α-玉米赤霉醇改善去卵巢高同型半胱氨酸血症大鼠的血管功能

目的 探讨植物雌激素α-玉米赤霉醇（α-ZAL）对去卵巢高同型半胱氨酸血症(HHcy)大鼠血管功能的保护作用。方法 用高蛋氨酸(Met)饮食复制HHcy大鼠模型。40只雌性Wistar大鼠随机分为5组：(1)对照组（Con）；(2)2.5%蛋氨酸组（Met）；(3)卵巢切除+2.5%蛋氨酸组（OVX+Met）；(4)卵巢切除+2.5%蛋氨酸+α-ZAL组（OVX+Met+α-ZAL）；(5)卵巢切除+2.5%蛋氨酸+17β-E2组（OVX+Met+17β-E2）。12周后，测定血浆雌二醇（E2）及同型半胱氨酸（Hcy）的含量；离体胸主动脉环灌流，观察胸主动脉环对不同浓度苯肾上腺素（PE）、乙酰胆碱（ACh）和硝普钠（SNP）的反应。结果 高蛋氨酸饮食可明显增高血浆Hcy水平，其中OVX+Met组大鼠Hcy水平升高最显著。与其他组相比， OVX+Met组大鼠胸主动脉环对PE的收缩反应明显减弱，对ACh的舒张反应明显增强。各组大鼠胸主动脉环对SNP的舒张反应无明显差异。结论 α-ZAL可抑制去卵巢HHcy大鼠血浆Hcy水平的升高，减轻血管内皮细胞的损伤，明显改善大鼠的血管功能，其作用与17β-E2相似。     

液体复苏对重症急性胰腺炎胰组织微血栓形成的影响

目的：应用7.5%高渗盐水（HS）或低分子右旋糖酐40（Dx）进行液体复苏，观察和评价重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰组织微血栓形成和微循环障碍的变化和治疗效果。方法： SD大鼠随机分为4组，SAP组、HS组、Dx组于建模后经尾静脉持续注射4 mL/kg生理盐水、HS组及Dx组各2 h，另设假手术组（OS）。12 h后检测血清淀粉酶、血浆D-二聚体（D-dimer）、血管性血友病因子（vWF）、GMP-140，同时测定腹水量，采集胰腺作普通病理检查并计数微血栓，部分作透射电镜检查。结果： (1)SAP诱发后12 h，SAP组的存活率显著低于HS组或Dx组（P<0.05）；治疗组存活数虽有不同，但组间比较无显著差异。(2)胰组织病理学观察显示，HS组或Dx组微血栓数、病理评分显著少于SAP组（P<0.05）；腹水量、淀粉酶、D-dimer、vWF、GMP-140等检测结果也显示HS组或Dx组较SAP组显著改善（P<0.05或P<0.01）；但HS组或Dx组间比较无显著差异。结论： 〖JP2〗早期采用HS或Dx进行液体复苏能提高SAP大鼠生存率，胰腺病理损害减轻，胰组织微血栓数量减少，与出血、凝血机制紊乱相关的指标如D-dimer、vWF、GMP-140等改善。本研究未显示HS与Dx在改善SAP上述有关指标方面有统计学显著差异。     

罗格列酮对改善糖尿病大鼠心肌微血管内皮细胞功能的影响

目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠心肌微血管内皮细胞功能的影响。方法腹腔注射小剂量链脲佐菌素结合高能量饲料制备2型糖尿病大鼠模型，随机分为未治疗组与治疗组：罗格列酮4mg／（kg·d）。16周后定量测定血管内皮损伤标志物：可溶性血管内皮细胞蛋白C受体（sEPCR）、可溶性血栓调节蛋白（sTM）、血管性血友病因子（VWF）和一氧化氮（NO）的血浆浓度。分光光度法及免疫组化法分别测定心肌组织内NO浓度、NO合酶（NOS）的活性及内皮型NO合酶（cNOS）在微血管内皮细胞的表达。结果罗格列酮治疗组血糖及血浆中sEPCR、sTM、vWF显著低于未治疗组，但高于非糖尿病对照组。与未治疗组比较，罗格列酮治疗组心肌组织中NO、结构型NOS（cNOS）含量增高，eNOS阳性反应产物量增多，而诱导型NOS（iNOS）含量降低。结论罗格列酮可以降低糖尿病大鼠血糖，减轻内皮细胞损伤与改善心肌微血管内皮细胞功能，有助于减少糖尿病时心肌微血管病的发生与发展。     

高同型半胱氨酸兔软脑膜微循环血栓形成与血管内皮功能

目的观察高同型半胱氨酸（HHcy）模型兔软脑膜微血管口径、白色微小血栓（白微栓）数量和血管内皮功能变化及其相关分析。方法采用L-蛋氨酸皮下注射法建立HHcy家兔模型,应用“颅骨窗口法”和微循环闭路检测系统观察其软脑膜微血管中自微栓数量及微血管口径变化;采用柱前衍生反相高效液相色谱-荧光法检测同型半胱氨酸（Hey）浓度;平行观测血管内皮功能指标血管性血友病因子抗原（vWF,用酶联免疫吸附法）、血浆内皮素-1（ET-1,用ELISA）、血清-氧化氮（NO,用化学比色法）水平;并对HHcy所致ET-1、NO血液浓度变化和微血管口径变化进行相关分析。结果与正常对照组比较,HHcy模型兔软脑膜微血管中白微栓数量增加（23．00±6．00个／min VS4．00±1．00个／min,P〈0．01）,伴微血管口径缩小（80．80±6．30／μmVS110．20±7．20μm,P〈0．01）,ET-1明显增加（168．40±13．20ng／Lvs93．25±13．20ng／L,P〈0．01）,NO明显降低（22．83±3．53μmol／Lvs38．31±3．20μmol／L,P〈0．01）;vWF有所增加,但无显著性差异（127．10±32．33％VS119．55±43．56％,P〉0．05）。相关分析显示,模型兔Hcy水平升高与ET-1血浆浓度成正相关（r=0．727,P〈0．01）;与NO血清浓度成负相关（r=-0．48,P〈0．05）。模型组ET-1含量升高时,微血管收缩明显,两者呈明显负相关（r=-0．56,P〈0．05）;而NO与ET-1的变化相反,微血管收缩时,NO含量降低,微血管扩张时,NO含量升高,两者呈良好正相关关系（r=0．613,P〈0．05）。结论HHcy兔软脑膜微血管口径变化及白微栓增多与HHcy引起的微血管内皮功能紊乱、ET-1／NO等活性物质的合成与分泌失调有关。     

高血压病人血管内皮标志物与内皮依赖性血管舒张功能的关系

目的：探讨高血压病人血管内皮标志物与内皮依赖性血管舒张功能的关系。方法：用放射免疫分析和酶联荧光免疫法检测56例高血压病人和32例正常对照组血浆内皮素（ET-1）和血管性假血友病因子（vWF）,并用高分辨彩色多谱勒超声仪检测肱动脉内皮依赖性血管舒张功能。56例高血压病人按危险度分层,分为低/中危险度30例,高/极高危险度26例;其中50例用药物治疗后复查血浆ET-1、vWF和肱动脉内皮依赖性血管舒张功能。结果：高血压组血浆ET-1、vWF水平显著高于正常对照组[（53.3±16.2）pg/ml vs（42.5±8.5）pg/ml,（158.2±28.6）%vs（130.6±35.2）%],高/极高危组明显高于低/中危组（P〈0.001）;高血压组肱动脉反应性充血诱导下血管内径舒张率较正常对照组明显减弱（7.5±4.2）%vs（12.3±4.3）%,高/极高危组明显高于低/中危组（P〈0.001）,低/中危组也较正常对照组明显减弱（P〈0.05）。经抗高血压药物治疗后,血浆内皮标志物和内皮依赖性血管舒张功能明显改善。相关分析显示,血浆内皮标志物和内皮依赖性血管舒张功能存在显著的负相关关系（P〈0.01）。结论：高血压病人存在血浆vWF、ET-1水平升高和内皮依赖性血管舒张功能障碍,且与靶器官的损伤相关;血浆内皮细胞标志物可反映内皮依赖性血管舒张功能。     

血管扩张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高血压及血浆NO、ET关系的研究

目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体（Angiogenesis Ⅱ Type 1 Receptor，ATIR）基因1166位点多态性与原发性高血压（Essential Hypertension，明）的关系和血浆一氧化氮（Nitric Oxide，NO）、内皮素（Endothel in，ET）在EH发病中的相关性。方法采用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解及电泳分型的方法对ATIR基因1166位点的多态性进行分析，硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定两组血浆NO、ET值。结果①EH组中1166C等位基因频率显著高于对照组（P〈0．05）．②EH组与对照组比较NO活性降低；ET水平升高（P〈0．001）。③EH组中CC型血浆NO水平明显低于AC型（P〈0．01）；血浆NO、ET水平在从、Ac型之间无显著性差异（P〈0．05）。结论①ATlR基因1166位点多态性与EH相关，1166C等位基因是EH发病的危险因素。②EH组存在血管内皮舒缩功能障碍，表现为血浆NO浓度降低、ET浓度升高。③EH血管内皮功能障碍与ATIR基因A1166C多态性有关，1166CC基因型可导致血管内皮舒缩功能障碍，提示删血管内皮功能障碍可能存在遗传机制．④血浆NO水平与EH发病危险呈负相关；而血浆ET浓度升高是EH发病的危险因素。     

甘氨酸对严重烧伤后脓毒症大鼠肝肾功能保护作用

目的探讨严重烧伤大鼠应用甘氨酸（Gly）拮抗内毒素（LPS）、保护肝肾功能的作用。方法选用Wistar大鼠24只,雌雄不拘,将动物按实验设计随机分为3组：单纯烧伤组（A组）;烧伤＋LPS攻击组（B组）;烧伤＋LPS攻击＋Gly治疗组（C组）,各组8只大鼠。将大鼠造成20%深Ⅱ度以上烧伤,伤后6h腹腔注射乳酸林格氏液（40ml/kg）延迟复苏,复苏后3hC组于腹腔注射LPS溶液10mg/kg,B组在LPS攻击的同时给予浓度为1g/3ml的Gly溶液灌胃。于伤后12h活杀全部大鼠,留取血液以及肝肾器官组织标本。结果成功复制脓毒症模型;各组血浆LPS水平均不同程度升高,其中B组显著高于A组、C组（P〈0.05）;脓毒症大鼠肝肾功能显著异常,甘氨酸灌胃后明显好转;大鼠单纯烫伤后肝、肾组织在12h内从总体上均呈现间质淤血、炎性反应的病理形态学改变,而同时给予Gly灌胃治疗后,各器官淤血、炎性反应程度明显减轻。结论Gly能降低烧伤后脓毒症大鼠血浆LPS水平,改善肝、肾功能及组织的病理形态学变化,具有器官功能保护作用。     

羟乙基淀粉130／0．4对脂多糖诱导大鼠肠系膜微循环障碍的改善作用

目的探讨羟乙基淀粉（Hydroxyethyl Starch，HES）130／0．4后投入对脂多糖诱导大鼠肠系膜微循环障碍的改善作用。方法连续输注脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）2mg／kg 60 min建立大鼠微循环障碍模型。在LPS输注30min后，经颈静脉连续输注生理盐水或HES 15 ml／（kg·h），至60min结束。用活体微循环观测技术，观察肠系膜细静脉血管内径和红细胞流速、滚动和黏附白细胞数、细静脉白蛋白漏出的动态变化和血管外周肥大细胞脱颗粒。用流式细胞仪测定大鼠外周血粒细胞黏附分子CD11b和CD18的表达。结果LPS在不影响血压的情况下，显著增加了细静脉内白细胞滚动和黏附数目、血浆白蛋白漏出和肥大细胞脱颗粒率，降低了细静脉红细胞流速。输注HES，可以明显改善LPS诱导的上述变化。结论HES后投入可以明显改善LPS引起的微循环障碍。     

海带多糖L01抑制血小板活性与血管内皮细胞保护作用

目的： 探讨海带多糖L01抑制血小板活性与保护血管内皮细胞（VEC）的关系。 方法： 采用注射肾上腺素（Adr）法建立大鼠VEC损伤模型，滤过法测定大鼠血小板黏附性，火棉胶玻片法观察血小板表面聚集活性，酶联免疫吸附双抗体夹心（ELISA）法测定大鼠血浆血管性血友病因子（vWF）含量，免疫组化检测主动脉完整内皮长度（μm）。结果： 模型组自造模第3 d起大鼠血小板聚集率、第4 d起血小板黏附率均分别高于生理盐水组(P<0.05，P<0.01)，L01高剂量（50 mg/kg）、低剂量（10 mg/kg）组第4 d和第5 d大鼠的血小板黏附率和聚集率低于模型组 (P<0.05，P<0.01)；造模第4 d，模型组大鼠血浆vWF水平高于生理盐水组(P<0.05);L01高剂量组大鼠血浆vWF水平低于模型组 (P<0.05);造模第5 d，模型组与生理盐水组比较、L01高、低剂量组与模型组比较，均呈现出同样的结果(P<0.05)；造模第4 d和第5 d免疫组化检测主动脉完整内皮长度显示，模型组长度小于生理盐水组，L01高剂量、低剂量组长度明显大于模型组（P<0.05）。 结论： L01抑制血小板活性的作用与保护VEC有关。     

组织因子在大鼠脑微血管血栓形成中的表达

目的：探讨大鼠脑皮质微血管血栓模型中组织因子（TF）表达的动态变化及意义。 方法： 50只SD雌性大鼠，随机分成正常对照组、血栓2 h、4 h、6 h、24 h组，每组10只，应用光化学法诱导脑皮质微血管梗塞模型。分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）和免疫组化的方法检测脑血栓2 h、4 h、6 h、24 h血浆和脑血栓形成局部TF表达水平的变化。 结果： HE光镜和电镜观察的病理形态变化显示复制大鼠脑皮质微血管梗塞模型成功。血浆中TF含量4 h、6 h组显著高于正常对照组（P<0.01）。脑血栓局部微血管内皮细胞TF表达阳性，对照组为阴性，血栓6 h和24 h组TF平均吸光度值显著高于2 h和4 h组（P<0.01）。血浆中血管性血友病因子（vWF）含量2 h（P<0.01）、4 h（P<0.05）组显著高于正常对照组，抗凝血酶（AT）活性24h组显著高于其它各组（P<0.05）。 结论： 光化学诱导大鼠脑血栓形成模型操作简单，稳定可靠，与人体血栓形成过程相似：血管内皮损伤及内皮下TF暴露启动外源性凝血途径。组织因子凝血途径易化因素增强，表明TF参与大鼠脑皮质微血管血栓形成。     

Effect of resistin on vascular endothelium secretion dysfunction in rats.

Resistin, a novel adipokine, was recently suggested to be involved in the development of endothelial dysfunction. However, the mechanisms of how resistin works are still unknown. This study was performed to investigate the relationship between resistin and phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K), with the aim of gaining insight to the mechanisms by which resistin induces changes of secretion function of vascular endothelium. This study was conducted on 60 male 4-week-old Sprague-Dawley rats, which were randomly divided into four groups: resistin group (RS; n = 8), normal saline group (NS; n = 8), high-fat diet group (HF; n = 36), and control group (CO; n = 8). The resistin group was administered two injections of rat recombinant resistin. The diet-induced hyperresistinemia rats were selected from the HF group after the HF group was administered a high-fat diet for 8 weeks. The diet-induced hyperresistinemia rats were randomized into the antibody group (AB; n = 8) and hyperresistinemia group (HR; n = 8). The antibody group was given injections of resistin antibody twice per day and for 3 days. Immunohistochemistry was employed to examine the expression of PI3K p85alpha subunit and endothelial nitric oxide synthase (eNOS) in thoracic artery endothelium. In the resistin group, the levels of endothelin (ET), plasminogen activator inhibitor (PAI), and von Willebrand factor (vWF) were higher and NO was lower than those in the normal saline group. The NO level increased and ET, PAI, and vWF levels decreased in the antibody group when compared with the hyperresistinemia group. After administration of resistin antibody, the expression of PI3Kp85alpha and eNOS proteins in the antibody group was significantly increased but still differed significantly from those in the control group. PI3K grey value was correlated with resistin, PAI-1, vWF, NO, and the expression of eNOS (p < .05), after controlling for the effect of insulin. Resistin can affect the protein expression of PI3Kp85alpha, stimulate release of PAI-1, vWF, and ET, and down-regulate eNOS. The effect of resistin on PI3K signaling pathway might contribute to the development of endothelial secretion dysfunction in young rats.     

七氟醚预处理对LPS诱导的小鼠心功能障碍的影响

目的:观察七氟醚(Sevo)预处理对脂多糖(LPS)诱导的心功能障碍的影响并初步探讨其作用机制。方法:40只雄性BALB/c小鼠随机分为4组:对照组(control)、LPS组、Sevo组和Sevo+LPS组。分别用2%Sevo(以纯氧为载气)或纯氧预处理30min,洗脱10min后,腹腔注射LPS18mg/kg或等量生理盐水。于腹腔注射后12h,通过高分辨小动物超声系统检测心功能,结束后立即采血并处死小鼠,用生化分析仪检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;留取小鼠心脏标本,制备石蜡切片,进行HE染色后在光学显微镜上观察各组小鼠心脏的组织结构变化,分别用硝酸还原酶法和比色法检测小鼠心肌组织中一氧化氮(NO)的含量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果:LPS腹腔注射后12h,超声检测显示LPS组小鼠左心室舒张末期容积(LVEDV)增大(P＜0.05),每搏输出量(SV)、心输出量(CO)和射血分数(EF)降低(P＜0.05);血清LDH和CK-MB水平升高(P＜0.05);病理切片见心肌明显病变。Sevo+LPS组与LPS组比较,LVEDV减小(P＜0.05),SV、CO和EF增加(P＜0.05),LDH和CK-MB水平显著降低(P＜0.05),心肌组织的病理损伤减轻。LPS引起心肌组织中NO含量和iNOS活性升高(P＜0.05),Sevo对此有抑制作用(P＜0.05)。结论:Sevo预处理减轻LPS引起的心肌损伤和心功能障碍,其机制可能与其抑制心肌iNOS活性,减少NO的生成有关。     

脓毒症心肌功能障碍模型大鼠的构建与评价

背景:目前认为心肌线粒体结构与功能的损伤在脓毒症心肌功能障碍中起着关键作用。目的:构建大鼠脓毒症心肌功能障碍模型,为研究该疾病提供有效的实验手段。方法:72只清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组28只、脂多糖组44只;两组大鼠各随机抽取20只用于观察造模后10 d生存率;脂多糖组剩余24只依据造模后时相分为脂多糖6,12,24 h组3个亚组,每组8只。脂多糖组腹腔注射10 mg/kg脂多糖建立大鼠脓毒症模型,对照组注射等量生理盐水。脂多糖各亚组分别于各时相点行超声心动图检查心功能。留取心肌组织光镜观察心肌组织病理形态结构,透射电镜观察心肌超微结构;ELISA法检测大鼠静脉血清心肌肌钙蛋白、脑钠肽浓度。实验经宁夏医科大学总医院伦理审查委员会批准(审批号:2018-320)结果与结论:①与对照组比较,脂多糖组大鼠10 d生存率明显降低;②与对照组比较,脂多糖6 h组左室射血分数、左室缩短分数未见降低(P均>0.05),脂多糖12 h组、脂多糖24 h组左室射血分数、左室缩短分数显著降低(P均<0.01),且随时间延长降低更明显(P均<0.01);③与对照组比较,脂多糖12 h组、脂多糖24 h组血清肌钙蛋白Ⅰ、脑钠肽水平升高(P均<0.01),且随脂多糖注射时间延长,肌钙蛋白Ⅰ、脑钠肽水平逐渐升高(P均<0.01);④脂多糖各组心肌病理形态及超微结构与对照组比较出现明显损伤,且随着脂多糖注射时间延长损伤加重;⑤结果说明,实验成功建立大鼠脓毒症心肌功能障碍模型,该模型稳定可靠。     

Caveolin-1在高盐饮食损伤糖尿病大鼠血管中的作用

目的:观察1型糖尿病(DM)大鼠给予高盐饮食后内皮细胞功能障碍的可能机制。方法:SD大鼠(150~180 g)60只,腹腔注射链唑霉素(70 mg/kg),3 d后空腹血糖≥16.7 mmol/L为1型DM大鼠。正常大鼠和DM大鼠分别给予正常饮食和高盐饮食(8%Na Cl)6周。检测肠系膜动脉舒张功能,Western blot技术检测血管中Akt、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、caveolin-1(Cav-1)等蛋白的水平。结果:高盐饮食DM大鼠收缩压显著高于DM组,其肠系膜动脉乙酰胆碱和胰岛素的舒张作用显著下降(P0.01)。Akt、p-e NOS和NO水平均显著低于DM组(P0.01),Cav-1显著增高(P0.01)。结论:1型糖尿病大鼠高盐饮食血管功能障碍可能与抑制内皮细胞Akt激活及增强Cav-1表达导致的e NOS活性下降有关。     

乌司他丁联合ghrelin对内毒素血症大鼠肠功能障碍的影响

目的观察乌司他丁(UTI)联合ghrelin(GHL)对内毒素血症大鼠肠功能障碍的影响,探讨UTI联合GHL改善内毒素血症大鼠肠功能的作用及其可能机制。方法以内毒素(LPS)15 mg/kg腹腔注射大鼠作为内毒素血症动物模型。将60只雄性SD大鼠随机等分为对照组(CON组)、LPS组、UTI组、GHL组、UTI+GHL组,采用HE染色、RealTime-PCR、小肠葡聚糖蓝-2000(BD-2000)推进率和ELISA等方法在12 h及24 h观察各组大鼠小肠屏障功能、小肠运动功能以及炎症介质TNF-α、IL-6、HMGB1等变化。结果 HE染色结果显示UTI+GHL组、UTI组与LPS组相比能不同程度减轻回肠结构损伤,且UTI+GHL组更明显(P0.05)。UTI组和UTI+GHL组在RD-5和TFF3 mRNA表达水平方面较LPS组有显著提高(P0.05),且UTI+GHL组升高明显(P0.05)。GHL组和UTI+GHL组较LPS组小肠运动功能均显著升高,且UTI+GHL组更为明显(P0.05)。UTI+GHL组、UTI组、GHL组与LPS组相比均能显著降低TNF-α、IL-6、HMGB1等炎症因子表达(P0.05),且在肠黏膜组织中发现了类似结果。结论 UTI联合GHL可通过抑制内毒素血症时全身炎症反应及肠组织局部炎症反应,明显改善肠屏障及提高肠运动功能。     

右美托咪定联合乌司他丁减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤

 目的：研究右美托咪定（DEX）联合乌司他丁（UTI）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（ALI）的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组：生理盐水对照组（NS组）、LPS模型组（L组）、右美托咪定治疗组（L+D组）、乌司他丁治疗组（L+U组）和右美托咪定+乌司他丁治疗组（L+D+U组）。对照组股静脉给予5 mL/kg生理盐水(NS);模型组股静脉给予LPS (10 mg/kg);右美托咪定治疗组股静脉给予LPS (10 mg/kg),即刻持续输注右美托咪定(1 μg·kg -1·h -1);乌司他丁治疗组股静脉给予LPS (10 mg/kg),即刻腹腔注射乌司他丁(50 000 U/kg);右美托咪定联合乌司他丁治疗组股静脉给予LPS后立即持续输注右美托咪定(1 μg·kg -1·h -1)及腹腔注射乌司他丁(50 000 U/kg)。在注射LPS或NS后6 h处死动物。血气分析检测动脉血氧分压（PaO 2）、pH和碱剩余（BE）;HE染色光镜下观察肺组织病理学变化并进行肺损伤评分;检测肺组织湿干重比（W/D）、髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、巨噬细胞炎症蛋白2（MIP-2）、一氧化氮（NO）及前列腺素E 2（PGE 2）的含量;检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中白蛋白浓度;提取肺组织核蛋白,检测NF-κB p65的表达。结果：与NS组比较,L组动脉血PaO 2、pH和BE降低,肺组织水肿、出血、炎症细胞浸润程度及肺损伤评分上升,肺组织TNF-α、IL-1β、MIP-2、MDA、NO、PGE 2含量及W/D升高,MPO活性升高,肺组织 NF-κB表达明显升高。与L组相比,联合治疗组动脉血PaO 2、pH和BE上升,肺组织水肿、出血、炎症细胞浸润程度及肺损伤评分降低,TNF-α、IL-1β、MIP-2、MDA、NO、PGE 2含量及W/D降低,MPO活性降低,肺组织NF-κB表达降低;与L组相比,右美托咪定和乌司他丁单独治疗组上述指标没有明显变化。结论：右美托咪定联合乌司他丁能够减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤。     

1型多聚ADP核糖聚合酶抑制剂对高同型半胱氨酸血症大鼠内皮功能的保护作用

目的：探讨1型多聚ADP 核糖聚合酶（PARP1）抑制剂3-氨基苯甲酰胺 （3-AB）对高同型半胱氨酸血症（Hhcy）大鼠内皮功能的保护作用。方法：SD大鼠30只随机分为3组：模型组、3-AB组和正常对照组，每组10只，分别给予普通饲料加1.7%蛋氨酸、普通饲料加1.7%蛋氨酸同时每天腹腔注射3-AB 20 mg·kg-1和普通饲料，饲养45 d。观察主动脉组织形态结构的改变；测定血浆同型半胱氨酸（Hcy）、内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）的水平；检测大鼠胸主动脉环对乙酰胆碱(Ach)与硝普钠(SNP)的反应；检测大鼠胸主动脉PARP1蛋白的表达。结果：大鼠喂以高蛋氨酸饲料45 d可诱导Hhcy。与模型组相比3-AB组大鼠NO水平明显升高而ET-1水平明显降低（P<0.01）。病理形态学观察模型组主动脉内膜病变明显，3-AB组病变程度减轻。与正常对照组比较，模型组胸主动脉对Ach引起的最大的内皮依赖性舒张反应（EDR）明显减弱（0.26±0.03 vs 0.89±0.11，P<0.01）；而3-AB组EDR反应较模型组显著改善（0.57±0.12 vs 0.26±0.03，P<0.01）。模型组较正常对照组大鼠主动脉PARP表达明显升高（P<0.05），3-AB组PARP表达较模型组明显降低（P<0.05）。结论： PARP抑制剂3-AB有效地改善高同型半胱氨酸血症大鼠血管内皮功能，并在一定程度上改善血管早期病理形态学的改变。     

衰老大鼠急性肺损伤诱导肾功能受损

目的:观察衰老大鼠的急性肺损伤(ALI)是否可进一步诱导肾功能受损。方法:Wistar雄性大鼠40只, 复制成衰老模型, 然后再随机分成对照组(静脉注射生理盐水), ALI组(静脉注射脂多糖, LPS)及LPS组(左心室内注射LPS), 后两组再分2h及6h组。每组8只。注LPS后2h或6h收集血并取肺、肾。制备肺、肾组织匀浆待测。结果:ALI组在注LPS后仅至6h时血中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量才有显著升高(均P＜0.01)。而LPS组Cr、BUN含量均无显著升高。ALI组血中乳酸(LD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量在注LPS后2h时均显著升高(P＜0.05, P＜0.01);而肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_X)及Na⁺-K⁺-ATPase活性均显著下降(均P＜0.01);上述变化持续至观察的6h时。ALI组在注LPS后仅至6h时, 肾组织中MDA、NO含量才有显著升高(均P＜0.01)及GSH-P_X、Na⁺-K⁺-ATPase活性显著下降(P＜0.01)。而在LPS组, 除注LPS后2h时的血中和2h、6h的肺组织中NO含量显著升高(均P＜0.05)及2h时的肺组织中Na⁺-K⁺-ATPase活性显著下降(P＜0.05)外, 其它均无显著变化。结论:给衰老大鼠静脉内注射5mg/kg的LPS可致ALI, 并可进一步诱导肾功能受损。