口腔扁平苔藓患者黏膜脱落上皮中人β防御素-2和白色念珠菌的研究

目的 研究口腔扁平苔藓（OLP）患者口腔黏膜脱落上皮中的人β防御素-2（HBD-2）及白色念珠菌的情况。方法 运用RT-PCR和沙堡琼脂培养基细菌培养方法分析10例健康人、70例口腔扁平苔藓患者（35例充血糜烂型、35例斑纹型）口腔黏膜脱落上皮细胞中HBD-2、白色念珠菌的情况。结果 10例健康对照组中HBD-2和白色念珠菌的实验结果均为阴性;70例病例组患者中,HBD-2在充血糜烂型组阳性表达率为45.71%（16/35）,在斑纹型组阳性表达率为22.86%（8/35）,HBD-2在充血糜烂组与在斑纹组中的表达结果比较,差异具有显著性意义（P<0.05）,HBD-2在病例组与在健康对照组的表达结果比较,差异具有显著性意义（P<0.05）;白色念珠菌在充血糜烂型组阳性检测率为37.14%（13/35）,在斑纹型组阳性检测率为14.29%（5/35）,白色念珠菌在充血糜烂组与在斑纹组中的检测结果比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;白色念珠菌在病例组中阳性检测率为25.71%（18/70）,与在正常组中的阳性检测结果（0/10）比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;病例组中HBD-2与白色念珠菌的相关关系比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论 口腔扁平苔藓患者口腔黏膜脱落上皮中HBD-2的表达情况和白色念珠菌的检测情况与扁平苔藓的病变程度有密切的关系,并随病情的加重所得结果均有增高表现。     

白色念珠菌分泌物对人类多发性骨髓瘤细胞作用机制的初步研究

目的：探讨白色念珠菌（ID16VI）分泌物对人类多发性骨髓瘤细胞（ARH-77）的作用。方法：荧光染色观察对照组和实验组细胞形态变化；FCM检测凋亡细胞百分率。结果：荧光显微镜下观察到白色念珠菌分泌物处理组的凋亡细胞增多；FCM检测实验组凋亡细胞百分率上升。结论：白色念珠菌分泌物能促进ARH-77细胞凋亡。     

口腔白色念珠菌感染的机体免疫机制研究进展

口腔白色念珠菌病是由白色念珠菌感染所引起的口腔黏膜疾病,是人类最常见的口腔真菌感染。机体对口腔白色念珠菌的免疫作用包括固有免疫和适应性免疫,其完整的机体免疫机制较为复杂,其中CD4^＋T细胞是目前公认的起核心作用的细胞。笔者现对口腔白色念珠菌感染的机体免疫机制的研究进展作一综述。     

新生儿口腔白色念珠菌感染104例调查

报告新生儿口腔白色珠菌感染１０４例，多发于阴雨潮温季节以及人工喂养、使用抗生素的病儿。提介母乳喂养，合理使用抗生产，严格用品消毒。     

口腔白色念珠菌病98例临床分析

目的探讨口腔白色念珠菌病的病因、临床诊断、分型及治疗措施。方法通过对98例白色念珠菌感染病例的临床资料进行回顾性分析,采用制霉菌素或氟康唑等药物进行综合治疗,观察其疗效。结果白色念珠菌感染患者治愈率为80.6%,显效率13.26%,好转率为2.04%。结论白色念珠菌为条件致病菌,制霉菌素和氟康唑可有效治疗口腔白色念珠菌病。     

紫外线B抑制人角质细胞生长及维生素E的保护作用

目的 观察HaCat人角质细胞在不同剂量紫外线B(UVB)照射下培养不同时间后的存活率及细胞周期分布情况，并探讨维生素E(VE)对其影响。方法 采用四甲基偶氮唑盐(MTT)染色法和流式细胞术分析受UVB照射细胞的存活率和细胞周期各时相的变化。结果 UVB剂量不同，培养时间相同时，随剂量增加，存活率逐渐减少；照射剂量相同，培养时间不同时，随时间延长，细胞存活率下降到最低值后有恢复(照射15min除外)。细胞周期结果分析表明：小于5min的UVB照射剂量，随着细胞培养时间的延长，细胞增殖指数：(S G2)／(G1 S G2)不断提高；大于或等于5min的照射剂量，随培养时间延长细胞增殖指数逐渐减少。VE对UVB照射所致的HaCat细胞生长抑制有保护作用，40μg／ml为VE最佳剂量。结论 UVB在一定的照射剂量和培养时间内抑制人角质细胞的生长，VE对此有拮抗作用。     

口腔扁平苔藓患者口腔内白色念珠菌的溶血活性研究

目的：检测白色念珠菌(C．a)是否产生溶血因子及来自正常人、非糜烂型口腔扁平苔藓(OLP)患者和糜烂型OLP患者口腔内的C．a的溶血活性是否不同。方法：用浓缩漱口水法收集口腔微生物，在SDA上培养、分离、纯化和鉴定C．a,接种于血琼脂平板上，厌氧培养，检测其溶血活性。结果：所有C．a在此条件下均产生了溶血因子，以培养48小时最明显；来自正常人、非糜烂型口腔扁平苔藓(OLP)患者和糜烂型OLP患者口腔内的C．a的溶血活性无显著性差异。结论：C．a能产生溶血因子；OLP患者有必要进行抗真菌治疗。     

白色念珠菌对人肺上皮细胞的黏附作用及其影响因素

目的　在体外研究白色念珠菌临床分离株对人肺上皮细胞的黏附作用及其影响因素。方法　将不同浓度的白色念珠菌和人肺上皮细胞在体外作用不同的时间 ,固定后经革兰染色 ,在倒置显微镜下计数白色念珠菌黏附人肺上皮细胞的黏附数。观察胰酶、白色念珠菌培养上清液、加热等处理因素对白色念珠菌黏附人肺上皮细胞的影响。结果　白色念珠菌的黏附与浓度、时间有关 ,在 5× 10 3～ 5× 10 7CFU/ml范围内 ,黏附数随浓度的增加而增加。该黏附作用 15min后趋于饱和。在 15min内 ,白色念珠菌对肺上皮细胞的黏附随时间的延长而增强。白色念珠菌经胰酶或 10 0℃ 30min处理后黏附数降低 ,培养上清液及上清液经加热或胰酶处理后都能抑制白色念珠菌的黏附作用。结论　白色念珠菌对人肺上皮细胞的黏附作用与浓度和时间有依赖的关系 ,是特异性黏附过程。不同因素处理白色念珠菌和肺上皮细胞 ,其黏附数发生改变 ,说明黏附作用与白色念珠菌表面黏附因子和人肺上皮细胞表面的黏附受体的数量和结构有关。     

白色念珠菌二相性与口腔致病性关系的实验研究

目的　探讨白色念珠菌二相性与口腔致病性的关系。方法　分别将孢子相、菌丝相白色念珠菌与人口腔颊粘膜细胞 (BEC)进行粘附试验 ,比较二相性白色念珠菌对BEC的粘附率 ;用兔抗人sIgA血清中和人唾液中sIgA ,12 5Ⅰ sIgA放射免疫分析法检测唾液中sIgA的浓度 ,比较含sIgA及不含sIgA的唾液对二相性白色念珠菌粘附BEC的影响。 结果　菌丝相白色念珠菌对BEC的粘附率显著高于孢子相 (P <0 .0 0 1) ;含sIgA的唾液抑制孢子相及菌丝相白色念珠菌粘附BEC的能力强于不含sIgA的唾液 (P <0 .0 0 5 ) ,且唾液中sIgA抑制孢子相白色念珠菌粘附BEC的能力强于抑制菌丝相白色念珠菌粘附BEC的能力 (P <0 .0 5 )。结论　菌丝相白色念珠菌的口腔致病性强于孢子相     

白介素15对人外周血嗜中性粒细胞抗白念珠菌活性的影响

目的　研究体外白细胞介素 - 1 5 (IL- 1 5 )对人外周血嗜中性粒细胞抗白念珠菌活性的影响。方法　将分离纯化的人外周血嗜中性粒细胞 (PMN)与一定浓度的 IL - 1 5共育一定时间后 ,检测其吞噬热灭活白念珠菌和杀伤酵母型白念珠菌的能力。结果　未受 IL - 1 5活化的 PMN也可吞噬和杀伤白念珠菌 ,但 IL-1 5可明显增强 PMN的吞噬和杀伤白念珠菌活性 ,且这种作用在本实验条件下呈 IL- 1 5浓度依赖性。结论　IL- 1 5可明显增强 PMN的吞噬和杀伤白念珠菌活性 ,为 IL- 1 5用于治疗念珠菌病提供了实验依据。     

口腔扁平苔藓与白色念珠菌感染关联性的Meta分析

目的：采用Meta分析方法评价口腔扁平苔藓（OLP）与白色念珠菌感染的关联性,为OLP的抗真菌治疗提供依据。方法：计算机检索PubMed数据库、EMBase数据库、Medline数据库、Cochrane图书馆、中国知网数据库（CNKI）、中文科技期刊数据库（VIP）和万方数字化期刊库,检索从建库至2016年12月30日所有相关文献。由2位研究者按照纳入和排除标准筛选文献、提取资料并评价质量后,采用RevMan 5.3及Stata12.0软件进行Meta分析,计算优势比（OR）和95%可信区间（95% CI）以评价关联性,采用漏斗图及Egger's法评估文献的发表偏倚。结果：本组共纳入13篇病例对照研究,其中OLP患者1073例,正常对照者766名。OLP患者白色念珠菌检出率明显高出对照组（OR_合并=2.30,95% CI：1.60~3.31,P < 0.01）。其中7篇研究对OLP患者进行临床分型,糜烂型OLP（E-OLP）患者白色念珠菌感染风险明显升高（OR=10.12,95% CI：4.05~25.28,P < 0.01）。结论：OLP与白色念珠菌感染有关,这一关联性在EA-OLP患者中尤为明显。     

白念珠菌生物膜形成不同时期对氟康唑的敏感性

目的研究白念珠菌生物膜生长动力学特征，其不同时期对氟康唑敏感性的差异及经氟康唑预处理的生物材料表面对生物膜形成的影响。方法采用96孔微量培养皿进行白念珠菌生物膜的培养，用MTT法检测生物膜不同时期的活性及对氟康唑的敏感性。结果白念珠菌生物膜形成早期（8h）生长较快，当成熟生物膜形成后，生物膜活性则维持在一个较高的代谢水平，不再增加；早期（2h）的生物膜对氟康唑MIC50为2～4μg／m｜，中晚期（12～72h）生物膜MIC50均〉128μg／ml。与对照组比较，低浓度氟康唑（0．5～8μg／ml）处理的生物材料上生物膜活性差异无显著性意义（P〉0．05），高浓度氟康唑（32～64μg／ml）处理的生物材料差异有显著性意义（P〈0．05）。结论早期生物膜对氟康唑敏感性较高，中晚期则产生明显耐药。经抗菌性处理的生物材料对预防生物膜的形成有一定作用。     

小鼠腹腔吞噬细胞对二相性白念珠菌的吞噬研究

目的 :探讨腹腔吞噬细胞对二相性白念珠菌的吞噬作用。方法 :分别用小鼠腹腔中性粒细胞 (PMN)、巨噬细胞 (MФ)对二相性白念珠菌进行吞噬 ,计算吞噬率、吞噬指数。结果 :PMN对孢子相白念珠菌的吞噬率、吞噬指数分别为 1 6 1± 4 93、0 1 8± 0 0 5 ,对菌丝相白念珠菌的吞噬率、吞噬指数分别为 1 0 5± 3 2 8、0 1 1± 0 0 3,PMN对孢子相白念珠菌的吞噬作用强于对菌丝相白念珠菌的吞噬作用 (P <0 0 0 1 ) ;MФ对孢子相白念珠菌的吞噬率、吞噬指数分别为 2 9 8± 6 98、0 34± 0 0 7,对菌丝相白念珠菌的吞噬率、吞噬指数分别为 2 1 2± 5 38、0 2 3±0 0 6 ,MФ对孢子相白念珠菌的吞噬作用强于对菌丝相白念珠菌的吞噬作用 (P <0 0 0 1 )。结论 :中性粒细胞、巨噬细胞对孢子相白念珠菌的吞噬能力强于对菌丝相白念珠菌的吞噬能力     

溶菌酶对白念珠菌芽管形成的促进作用

白念珠菌在血清和蛋清中可形成芽管,加热灭活血清和蛋清中酶成份,芽管形成率则下降,在灭活的血清或蛋清中补加溶菌酶,芽管形成率则恢复或升高。即使在低营养条件下溶菌酶也可提高芽管形成率。溶菌酶在0.2～2.1mg/ml浓度范围内均示提高芽管形成率但不出现杀菌作用。可见溶菌酶具有促进白念珠菌形成芽管的作用。本文首次报告这个发现。     

大蒜素对白假丝酵母菌生物被膜的抑制作用

目的：研究大蒜素对白假丝酵母菌生物被膜（BF）内真菌的抑制作用。方法用FITC-conA标记白假丝酵母菌BF的多糖成分,利用荧光显微镜从形态学上观察大蒜素对白假丝酵母菌BF形成过程的影响。将标本分为5组,分别是对照组（大蒜素浓度为0）、大蒜素0．25 mg/mL组、大蒜素0．5 mg/mL组,大蒜素1．0 mg/mL组、大蒜素2．0 mg/mL组。应用XT T减低法定量检测大蒜素对白假丝酵母菌BF中真菌的杀灭作用。结果在荧光显微镜下可见大蒜素2．0 mg/mL组大蒜素干预白假丝酵母菌BF后的荧光强度较大蒜素0．5 mg/mL组及对照组的荧光强度减弱。大蒜素0．5、1．0、2．0 mg/mL作用于白假丝酵母菌BF 5 h后,XT T减低法光密度（OD）450的值分别为1．87±0．31、1．64±0．25和1．30±0．29,分别与对照组的2．11±0．26比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）;0．25 mg/mL的大蒜素作用白假丝酵母菌BF后,OD450值为1．93±0．31,与对照组比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。结论大蒜素能杀灭白假丝酵母菌BF内的真菌,对BF有抑制作用。在一定浓度范围内,随着大蒜素浓度的增加,其对BF的抑制作用逐渐增强。     

等离子体体外抑制白假丝酵母菌生长的实验研究

选择白假丝酵母菌ATCC10231 作为实验菌株,以低温等离子体对其进行照射,观察照射后菌落生长情况. 经低温等离子体照射30、60、120、180 s后,在培养基中心照射位置处,出现明显的抑菌环,随着照射时间的延长,抑菌环逐渐增大;连续观察3 d,抑菌环没有改变. 低温等离子体在体外可抑制白假丝酵母菌的生长,为其将来成为治疗白假丝酵母菌感染的一种新手段提供了实验室依据.     

用PCR技术直接检测白色念珠菌DNA的实验研究

目的建立和评价直接用PCR从血标本中检测白色念珠菌核酸的方法。方法用红、白细胞裂解液、破壁酶和真菌DNA提取盒直接处理血标本,得到的微量靶DNA用白色念珠菌种特异性引物进行扩增。结果在白色念珠菌制备的人血标本中检测出靶DNA,其敏感性达10个孢子/ml以下,从处理标本到报告结果仅需6h。结论用PCR法可特异、敏感地从血标本中直接检测白色念珠菌核酸,有助于临床快速诊断深部白色念珠菌感染。