Schwann细胞对大鼠坐骨神经缺损后脊髓前角运动神经元保护作用观察

目的观察Schwann细胞（SC）脊髓内移植对大鼠坐骨神经缺损后脊髓前角运动神经元的保护作用并探讨机制。方法取2 d龄SD大鼠坐骨神经培养、纯化、传代SC,并行纯度鉴定。另取48只SD大鼠制作坐骨神经缺损模型,随机均分为实验组和对照组。实验组大鼠于脊髓腹角注射SC;对照组给予等量生理盐水。两组分别于术后1、4、8周各取8只大鼠,取L4～6段脊髓,观察运动神经元数目并计算存活百分率,电子显微镜下观察神经元的超微结构。结果 SC经培养纯化后纯度为95.6%±2.5%。实验组伤侧神经元数目较对照组明显增加,运动神经元存活率为87.2%±4.6%,高于对照组的58.4%±5.4%（P〈0.01）。实验组神经元细胞器及大部分神经纤维的髓鞘结构较对照组清晰完整。结论 SC对大鼠坐骨神经缺损后的脊髓前角运动神经元具有保护作用,其机制可能是促进脊髓运动神经元的存活和再生。     

周围神经缺血后相关神经元凋亡及GDNF表达的动态变化

目的为周围神经缺血性疾病发生机理的研究及临床治疗提供依据。方法结扎大鼠单侧髂总动脉制作坐骨神经缺血模型,分别于术后3、5、7、14、21及28d取腰髓L4-L6节段和双侧第4—6腰脊神经节固定,采用免疫组织化学及TUNEL染色法检测GDNF表达及神经元凋亡情况;同体对照。结果缺血不同时间段实验侧脊髓前角运动神经元及背根节感觉神经元均可见凋亡细胞,感觉神经元凋亡率术后3d显著升高,7d时达峰值,后缓慢下降,后期接近对照侧水平;运动神经元凋亡率术后5d显著升高,14d达最大值,后逐渐下降,后期较对照侧仍显著性增高。术后3d实验侧运动神经元及感觉神经元GDNF阳性率显著升高并达峰值,后逐渐下降,术后14d两侧无显著性差异。实验侧运动神经元GDNF阳性率升高幅度明显大于感觉神经元。结论周围神经缺血性损伤导致的GDNF变化与神经元凋亡相关,缺血性损伤对感觉神经元的影响较运动神经元明显。     

hIGF-1转基因对周围神经损伤后脊髓运动神经元作用的实验研究

目的 观察周围神经损伤局部转染外源性人胰岛素样生长因子-1（hIGF-1）基因对脊髓运动神经元的保护作用.方法 90只雄性Wistar大鼠,建立坐骨神经挤压伤模型后随机分为3组.hIGF-1治疗组：挤压伤处神经外膜下即刻注射pcDNAhIGF-1和LipfectAmine转染液10 μl;模型组注射pcDNA3.1、LipfectAmine和蒸馏水混合液10 μl ;空白对照组：不注射任何物质.术后免疫组化法观察不同时相hIGF-1在脊髓的表达,TUNEL法检测运动神经元的凋亡,Marsland和LFB双重染色观察运动神经元细胞以及胞体内尼氏体的病理变化,通过脊髓前角超微结构观察神经毡的变化.结果 hIGF-1在周围神经损伤局部转染可以通过轴浆运输在脊髓前角表达,其表达高峰在转染后1 w左右.转染后7、14和21 d,hIGF-1治疗组脊髓运动神经元的凋亡数少于模型组及空白对照组（P＜0.01）.转染后2、7、14和28 d脊髓前角运动神经元细胞数hIGF-1治疗组多于模型组及空白对照组（P＜0.01）,且hIGF-1治疗组胞质内尼氏体的消退变化较另两组轻.转染后56 d脊髓前角超微结构hIGF-1治疗组神经毡大致正常,模型组及空白对照组见突起间隙增大,局部空化.结论 周围神经损伤后应用外源性胰岛素样生长因子-1有保护脊髓运动神经元的作用.     

不同年龄帕金森病小鼠模型脊髓前角细胞的超微结构变化

目的 观察MPTP诱导的帕金森病(PD)模型小鼠脊髓前角的结构变化及其与年龄的关系.方法 C57BL/6J小鼠分为8周龄正常对照组,8周龄模型组,18月龄正常老龄对照组,18月龄老龄模型组.连续5d给药并进行行为学观察后取小鼠颈膨大和腰膨大电镜下观察超微结构.结果 MPTP诱导PD小鼠脊髓超微结构呈病理改变:神经元水样变性明显,可见较多胀亡和凋亡神经元;星形胶质细胞增生肥大及小胶质细胞活化;广泛出现血脑屏障(BBB)通透性增加.以上病理改变在老龄组的更加显著.结论 年龄老化是帕金森病不可忽略的影响因素.脊髓前角的病理性变化是可能PD运动障碍的原因和结构基础之一,PD的病变部位可能更加广泛.     

GTPs 对 PD 小鼠脊髓前角星形胶质细胞过度活化的影响及机制探讨

目的观察绿茶多酚（GTPs）对帕金森病（PD）小鼠脊髓前角星形胶质细胞过度活化的影响,并探讨其机制。方法将45只C57BL／6J小鼠随机分为3组各15只。模型组及预防组以1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）腹腔注射7d,30mg／（kg·d）,但预防组于模型制备前3个月开始GTPs干预,至注射MPTP结束;正常组连续7d腹腔注射同体积生理盐水,饮水中未加入GTPs,余处理方法及时长均与上述两组相同。采用免疫组化法对脊髓进行染色,光镜下观察脊髓胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞变化,计数GFAP阳性细胞个数;电镜下观察各组星形胶质细胞变化;比色法检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。结果3组GFAP阳性细胞形态无明显差异。与正常组及预防组比较,模型组颈膨大、腰膨大GFAP阳性细胞数增加（P均〈0．01）。模型组出现较多活化的星形胶质细胞,增生、肥大,常成群分布,细胞胞体、胞核增大,胞质丰富,其内细胞器增多;预防组及正常组活化的星形胶质细胞较少。与正常组比较,模型组颈膨大、腰膨大SOD水平降低,MDA水平升高;与模型组比较,预防组颈膨大、腰膨大SOD水平升高,MDA水平降低（P均〈0．01）。结论GTPs能缓解PD脊髓前角星形胶质细胞过度活化,其机制可能为降低脊髓前角氧化应激水平。     

灯盏花素乙对炎性痛大鼠脊髓NOS、NO及细胞凋亡的影响

将84只Wistar大鼠随机均分为对照组、角叉菜胶组、角叉菜胶＋溶剂组和角叉菜胶＋灯盏花素乙（CH）组各21只。分别用NADPH-d组化法、硝酸／亚硝酸还原法、流式细胞术测定脊髓后角一氧化氮合酶（NOS）、脊髓腰膨大部位NO及细胞凋亡率。结果与对照组及角叉菜胶＋CH组比较，角叉菜胶组、角叉菜胶＋溶剂组脊髓NOS、NO及细胞凋亡率均明显升高（P〈0．01，〈0．05）；与对照组比较，角叉菜胶＋CH组NOS、NO升高，细胞凋亡率无差异。提示CH可能通过降低NOS及NO水平而抑制炎性痛大鼠的细胞凋亡。     

大鼠脊髓半横断后脊髓腹角运动神经元VIP的表达变化

目的探讨大鼠脊髓半横断后脊髓腹角运动神经元中血管活性肠肽(VIP)的表达变化。方法建立脊髓半横断损伤模型,取半横断损伤位点尾侧L_3节段脊髓作冰冻切片,运用VIP兔抗血清以免疫组化ABC法染片。观察并计数脊髓半横断后两侧腹角VIP阳性神经元数。结果VIP主要分布在正常大鼠脊髓腹角运动神经元胞浆内。脊髓半横断后3 d,两侧VIP阳性神经元数较正常对照组均有明显增加(P<0.05)。此后非手术侧7和21 d组较正常组仍增加(P<0.05),但在手术侧7和21 d组较正常组无明显变化(P>0.05)。结论脊髓半横断后腹角神经元VIP表达明显增加,提示VIP可能与脊髓损伤修复有关。     

周围神经缺血后GDNF表达的变化及与神经元凋亡的相关性

目的探讨周围神经缺血后胶质细胞源性神经营养因子的表达变化以及神经元的凋亡率在周围神经缺血性神经病中的发病机制。方法随机选择Wistar大鼠的一侧作为实验侧,另一侧为对照侧。将大鼠经腹腔麻醉后,从腹部进刀,将实验侧的髂总动脉后进行双重结扎,对照侧不做任何手术,造成大鼠实验侧坐骨神经缺血,于大鼠术后3、5、7、14、21、28 d各取6只,用TUNEL法测神经元的凋亡,免疫组化的方法测胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达阳性率。结果运动神经元的凋亡率在术后3 d时没有明显的变化,在5 d时凋亡率较对照侧显著升高,且凋亡率在术后14 d时达到高峰,随后逐渐下降,但是在观测的时间内仍然高于对照侧。而感觉神经元在术后3 d就发生明显的凋亡,在术后7 d时达到高峰,而到观测时间的28 d时降至对照侧水平;运动神经元中GDNF的表达阳性率在术后3 d就明显增高,然后逐渐降低,到14 d时与对照侧相比差异无统计学意义。而感觉神经元的变化趋势则与运动神经元相同。结论周围神经缺血可导致相关神经元胞体中的神经元凋亡,且感觉神经元对缺血性损伤的敏感度较运动神经元更高。     

氯胺酮对脊髓损伤大鼠坐骨神经功能及胶质细胞纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察氯胺酮对脊髓损伤大鼠坐骨神经功能及脊髓背角组织胶质细胞中纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法将45只SD大鼠,随机分为对照组、脊髓损伤组和氯胺酮组,各15只。脊髓损伤组和氯胺酮组以改良Allen法制备大鼠急性脊髓损伤模型。氯胺酮组大鼠在脊髓损伤后腹腔注射氯胺酮10 mg/kg,1次/d。注射1、3、7、14、21、28 d后用足印行走箱和Bain公式测算大鼠坐骨神经功能指数（SFI）;用肌电诱发电位仪测算神经传导速度（NCV）;并取大鼠脊髓组织,用免疫荧光染色法检测脊髓背角处胶质细胞中的GFAP。结果脊髓损伤组大鼠脊髓背角胶质细胞GFAP表达明显增强,氯胺酮组大鼠GFAP表达减弱。术后1、3、7、14、21、28 d氯胺酮组大鼠SFI、NCV均高于脊髓损伤组（P均〈0.05）。结论脊髓损伤大鼠坐骨神经功能下降,脊髓背角处胶质细胞GFAP表达增强。腹腔注射氯胺酮可降低脊髓背角处胶质细胞GFAP表达,提高脊髓损伤大鼠坐骨神经功能。     

坐骨神经卡压对脊髓运动神经元及胶质细胞的影响

目的探讨周围神经卡压对大鼠脊髓神经元、神经胶质细胞及超微结构的影响。方法以坐骨神经卡压法建立大鼠周围神经卡压模型50只,设左侧为实验侧,右侧为正常对照,按试验设计分别于12、18、24、30、36 w后入路取材(L4^L6),进行两侧神经元计数、两侧神经元数目之比(L/R)等指标检测,观察神经胶质细胞和神经细胞超微结构变化。结果①HE染色:术后12 w,脊髓前角神经元数目无明显变化,术后18、24、30、36 w神经元数目分别减少7.46%、12.24%、16.83%、20.98%,术后18 w发现"卫星现象",30 w时位于laminaⅨ区的前角细胞明显减少,局部可见大量神经胶质细胞。②电镜观察:脊髓前角细胞于12 w时可见核仁清晰,染色质分布均匀,呈正常染色质状态,但线粒体肿胀,内质网扩张;18 w时染色质边集,异染色质增多,线粒体肿胀加剧,内质网进一步扩张,溶酶体消失;24、30、36 w核变小且深染浓缩,细胞空化,核周膜模糊不清,神经细胞趋向坏死。结论坐骨神经卡压后相应节段脊髓前角α运动神经元数目减少,并随卡压时间延长、程度加重而加重且超微结构发生改变;神经胶质细胞在神经损伤早期修复起重要作用。     

β淀粉样肽产体蛋白N端319—335肽段APP17肽对糖尿病大鼠外周神经损伤的防治作用

目的 研究β淀粉样肽前体蛋白中的319－355肽段（APP17肽）对糖尿病大鼠神经病变的保护作用。方法 链脲佐菌素诱发大鼠糖尿病,皮下注射APP17肽4周,测定痛阈及大鼠坐骨神经肌电图,并取脊髓组织冰冻切片做NT3和NF免疫组化染色。结果 用APP17肽的糖尿病大鼠组的潜伏期及传导速度较糖尿病组显著加快,其痛阈较糖尿病组有提高（P＜0．05）。免疫组化染色脊髓前角区大多角细胞神经元NT3和NF表达接近正常大鼠,阳性细胞计数及色素数值（反应染色强度）与糖尿病组比较P＜0．05。结论 糖尿病大鼠坐骨神经的传导速度减慢,潜伏期延长,痛阈降低,其脊髓前角区运动神经元NT3与NF的表达明显减少。而给予APP17肽的大鼠组,在所观察的指标均接近正常组,提示APP17肽具有防治糖尿病神经元病变的功效。     

磁刺激疗法对坐骨神经损伤大鼠神经传导速度及损伤运动神经元内GAP-43表达的影响

目的探讨磁刺激疗法治疗坐骨神经损伤的临床效果及机制。方法将60只SD大鼠随机分为观察组、对照组各24只和假手术组12只,前两组制备坐骨神经损伤模型。制模后观察组给予表面场强为0．09T磁刺激,30min／d,1次／d;其余两组不予干预。各组分别于第2、4、8、12周采用免疫组化法检测L4-L5脊髓运动神经元内生长相关蛋白（GAP-43）表达,于12周末行电生理检查测定神经传导速度（MCV）。结果与对照组比较,观察组各时点GAP-43表达明显升高（P均〈0．05）,术后第12周再生神经传导速度加快、波幅升高、潜伏时缩短（P〈0．05）。结论磁刺激疗法能促进大鼠周围神经损伤后MCV的恢复,其机制可能为增加损伤脊髓运动神经元中GAP-43的表达。     

脊髓前角神经元损伤对p38MAPK信号系统影响的研究

目的 探讨大鼠脊髓神经元损伤对p38MAPK信号系统的影响及其作用机制.方法 取大鼠脊髓前角神经元,培养细胞分3组：对照组继续正常培养,模型组及干预组用谷氨酸钠诱导神经元损伤,干预组在加入谷氨酸钠的同时加入p38MAPK阻滞剂.24 h后检测细胞中丙二醛（MDA）含量,以激光共聚焦显微镜定量测定细胞中ERK1/2、JNK和p38的活性.用原位凋亡检测法（TUNEL）检测细胞凋亡率.结果 与对照组比较,模型组、干预组MDA含量、ERK1/2和P38活性明显增高（P＜0.05）,模型组细胞凋亡率明显高于对照组、干预组（P＜0.05）,干预组高于对照组（P＞0.05）.结论 p38MAPK信号系统在脊髓神经元氧化应激损伤导致细胞凋亡过程中起重要作用,其阻滞剂能起到抗细胞凋亡的保护作用.     

过量碘化物诱导原代培养的大鼠仔鼠皮层神经元细胞凋亡的实验研究

目的观察过量碘化物对原代培养的大鼠仔鼠皮层神经元细胞凋亡的诱导作用，并对其机制作初步探讨。方法取新生0～1d的大鼠仔鼠皮层神经元培养24h后，加入不同浓度的碘化钾，采用光镜及荧光显微镜观察细胞的形态改变；流式细胞术分析DNA的降解；分光光度法检测细胞的一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）活性。结果实验组加入过量碘化物12h可见细胞形态发生改变，经荧光染色后可见凋亡细胞，染色质浓集，呈致密的斑块状或新月状，并可见凋亡小体及核碎片，48h左右达到高峰。流式细胞术分析细胞凋亡率随碘化物浓度的升高而升高。实验组细胞的NO含量及NOS活性较正常对照组增高。结论过量碘化物可以诱导原代培养的大鼠仔鼠皮层神经元细胞凋亡，并呈剂量依赖关系，其机制可能与NOS活性及NO含量增高有关。     

BDNF基因修饰的NSC移植对SCI大鼠后肢运动功能及前角运动神经元的影响

目的观察脑源性神经营养因子(BDNF)基因修饰神经干细胞(NSC)移植对脊髓损伤(SCI)后大鼠后肢运动的影响及机制。方法将120只SD大鼠随机分为SCI组、NSC组、BDNF-NSC组及假手术组(Sham组)各30只,前三组均采用自行研制的新型SCI打击装置建立SCI模型;3 d后分别于脊髓内注射生理盐水溶液、NSC悬液、BDNF基因修饰NSC悬液各5μL,Sham组仅行椎板切开术。分别于脊髓内注射药物后1、3、7、14、28 d采用行为学(BBB)评分法观察大鼠后肢运动功能的恢复情况;应用免疫组织化学染色观察BDNF表达,Nissl染色法观察脊髓前角运动神经元数量。结果①BDNF-NSC组BBB评分及BDNF表达水平均明显高于余三组(P<0.05或0.01),且随时间延长分别呈降低和增高趋势。②脊髓内注射药物后3 d,SCI组损伤脊髓前角残留运动神经元数目明显减少,轮廓不清,尼氏体减少甚至消失;其后,除Sham组外余三组前角运动神经元数目均随时间延长而呈增多趋势,其中BDNF-NSC组、NSC组同时间点较SCI组明显增多(P<0.05或0.01);脊髓内注射药物后28 d,存活脊髓前角运动神经元数目与后肢运动功能BBB评分呈正相关,r为0.972(P<0.001)。结论 BDNF基因修饰的NSC移植可在损伤脊髓内存活、迁移,并能通过保护前角运动神经元而促进SCI大鼠后肢运动功能恢复。     

rhG-CSF对脑梗死区周边神经元和星形胶质细胞的影响

将36只健康雄性SD大鼠随机分为观察组与对照组各18只，观察组于缺血再灌注后24h自颈部皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF），1次／d，连用5d；对照组予等体积生理盐水。于缺血再灌注后7、14、21d分别处死6只大鼠．观察两组神经功能缺损评分及梗死区周边神经元和星形胶质细胞的特异性标记物微血管相关蛋白-2（MAP-2）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。结果与对照组相比．观察组神经功能缺损评分较低，MAP-2表达增高而GFAP表达降低。提示rhG-CSF可抑制神经元死亡和胶质疤痕形成，从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠正中隆起室管膜细胞的变化及意义

目的观察实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠正中隆起(ME)在不同发病时期室管膜细胞的变化。方法将20只健康雌性Wistar大鼠随机分为实验组15只和对照组5只,实验组以豚鼠脊髓匀浆加完全福氏佐剂制备免疫抗原,注射于大鼠四肢足垫内,建立EAE模型;对照组四肢足垫内注射生理盐水。实验组于注射后7 d(潜伏期)、14 d(发病极期)、21 d(恢复期)分别随机选择5只处死,对照组于实验21 d处死,采用光镜和透射电镜观察实验组不同时期及对照组ME室管膜细胞的形态改变。结果光镜下对照组室管膜带室管膜细胞排列整齐,呈单层或双层,较稀疏;实验组7 d室管膜带细胞数目增多,14 d达到高峰,21 d基本恢复正常;透射电镜下对照组室管膜细胞脑室面可见微绒毛和微突起,核染色质疏松,细胞之间可见紧密连接;实验组7、14 d室管膜细胞分泌功能旺盛,21 d基本恢复正常。结论 ME在EAE时发生病理改变早于临床症状,且与病情进展程度呈正相关,提示其可能参与脑的免疫调节。     

丝胶对糖尿病大鼠脊髓及脊神经节细胞神经生长因子表达的作用

目的 探讨丝胶对2型糖尿病大鼠脊髓及脊神经节细胞神经生长因子(NGF)表达的作用.方法 36只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组(n=12).采用SP法观察坐骨神经对应脊髓节段(L4～6)和脊神经节细胞NGF蛋白的表达.结果 NGF蛋白免疫阳性产物为棕黄色细腻颗粒状,位于脊神经节细胞和脊髓前角细胞的胞质和胞核,以胞质为主.与正常对照组大鼠比较,糖尿病模型组大鼠脊髓前角细胞和脊神经节细胞NGF蛋白的表达明显降低(P＜0.01);与糖尿病模型组大鼠比较,丝胶治疗组大鼠脊髓前角细胞、脊神经节细胞NGF蛋白的表达明显升高(P＜0.01).结论 丝胶上调脊髓前角细胞和脊神经节细胞NGF的表达,保护糖尿病坐骨神经相关神经元胞体.     

骨化三醇对周围神经损伤后大鼠脊髓运动神经元的保护作用

目的 探讨骨化三醇[1,25(OH)_2D_3]对周围神经损伤后脊髓前角运动神经元的保护作用. 方法 48只SD大鼠随机分为安慰剂组和骨化三醇组,每组24只,切断右侧坐骨神经,近端结扎,远端埋入股二头肌.术后骨化三醇组给予骨化三醇2μg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,安慰剂组给予脂肪乳剂2 ml·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,灌胃7 d.术后1、2、4周分别处死动物,取腰膨大(L4～L6节段)脊髓,分别行尼氏染色,胆碱酯酶(CHE)染色和酸性磷酸酶(ACP)染色,并结合计算机进行图像分析. 结果术后1、2、4周,骨化三醇组脊髓前角运动神经元存活率分别为(90.8±3.5)%、(84.1±2.3)%、(76.2±2.7)%,高于安慰剂组((84.3±6.5)%、(76.3±2.7)%、(73.4±1.9)%](t=-5.442、-6.443、-2.286,P<0.01或P<0.05);骨化三醇组脊髓CHE染色阳性面积百分率分别为(69.1±1.4)%、(74.5±3.4)%、(78.9±6.6)%,高于安慰剂组[(59.5±1.0)%、(65.8±4.0)%、(66.8±5.3)%](t=-15.787、-10.781、-11.954,P<0.01);骨化三醇组脊髓ACP染色阳性面积百分率分别为(182.8±5.5)%、(115.0±12.5)%、(108.7±8.4)%,低于安慰剂组[(206.5±14.7)%、(138.2±9.9)%、(115.1±9.0)%],第1、2周t=4.275、4.113,P<0.01;第4周t=1.458,P=0.167. 结论骨化三醇对周围神经损伤所致的脊髓前角运动神经元损伤有一定的保护作用.     

50%氙气后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤运动功能保护作用及时间窗效应研究

目的:研究50%氙气后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用和时间窗效应。方法:54只新西兰白兔采用随机法分为9组,每组6只。首先应用腹主动脉球囊阻断法建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型(I/R),然后,根据再灌注后不同时间点进行氙气后处理分为:(1)I/R空白组;(2)即刻氙气后处理组(T0h);(3)延迟1h氙气后处理组(T1h);(4)延迟2h氙气后处理组(T2h);(5)延迟3h氙气后处理组(T3h);(6)延迟7h氙气后处理组(T7h组);(7)延迟23h氙气后处理组(T23h);(8)延迟47h氙气后处理组(T47h);(9)假手术组(Sham)。各实验组动物均于再灌注后不同时刻经吸气装置吸入50%氮气+50%氧气混合气,持续1h,期间持续监测氧气及二氧化碳浓度。分别于缺血再灌注后4h、8h、24h、48h和72h观察记录兔后肢运动功能。于缺血再灌注后72h取脊髓组织行HE染色、TUNEL染色检测正常脊髓前角神经元和凋亡前角运动神经元数目。结果:与Sham组相比,I/R组及各实验组运动评分随时间逐渐下降(P<0.001)。T2h和T3h组在各时间点运动评分均大于I/R组(P<0.05);在缺血再灌注损伤24,48和72h,T2h组和T3h组运动评分大于I/R组和T47h组(P<0.05);在缺血再灌注损伤48h,T2h组和T3h组运动评分高于T0h和T1h组(P<0.05)。与Sham组相比,I/R组、T0h组、T1h、T7h组、T23h组和T47h组正常脊髓前角运动神经元数目的减少(P<0.05);与I/R组相比,T2h组和T3h组的正常脊髓前角运动神经元数目显著增多(P<0.05)。与Sham组相比,I/R组及各T组均出现神经元和神经胶质细胞凋亡;与I/R组相比,T0h组、T1h组凋亡脊髓前角运动神经元数目较少(P<0.05)。结论:氙气后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤引起的运动功能障碍有显著保护作用。兔脊髓缺血再灌注后2~3h行氙气后处理的脊髓保护效果最佳。