主动脉内皮细胞损伤是否有抑制作用及可能的机制。方法：体外原代培养的大鼠胸主动脉内皮细胞,随机分为对照组、H2O2组及H2O2＋10-5 mmol/Lhexarelin组和H2O2＋10-7 mmol/L hexarelin组,通过光镜和电镜观察各组细胞的形态学变化。采用MTT比色法检测各组细胞活力的变化;用比色法检测内皮细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）的含量;用硝酸还原酶法检测内皮细胞培养上清液中一氧化氮（NO）的含量。结果：光镜和电镜观察发现,H2O2可以诱导大鼠胸主动脉内皮细胞损伤及凋亡;而Hexarelin能减轻H2O2所诱导的内皮细胞损伤及凋亡。MTT比色法检测发现,H2O2能使内皮细胞的活力由（0.39±0.03）下降为（0.23±0.04）（P〈0.01）;而1×10-5和1×10-7 mmol/L hexarelin能减轻H2O2对内皮细胞活力的影响,内皮细胞的活力分别由（0.23±0.04）变为（0.30±0.02）和（0.29±0.02）（P〈0.01）。H2O2能诱导内皮细胞产生LDH,由（31.11±4.97）U/L上升为（157.48±7.33）U/L（P〈0.01）;而1×10-5和1×10-7mmol/L hexarelin能减少LDH的生成,由[（157.48±7.33）U/L下降为（55.12±6.11）U/L和（94.48±4.07）U/L（P〈0.01）。另外,H2O2能引起NO生成减少,由（29.38±6.14）μmol/L降为（17.24±7.51）μmol/L（P〈0.01）,而hexarelin能逆转H2O2引起的内皮细胞NO生成的减少,由（17.24±7.51）μmol/L变为（35.95±4.89）μmol/L和（19.73±2.50）μmol/L（P〈0.01）。结论：Hexarelin能够抑制H2O2所诱导的大鼠胸主动脉内皮细胞的损伤及其凋亡,其机制可能与hexarelin抑制氧化应激反应及促进NO的产生有关。     

葡萄糖对血管内皮细胞小凹蛋白1和血管内皮生长因子表达的影响

为了探讨高浓度葡萄糖损伤血管内皮细胞及其对小凹蛋白-1和血管内皮生长因子表达的影响。将人脐静脉内皮细胞株ECV304．分别培养在对照组和含5.5mmol／L、11.1mmol／L、22.0mmol／L、33.0mmol／L葡萄糖的培养基中。经葡萄糖培养24h后，噻唑蓝法测定细胞增殖活性，硝酸还原酶法测定培养上清液中一氧化氮浓度，免疫组织化学和免疫印迹方法检测细胞中小凹蛋白-1和血管内皮生长因子的表达。结果发现，随着葡萄糖浓度的增加，内皮细胞增殖活性呈浓度依赖性抑制(r=-0.776，P=0.000)；一氧化氮浓度呈浓度依赖性增加(r=0.698，P=0.000)；小凹蛋白-1和血管内皮生长因子为棕黄色颗粒，主要分布于胞浆中；血管内皮生长因子的表达呈浓度依赖性增加(r=0.645，P=0.009)；小凹蛋白-1的表达也呈浓度依赖性增加(r=0.808，P=0.000)。提示高糖可诱导血管内皮细胞的血管内皮生长因子和小凹蛋白-1的表达，此变化可能与糖尿病患者高糖致血管病变有关。     

高糖及高胰岛素对小鼠骨髓内皮前体细胞增殖及功能的影响

目的研究高糖及高胰岛素对骨髓内皮前体细胞(EPCs)增殖、凋亡及分泌功能的影响。方法通过密度梯度离心法从小鼠(BALB/c)的骨髓中分离出EPCs,将细胞分为4组,A组为对照组(葡萄糖浓度5.5mmol/L),B、C组葡萄糖浓度分别为11.0 mmol/L、22.0 mmol/L,D组(葡萄糖浓度22.0 mmol/L+胰岛素25U/L)。利用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞的增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡,硝酸还原酶法测定细胞培养液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量。结果骨髓源性EPCs的增殖能力与A组(1.31±0.21)比较,B、C、D组(B组0.93±0.27,C组0.78±0.31,D组0.57±0.24)均明显降低,差异有统计学意义(均为P<0.05);B、C、D组间比较差异无统计学意义(均为P>0.05)。实验5 d后,B组的凋亡率为(17.95%±0.38%)、C组的凋亡率为(32.5%±0.63%)、D组的凋亡率为(31.48%±1.26%),3组的凋亡率均较A组的凋亡率(15.75%±0.60%)增高;C组及D组凋亡率均较B组增加,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。细胞分泌NO、总NOS(TNOS)显著减少、而诱导型NOS(iNOS)分泌显著增加(均为P<0.01)。结论高糖及高胰岛素引起的EPCs增殖能力降低,促使细胞凋亡,并损害细胞的分泌功能;高胰岛素对高糖引起的EPCs损害并未改善。     

别嘌呤醇对高糖诱导损伤的人脐静脉血管内皮细胞的保护作用

目的探讨别嘌呤醇对高糖损伤后的人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）的保护作用及其机制。方法以HUVEC为研究对象,体外培养至第三代,分为：①20mmol／L高糖损伤对照组;②别嘌呤醇保护组（浓度分别为0．1mmol／L、0．2mmol／L、0．3mmol／L）;③维生素C阳性对照组（浓度为100mg／L）。不同浓度别嘌呤醇及维生素C先与HUVEC孵育24h,再加入20mmol／L高糖诱导损伤48h,测定各组细胞上清液中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）含量及细胞凋亡率。结果别嘌呤醇（0．1mmol／L、0．2mmol／L、0．3mmol／L）药物保护组的细胞凋亡率低于20mmol／L高糖组,其中以0．3mmol／L更为明显（P〈0．01）;细胞培养液中SOD、NO的量均较20mmol／L高糖组增高,其中以0．3mmd／L别嘌呤醇组更为明显（P〈0．01）。药物保护组细胞培养液中合成MDA、ICAM-1较波动性高糖组降低,且在一定浓度范围内（0．05-49．30mmol／L）呈浓度依赖性（P〈0．05）。结论①别嘌呤醇对高糖体外诱导的HUVEC损伤有保护作用,呈浓度依赖性。②别嘌呤醇对高糖体外诱导HUVEC损伤保护作用的机制包括抑制氧化应激、炎症反应及细胞凋亡。     

急性时相血清淀粉样蛋白A和罗格列酮对内皮细胞白介素6、8基因表达的影响

目的观察急性时相血清淀粉样蛋白A（A-SAA）和罗格列酮（RGZ）对内皮细胞白细胞介素（IL）6和IL-8基因表达的影响。方法分别用不同浓度（0．5／μg／ml、5／Lg／μg）的A-SAA、RGZ（10μmol／L）处理ECV304内皮细胞8h、24h后抽提总RNA,用RT-PCR技术检测IL-6、IL-8 mRNA的表达。结果A-SAA能显著促进ECV304细胞IL-6、IL-8mRNA的表达,并呈剂量和时效依赖性（P〈0．01）。而RGz并不影响A—SAA对ECV304细胞IL-6和IL-8 mRNA表达的促进作用。结论A—SAA可通过促进内皮细胞IL-6、IL-8的表达和分泌,参与动脉粥样硬化的形成;RGZ并非通过影响A-SAA对内皮细胞IL-6和IL-8表达的促进作用发挥其抗炎、抗动脉粥样硬化的作用。     

Vasostatin基因对胰腺癌细胞和血管内皮细胞增殖的影响

目的研究Vasostatin转基因对胰腺癌细胞、血管内皮细胞的作用,探讨其对胰腺癌生长抑制的作用机制。方法应用腺病毒载体将Vasostatin基因转入人胰腺癌细胞SW1990、人脐静脉血管内皮细胞ECV304,应用MTT方法检测转基因后细胞的生长活力。同时,应用小管形成实验研究Vasostatin对血管内皮细胞ECV304体外血管生成的影响。结果Vasostatin转基因对人胰腺癌SW1990细胞生长无显著影响。Vasostatin转基因(MOI分别为25和50)对人脐静脉血管内皮细胞ECV304作用72h后,Ad-Vasostatin组的ECV304细胞数目显著少于PBS组和Ad-lacZ组(P<0.05)。小管形成实验结果显示,Ad-Vasostatin组内皮细胞数目较少,细胞排列连续性差,可见条索状的细胞链,但中空闭合的管状结构缺如。结论腺病毒介导的Vasostatin基因可显著抑制人脐静脉血管内皮细胞ECV304的体外细胞增殖,抑制其体外血管生成,而对人胰腺癌肿瘤细胞SW1990的体外细胞增殖无明显影响。     

外源性硫氧还蛋白对高糖、高脂刺激引起的H9c2细胞损伤和凋亡的影响

目的 观察给予外源性硫氧还蛋白（Trx）后对高糖、高脂刺激引起的心肌细胞损伤和凋亡的影响,并分析其可能机制.方法 将处于对数生长期的H9c2心肌细胞随机分为三组：正常对照组（普通DMEM培养基葡萄糖5 mmol/L加入20 mmol/L甘露醇）、高糖高脂组（DMEM高糖25 mmol/L培养基加入高脂600 μmol/L软脂酸）和Trx干预组（在高糖高脂组的培养基中加入3 ＊9滋mol/L Trx）.培养48 h后,分别收集培养基上清与细胞,进行指标检测.结果 与正常对照组比较,高糖高脂组乳酸脱氢酶及caspase-3活性均显著升高（P＜0.01）.给予Trx干预后,与高糖高脂组比较,Trx干预组乳酸脱氢酶及caspase-3活性均显著下降（P＜0.01）.与正常组比较,高糖高脂组Trx的表达量未见明显改变（P＞0.05）,但是Trx活性显著下降（P＜0.01）.结论 高糖、高脂刺激可以引起H9c2心肌细胞损伤和凋亡,其机制与内源性Trx活性的降低有关.外源性补充Trx可明显提高Trx的活性,减轻心肌细胞的损伤和凋亡.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对高糖环境下内皮细胞氧化应激的影响

目的研究不同剂型表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对高糖诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）氧化应激损伤所引起凋亡的抑制作用及人核因子-κB P65（NF-κB P65）表达的影响。方法从新鲜脐带中分离培养HUVEC。用高糖诱导HUVEC表达NF-κB P65,实验组加入不同浓度的EGCG（12．5、25、50、100、200μmol／L）进行干预,PCR检测NF-κB P65mRNA的表达,AV-PI法检测凋亡细胞。结果高糖可诱导HUVEC凋亡,NF-κB P65表达增高;EGCG可抑制NF-κB P65的表达,降低凋亡指数,具有一定的时效关系、剂量关系。结论EGCG可在一定程度上抑制高糖诱导的氧化应激损伤所致的细胞凋亡。EGCG可能是通过抑制高糖所致的NF-κB增高,从而调控HUVEC细胞凋亡过程,发挥对HUVEC的保护作用。