膀胱过度活动症大鼠逼尿肌中嘌呤能受体P2X1的表达

目的 观察P2X1受体在正常大鼠和膀胱过度活动症(OAB)大鼠逼尿肌中的表达情况,探讨P2X1受体在OAB膀胱功能调节中的作用及其与膀胱功能障碍的关系.方法 成功建立OAB大鼠模型后,将纳入实验的大鼠分为正常对照组、模型对照组和OAB组,采用RT-PCR、免疫组化等检测方法,观察P2X1受体在正常大鼠和OAB大鼠逼尿肌中的表达情况.结果 正常对照组、模型对照组及OAB组的膀胱逼尿肌中均有P2X1受体的表达,P2X1受体在正常对照组及模型对照组大鼠膀胱逼尿肌中的表达较OAB组低,差异均具有显著性(P<0.01).结论 OAB大鼠逼尿肌中P2X1受体表达较正常大鼠增高,提示P2X1受体可能对OAB膀胱舒缩功能障碍的发病机制起重要作用;这种增高可能与膀胱功能受损密切相关.     

膀胱过度活动症诊断治疗指南

膀胱过度活动症是指尿急、尿频和急迫性尿失禁等临床症状构成的综合征。过去有关名词较混乱，如女性尿道综合征、逼尿肌反射亢进、逼尿肌不稳定、不稳定膀胱等。 1定义 膀胱过度活动症（overactive bladder，OAB）是一种以尿急症状为特征的综合征，常伴有尿频和夜尿症状，可伴或不伴有急迫性尿失禁；尿动力学上可表现为逼尿肌过度活动，也可为其他形式的尿道一膀胱功能障碍。     

索利那新联合生物反馈对女性膀胱过度活动症患者尿液神经生长因子的影响

目的 观察索利那新联合生物反馈治疗膀胱过度活动症的临床疗效及对尿液神经生长因子(NGF)含量的影响。方法 选择2014年6月-2015年12月在我院收治的72例女性膀胱过度活动症(OAB)患者(其中剔除2例),给予口服索利那新片,并结合生物反馈治疗,12周为随访终点,观察治疗有效率,比较治疗前后患者24小时平均排尿次数、夜尿尿频次数及OAB症状评分表(OABSS)评分差异,检测治疗前后尿液中NGF含量并比较其差异有无统计学意义。每个检测样本尿液中NGF含量值除以该样本尿肌酐值(Cr)进行标准化。结果 索利那新联合生物反馈治疗OAB患者的总有效率达92.9%。患者经治疗后尿频、尿急、急迫性尿失禁等不适症状明显缓解。比较索利那新联合生物反馈治疗前后24小时平均排尿次数、夜尿尿频次数,差异均有统计学意义(P<0.01),并明显降低OABSS评分,提示治疗有效。患者治疗后NGF含量为(19.82±4.27)pg/ml,与治疗前其含量(39.22±16.58)pg/ml相比较,有统计学差异(P<0.01);治疗前后NGF/Cr分别为(1.75±0.62)和(0.86±0.24),两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 我们研究结果提示尿液NGF可作为判断OAB治疗疗效的生物学标记物,索利那新联合生物反馈治疗女性膀胱过度活动症疗效显著,能显著降低尿液NGF含量。     

女性膀胱过度活动症患者尿液中脑源性神经营养因子的表达及意义

目的:探讨女性膀胱过度活动症(overactive bladder,OAB)患者尿液中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达水平及其临床意义。方法:按照纳入标准及排除标准入选女性OAB患者40例,选择女性健康志愿者30例作为对照组,分别在膀胱充盈时收集其尿液,尿液中BDNF的表达采用ELISA法进行检测,结果用每个尿液标本的肌酐值(Cr)来标准化BDNF/Cr(pg/mg)。结果:OAB组尿液中BDNF/Cr的浓度(892.1±420.7)pg/mg明显高于对照组(150.6±63.5)pg/mg,差异比较有统计学意义(P<0.05)。轻、中、重度OAB患者尿液BDNF/Cr分别是(560.2±274.5) pg/mg、(825.3±402.6) pg/mg和(1148.5±510.2) pg/mg,两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。40例女性OAB患者尿液BDNF/Cr与膀胱过度活动症状评分(OABSS)呈正相关(r=0.619,P<0.01),差异有统计学意义。结论:女性膀胱过度活动症患者的尿液BDNF表达水平比健康人群明显高,且与膀胱过度活动症状严重程度呈正相关性,BDNF有可能成为女性OAB的诊断标记物。     

三型酸敏感离子通道在大鼠OAB模型膀胱组织中表达的意义

目的 探讨大鼠膀胱组织中三型酸敏感离子通道（ASIC3）的表达与大鼠膀胱过度活动症（OAB）的关系。方法 成年雌性大鼠膀胱造瘘后,随机分为对照组（0.9%氯化钠盐水腹腔注射）、OAB组（环磷酰胺腹腔注射）、干预组（OAB组基础上加入ASIC3抑制剂阿米洛利）,每组20只。24 h后对各组大鼠进行尿流动力学检测;取3组大鼠的膀胱组织,进行病理学检查;并通过免疫组织化学染色、RT-PCR和Western blot方法检测其ASIC3的表达。结果 尿流动力学检测结果显示:对照组大鼠储尿期及排尿期未见明显不稳定收缩;与对照组相比,OAB组及干预组在储尿期可见不稳定收缩,即排尿间隔缩短（ P<0.01）,排尿次数增加（ P<0.01）。干预组与OAB组相比,排尿间隔延长（ P<0.05）,排尿次数减少（ P<0.05）。病理学检测提示:OAB组、干预组中大鼠膀胱黏膜破坏;免疫组化染色提示:大鼠膀胱组织有ASIC3表达,主要分布于膀胱黏膜;RT-PCR及Western blot提示:OAB组中膀胱黏膜上 ASIC3基因及蛋白表达较对照组升高（ P<0.01）,加入ASIC3抑制剂后,干预组 ASIC3基因及蛋白表达低于OAB组（ P<0.05）,但仍高于正常组（ P<0.01）。结论 大鼠膀胱组织有 ASIC3基因及蛋白表达, OAB大鼠膀胱组织 ASIC3基因及蛋白表达增高, ASIC抑制剂可抑制其表达,干预后,大鼠OAB症状减轻,说明膀胱组织ASIC3表达升高与膀胱逼尿肌反射亢进相关。     

RhoA/Rho激酶与膀胱过度活动症的关系

膀胱过度活动症(overactive bladder,OAB)是指排除感染及其它明确病理改变的前提下,出现尿急,伴或不伴有急迫性尿失禁的症候群,通常伴有尿频和夜尿,这些症状可单独出现,也可以任何复合形式出现,其中膀胱逼尿肌过度活动是其主要的发生机制。OAB可分为两种类型:①逼尿肌反射亢进:有明确的神经系统疾病;②逼尿肌不稳定:非神经系统疾病所致,为储尿期逼尿肌异常收缩引起的相应临床症状,     

膀胱过度活动症

膀胱过度活动症 (overactivebladder ,OAB)是一种常见病 ,2 0 0 1年 9月国际尿控学会 (ICS)将其定义为该名词。其特点是尿急 ,有或无急迫性尿失禁 ,常伴有尿频和夜尿[1] 。中华医学会泌尿外科分会尿控学组《膀胱过度活动症临床指导原则》定义为 :OAB是由尿频、尿急、急迫性尿失禁等组成的症候 ,这些症状可以单独出现 ,也可以任何复合形式出现[2 ] 。尿动力学检查时部分患者在膀胱贮尿期 ,出现膀胱逼尿肌不自主收缩 ,引起膀胱内压升高 ,称为逼尿肌过度活动 (detrusoroveractivity) [3] 。二者既有联系 ,又有区别。1　流行病学OAB不是一…     

CX43蛋白磷酸化在大鼠逼尿肌过度活动症中的作用

目的 评价CX43蛋白磷酸化在大鼠逼尿肌过度活动症(detrusor overactivity,DO)中的作用,并初步探讨PP1和PP2A对CX43蛋白磷酸化修饰状态的影响.方法 建立大鼠DO模型作为实验组,假手术组作为对照组,Western blot检测CX43蛋白磷酸化水平、PP1及PP2A的表达变化,免疫荧光双染对CX43与PP1、PP2A的定位及表达变化进行检测,荧光漂白恢复实验(FRAP)比较正常组、DO组、DO+碱性磷酸酶(AP)组的细胞间通讯功能(gap junction intercellular communication,GJIC)的差异.结果 与正常组相比,DO组膀胱中的CX43蛋白的不同磷酸化修饰状态(P0、P1、P2)的表达水平均明显升高(P＜0.05),PP2A的表达明显降低(P＜0.05),PP1的表达未发现明显改变(P＞0.05).DO组的GJIC较正常组明显增加(P＜0.05),DO+ AP组的GJIC较正常组和DO组明显降低(P＜0.05).结论 CX43蛋白的磷酸化水平上调可能在DO的发病过程中发挥着重要的作用,这种磷酸化水平的上调可能与PP2A的表达减少相关.     

膀胱过度活动症抗毒蕈碱类药物治疗研究进展

<正>膀胱过度活动症(overactive bladder,OAB)是种常表现为尿频、尿急、夜尿增多等一系列症状的症候群。大规模人口统计学资料显示,在欧美统计的中年人当中近五分之一的统计人口受到该症候群的影响,我国的相关统计学资料显示并且随年龄增高而增高,在超过40岁的人口比例当中,其OAB的发病率高达11.3%。膀胱过度活动症的具体发病机制不太明确,医药界主流的猜测主要源于逼尿肌的不稳定,膀胱感     

膀胱过度活动症

膀胱过度活动症(Overactive Bladder,OAB)是一种以尿急症状为特征的征候群,常伴有尿频和夜尿症状,可伴或不伴有急迫性尿失禁[1];不包括由急性尿路感染或其他形式的膀胱尿道局部病变所致的症状.尿动力学上可表现为逼尿肌过度活动(Detrusor instability,or detrusor overactivity)[2].是一种常见病,严重影响患者的生活质量.过去有关名词较混乱,如女性尿道综合征、逼尿肌反射亢进、逼尿肌不稳定、不稳定膀胱等.2001年9月国际尿控学会(ICS)正式确立该病名.正确地处理OAB,将减少尿失禁的发生,提高患者的生活质量.