葛根素对乳腺癌细胞MCF-7增殖及凋亡的影响

目的探讨葛根素对乳腺癌细胞株(MCF-7)细胞增殖及凋亡的影响。方法采用终浓度为0、20、50、100、200μg/ml葛根素处理对数生长期的MCF-7细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各浓度的增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术及Hoechst染色检测细胞早晚期凋亡率及凋亡指数,碘化丙啶(PI)单染流式细胞术检测细胞周期,免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3的表达。结果葛根素可提高MCF-7细胞的增殖抑制率,此效应呈现剂量和时间依赖性,且除24 h 20μg/ml外,其余浓度及作用时间的增殖抑制率均高于0μg/ml(P0.05);不同浓度葛根素处理48 h后的早期、晚期凋亡率、细胞凋亡指数、G0/G1期细胞比例、凋亡促进基因Bax和Cleaved caspase-3水平升高,而S期、G2/M期细胞比例、凋亡抑制基因Bcl-2水平降低(P0.05)。结论葛根素可抑制乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖,促进其凋亡和细胞周期阻滞,该作用可能与提高凋亡促进蛋白表达、降低凋亡抑制蛋白表达有关。     

洛铂联合伊班膦酸对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响

目的研究洛铂联合伊班膦酸对人乳腺癌MCF-7细胞体外培养增殖的抑制作用。方法采用MTT法检测单独应用洛铂、伊班膦酸及洛铂联合伊班膦酸对MCF-7细胞的抑制率。应用流式细胞仪检测不同药物作用下,细胞凋亡率及细胞周期变化。结果各给药组均对MCF-7细胞有抑制作用,且随着时间延长而增强(P<0.01)。联合用药组较单独用药组抑制作用更强(P<0.05)。流式细胞仪检测各给药组凋亡率均升高,较空白对照组差异有统计学意义(P<0.01)。各给药组G0/G1期比例升高,S及G2/M期比例下降,与空白对照组相差异均有统计学意义(P<0.01)。结论洛铂与伊班膦酸均能抑制体外培养的乳腺癌MCF-7细胞。洛铂与伊班膦酸联合应用具有协同作用。     

FTY720对乳腺癌MCF-7细胞增殖及Bax/Bcl-2基因表达的影响

目的探讨FTY720对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及Bax/Bcl-2基因表达的影响。方法 FTY720作用人乳腺癌细胞29 h,观察细胞形态,应用Western印迹检测细胞Bax/Bcl-2基因表达;FTY720作用人乳腺癌细胞48 h,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率,通过流式细胞术(FCM)检测细胞周期、凋亡率。结果镜下可见FTY720作用组细胞生长不良;MTT法检测到该细胞的增殖受到不同程度的抑制,当FTY720浓度为6 400 ng/ml时,体外培养MCF-7细胞抑制率为62.0%,抑制率呈浓度依赖性(P0.05);流式细胞术检测分析显示,FTY720可将该细胞周期阻滞于G1期,细胞凋亡率也较对照组明显增加(P0.05);Western印迹法检测分析显示,实验组细胞中Bax/Bcl-2蛋白表达水平比值均较对照组明显增高(P0.01)。结论一定浓度的FTY720可抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,诱导其发生凋亡,激活细胞凋亡基因Bax、抑制原癌基因Bcl-2表达。     

刚地弓形虫培养上清对乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响

目的观察体外培养条件下弓形虫培养上清对乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖及其诱导其凋亡的情况。方法取对数生长期的MCF-7细胞(浓度为5×104和5×105)分别接种于不同细胞培养板,加入相同体积不同浓度弓形虫速殖子培养上清(速殖子浓度分别为2×107/mL、4×107/mL、6×107/mL、8×107/mL)与培养液共同作用12h、24h、48h、72h,四甲基氮噻唑蓝(MTT)法检测吸光度(A490值)并计算抑制率;Annexin-v-FITC/PI染色细胞后上流式细胞仪检测细胞凋亡率;AO/EB染料染色作用后细胞在荧光显微镜下观察细胞形态改变情况并拍照;琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡DNA条带。结果MTT法检测结果显示MCF-7细胞增殖抑制率随着上清浓度和作用时间增加均明显增大,各实验组抑制率与对照组比较以及对照组之间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。流式细胞仪检测显示MCF-7细胞凋亡率随着上清浓度和作用时间增加明显增大,48h达到凋亡最高值(19.79%),48h后凋亡率开始下降,死亡率增加;荧光显微镜观察实验组培养48h的MCF-7细胞,出现细胞核固缩及凋亡小体,对照组未出现凋亡小体。琼脂糖凝胶电泳见DNA梯形条带。结论弓形虫速殖子对体外培养MCF-7细胞增殖有明显的抑制作用,并可诱导MCF-7细胞凋亡。     

番茄红素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响及机制

采用MTT法和3H-TdR 掺入法观察番茄红素对体外培养雌激素受体阴性的人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响;流式细胞仪观察同步化细胞经番茄红素作用后细胞周期及凋亡的变化.结果 番茄红素作用后MDA-MB-231细胞增殖和DNA合成被抑制,具有剂量效应关系,随时间延长,抑制作用增强,最大抑制率达61.9%.番茄红素作用24 h后,细胞周期各相发生变化,G0/G1期细胞增多,S期和G2/M期细胞减少,并诱导其凋亡.证实番茄红素可抑制MDA-MB-231细胞增殖;其机制除通过阻滞细胞周期进程外,还与诱导凋亡有关.     

视黄酸逆转MCF-7/T细胞他莫昔芬耐药效果观察

目的观察视黄酸逆转人乳腺癌对他莫昔芬（TAM）细胞株（MCF-7/T）TAM耐药的效果。方法用1μmol/L的TAM处理MCF-7/T 48 h（对照组）。观察组MCF-7/T在加入TAM前先用1μmol/L视黄酸预处理24 h,余处理同对照组。用MTT比色法检测各组细胞增殖抑制率,用流式细胞术测细胞周期、凋亡率及Bc l-2水平。结果观察组细胞增殖抑制率、G0/G1期细胞和细胞凋亡率明显高于对照组（P均〈0.05）;观察组Bc l-2相对表达量为（14.89±8.09）,明显低于对照组的（46.50±7.42）,P〈0.05。结论视黄酸能逆转MCF-7/T细胞对TAM的耐药性。     

姜黄素对乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖、侵袭的影响及其机制探讨

目的观察姜黄素对雌激素受体阳性（ER＋）乳腺癌细胞MCF-7和ER-乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、侵袭的影响,并探讨其机制。方法将MCF-7/MDA-MB-231随机分为四组,姜黄素高、中、低剂量组（姜黄素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组）分别加入5、10、20μg/ml的姜黄素,对照组不加。MTT法检测细胞的增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期,通过Boyden小室观察细胞侵袭力,RT-PCR法检测细胞中的MMP-9 mRNA。结果与对照组相比,姜黄素各剂量组细胞增殖下降,G0/G1期及S期细胞比例减少,而G2/M期细胞比例显著增加,细胞侵袭指数降低,细胞中的MMP-9 mRNA表达下降,P均〈0.05。结论姜黄素能抑制MCF-7/MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭作用,与其降低MMP-9基因表达有关。     

破壁灵芝孢子粉对裸鼠移植性人乳腺癌的抑制作用

目的观察破壁灵芝孢子(GLS)粉对人乳腺癌MCF-7细胞移植瘤生长增殖作用和TMSG-1 m RNA表达的影响。方法建立人乳腺癌MCF-7细胞裸鼠移植瘤模型,把30只成瘤裸鼠随机分为五组,每组6只,分别为不同剂量破壁GLS组(1.5、3、4.5 g/kg)、磷酰胺(CTX)模型组、生理盐水组。用药4 w后观察破壁灵芝孢子粉对裸鼠移植瘤体积、瘤重的影响,并计算抑制率;用流式细胞术(FCM)测定细胞增殖周期和细胞凋亡水平;用半定量RT-PCR检测肿瘤组织中TMSG-1 m RNA的表达。结果与对照组比较,中剂量和高剂量破壁GLS组(3、4.5 g/kg)、模型组的移植瘤重瘤体积与对照组比较显著减少(P<0.05),中剂量、高剂量破壁GLS组和模型组的肿瘤抑制率分别为36.7%、44.5%、54.2%;用药4 w后,癌细胞S期和G2/M期细胞所占比例下降,相应的G0/G1期细胞增加,药物抑制了细胞的正常增殖,凋亡实验显示药物组细胞凋亡率增加,药物组总体凋亡率高于对照组(P<0.05或P<0.01);RT-PCR结果,破壁GLS组(1.5、3、4.5 g/kg)可使TMSG-1 m RNA表达明显上调,与生理盐水组比较显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论破壁GLS粉具有抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用,同时上调MCF-7细胞裸鼠移植瘤组织中TMSG-1 m RNA的表达发挥潜在的抗肿瘤细胞转移的作用。     

TLR4对人乳腺癌细胞MCF-7放射敏感性的影响

目的初步探讨Toll样受体(TLR4)对人乳腺癌MCF-7细胞放射敏感性的影响。方法将体外培养的MCF-7细胞分为假照组和5 Gy照射组,将其各自分为空白对照组、TAK242阻滞组和LPS刺激组,采用CCK-8试剂盒检测其增殖活性,用Annexin V凋亡试剂盒检测其凋亡率,用流式细胞术观察细胞周期进程的变化,用克隆形成实验计算其细胞存活分数。结果 5 Gy照射后MCF-7细胞的增殖活性明显降低(P<0.05),与对照组相比,TAK242阻滞TLR4后MCF-7细胞增殖活性更加降低(P<0.05),而LPS刺激TLR4后MCF-7细胞增殖活性明显升高(P<0.05)。MCF-7细胞受照后G2/M期细胞显著多于对照组(P<0.01),G0/G1期细胞明显减少(P<0.01),S期细胞变化不明显(P>0.05)。5 Gy照射后MCF-7细胞的凋亡率明显高于假照组(P<0.01),与对照组相比,阻断TLR4后其凋亡率明显升高(P<0.05),而激动TLR4后其凋亡率明显降低(P<0.05)。5 Gy照射后MCF-7细胞的存活分数明显降低(P<0.05),与对照组相比,阻滞TLR4后MCF-7细胞存活分数明显降低(P<0.05),而激动TLR4后MCF-7细胞存活分数显著升高(P<0.05)。结论 TLR4能够增强人乳腺癌MCF-7细胞的辐射敏感性,可致细胞G2期阻滞,但其机制需要进一步探讨。     

甘精胰岛素、地特胰岛素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响

目的：比较甘精胰岛素、地特胰岛素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响。方法体外培养人乳腺癌MCF-7细胞。甘精胰岛素或地特胰岛素以不同浓度、时间或联合丝裂原活化蛋白激酶激酶1（ MAPKK1）、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）抑制剂作用MCF-7细胞，噻唑蓝（MTT）法测细胞数目，Western blotting法测细胞外信号调节蛋白激酶1／2（Erk1／2）和蛋白激酶B（Akt）磷酸化程度，流式细胞仪测细胞周期。结果甘精胰岛素10、100、1000 U／L作用48 h或1 U／L作用48、72、96 h均引起MCF-7细胞增殖（ P均＜0．05），地特胰岛素增殖作用不明显，两组差异有统计意义（P均＜0．05）。甘精胰岛素、地特胰岛素10 U／L作用MCF-7细胞24 h，均出现S＋G2／M期细胞增多和Erk1／2、Akt磷酸化程度升高，甘精胰岛素组与对照组比较差异有统计意义（ P均＜0．05）。使用抑制剂后，甘精胰岛素对MCF-7细胞的增殖作用被抑制（P＜0．05），甘精胰岛素联合PD98059后抑制更明显（P＜0．05）。结论甘精胰岛素对MCF-7细胞增殖作用明显，呈浓度、时间依赖关系，其中MAPK和PI3K／Akt通路均被激活，但MAPK通路更重要。地特胰岛素对MCF-7细胞增殖作用不明显。     

5-氟尿嘧啶对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响及其机制探讨

目的 观察5-氟尿嘧啶（5-FU）对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响,并探讨其可能的机制.方法 将对数生长期的MCF-7细胞随机分为观察组和对照组,观察组分别加入终质量浓度为20、10、1、0.1μg/mL的5-FU,对照组加入100 mL的RPMI-1640完全培养液.培养24、48、72 h后,采用MTT法测定MCF-7细胞的吸光度并计算细胞抑制率,显微镜下观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞周期,Western blot法检测Bcl-2、Bax蛋白.结果 与对照组比较,随着5-FU浓度增加以及用药时间的延长,细胞增殖抑制率逐渐增加（P均＜0.05）;细胞数量逐渐减少,凋亡现象更加明显;G1期细胞比例明显升高、S期细胞比例逐步降低（P均＜0.05）,但G2期细胞比例变化不明显;Bax蛋白相对表达量逐渐增加,Bcl-2蛋白相对表达量逐步减少（P均＜0.05）.结论 5-FU对人乳腺癌MCF-7细胞增殖有明显的抑制作用,并呈现时间和剂量依赖性;该作用与其促进细胞凋亡,上调Bax蛋白、下调Bcl-2蛋白表达有关.     

6-姜辣素对人乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响及机制

目的探究6-姜辣素对人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法不同浓度6-姜辣素处理人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞,使用CCK-8法检测6-姜辣素对乳腺癌细胞增殖能力的影响;应用流式细胞仪检测6-姜辣素对乳腺癌凋亡的影响;6-姜辣素处理人乳腺癌细胞,应用Western印迹法检测促凋亡蛋白(Bad)、免抗人单克隆抗体(Bax)、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白水平。结果 6-姜辣素抑制乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖能力,并呈浓度依赖性和时间依赖性;流式细胞仪检测细胞凋亡率,提示6-姜辣素促进乳腺癌细胞凋亡发生;6-姜辣素处理乳腺癌细胞,促进Bad和Bax表达,而抑制Bcl-2表达;同时,6-姜辣素促进p-AMPK的表达,抑制p-mTOR的表达。结论 6-姜辣素通过激活AMPK/mTOR信号通路,抑制乳腺癌细胞增殖并促进其凋亡,发挥抗肿瘤功能。     

绿原酸对MCF-7细胞增殖的影响及机制探讨

目的为绿原酸（CGA）用于乳腺癌的治疗提供依据。方法将不同浓度的CGA干预乳腺癌MCF-7细胞;采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测CGA对MCF-7细胞的生长抑制率,流式细胞术检测MCF-7细胞凋亡率、细胞周期及细胞周期素（Cydin）D1表达。结果0．25、0．5mg／mlCGA作用MCF-7细胞48h后,使细胞阻滞于G1／G0期,两组的G1／G0期细胞较对照组明显增加（P〈0．01）;0、0．25、0．5mg／mlCGA处理MCF-7细胞48h后,Cyc-linD1的平均荧光强度比（MFIR）分别为9．64±0．18、9．15±0．22、8．104-0．28（P=0．001）。结论CGA可抑制MCF-7细胞增殖,使细胞阻滞于G0／G1期;其机制可能与下调CyclinD1表达有关。     

丹皮酚诱导人MCF-7细胞凋亡的机制

目的 观察丹皮酚诱导人MCF-7乳腺癌细胞凋亡形态学和凋亡率的机制.方法 应用MTT法观察丹皮酚对MCF-7细胞的细胞毒作用；应用hoechst单染观察丹皮酚对肿瘤细胞形态学的影响；Annexin V-FITC/PI双染,流式细胞仪测定丹皮酚诱导MCF-7细胞凋亡的凋亡率.结果 丹皮酚作用于MCF-7细胞的IC50为60 mg/L;细胞形态学出现核碎裂、凋亡小体等典型的细胞凋亡特征；60 mg/L丹皮酚作用24 h、48 h的凋亡率分别为14.24％和28.47％.结论 丹皮酚通过诱导MCF-7细胞凋亡而抑制肿瘤细胞生长.     

芬太尼与5-氟尿嘧啶联合应用对MCF-7乳腺癌细胞增殖与细胞周期的影响

目的研究芬太尼与5-氟尿嘧啶(FU)联合应用对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖与细胞周期的影响。方法药物作用24、48、72 h后噻唑蓝(MTT)法测定MCF-7乳腺癌细胞的增殖抑制情况,选取48 h,通过流式细胞技术(FCM)检测细胞周期情况。结果增殖抑制情况:芬太尼单独应用时,与未处理组相比,均引起平均增殖抑制率(IR)增加(P<0.05);三种浓度的芬太尼与5-FU联合应用作用48、72 h时,均具有协同作用(P<0.05);平均IR随着其中芬太尼浓度增加依次增加。细胞周期影响:单独应用芬太尼处理时,G0/G1期细胞比例随着芬太尼浓度的增加依次增加(P<0.05),S期比例依次降低(P<0.05),增殖指数(PI)亦依次降低。联合用药时,G0/G1期细胞比例随其中芬太尼浓度的增加依次增加(P<0.05),S期、G2/M期细胞、PI随芬太尼浓度的增加依次降低(P<0.05);三种浓度芬太尼与5-FU联合应用,在对G2/M期细胞比例和PI减少方面均具有协同作用(P<0.05)。结论一定浓度的芬太尼、5-FU及联合应用对MCF-7乳腺癌细胞有增殖抑制作用,两药联合应用,既抑制了G0/G1期到S期的转化,又抑制了S期向G2/M期的转化,可显示出协同作用。并且对增殖抑制和细胞周期的影响也与芬太尼的浓度有一定的剂量-时间依赖关系。     

不同浓度的吗啡与5-氟尿嘧啶联合应用对MCF-7乳腺癌细胞凋亡与细胞周期的影响

目的研究吗啡与5-氟尿嘧啶(5-Fu)联合应用对MCF-7乳腺癌细胞增殖和细胞周期的影响。方法药物作用48 h后通过流式细胞技术(FCM)检测Annexin V-EGFP/PI染色的细胞早期凋亡和细胞周期情况。结果单独应用吗啡处理,早期凋亡率随着吗啡浓度的增加依次增加(P<0.05,P<0.01),浓度为250μM及1250μM时,早期凋亡率较未处理组明显增加(P<0.01)。单独应用500μM 5-Fu处理48 h,早期凋亡率亦增加(P<0.01)。吗啡与5-Fu联合用药时,早期凋亡率随着联合用药中吗啡浓度的增加依次增加(P<0.01)。各浓度吗啡与5-Fu联合应用,均具有协同作用(P<0.05,P<0.01)。单独应用吗啡处理时,G0/G1期细胞比例随着吗啡浓度的增加依次增加(P<0.01),S期细胞比例随着吗啡浓度的增加依次降低(P<0.01),而G2M期细胞比例无明显变化(P>0.05)。单独应用500μM 5-Fu处理时,G0/G1期细胞比例减少(P<0.01),S期细胞比例增加(P<0.01),G2M期细胞比例减少(P<0.05)。不同浓度的吗啡与5-Fu联合用药时,G0/G1期细胞比例随着联合用药中吗啡浓度的增加依次增加(P<0.05,P<0.01),较该浓度的吗啡单独处理组均减少(P<0.01);S期细胞比例随着吗啡浓度的增加依次降低(P<0.05,P<0.01),较该浓度的吗啡单独处理组均增加(P<0.01);G2M期细胞比例随着联合用药中吗啡浓度的增加依次降低(P<0.05,P<0.01),较该浓度的吗啡单独处理组均减少(P<0.01);各浓度吗啡与5-Fu联合应用,均具有协同作用(P<0.01)。结论一定浓度的吗啡、5-Fu及联合应用48小时能诱导MCF-7乳腺癌细胞早期凋亡,且与其中吗啡的浓度有一定的剂量依赖关系,两药联合应用具有协同作用。吗啡可以诱导MCF-7细胞主要被阻滞于G0/G1期,5-Fu可以使细胞循环周期主要被阻滞于S期,两药联合应用既抑制了G0/G1期到S期的转化,又抑制了S期向G2M期的转化,对细胞周期的影响也与其中吗啡的浓度有一定的剂量依赖关系     

手霉素对白血病干细胞和骨髓干细胞的细胞毒作用

目的探讨手霉素对白血病干细胞(LSC)的细胞毒作用。方法采用MTT法检测手霉素对LSC的细胞增殖抑制作用,采用Annex-inⅤ-FITC法检测LSC细胞凋亡情况并采用流式细胞术分析细胞周期。结果随着手霉素浓度的增高,LSC细胞增生抑制率明显增高,细胞凋亡率也逐渐增高,且阻滞于G2/M期的细胞比率明显增加。结论手霉素通过阻滞LSC于G2/M期,促进凋亡而抑制其增长,而对正常造血干细胞(HSC)无细胞毒作用。     

刺囊酸对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响

目的探讨刺囊酸对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响。方法采用不同浓度刺囊酸处理乳腺癌细胞MCF-7,MTS检测细胞生长情况,EdU检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western印迹检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达。结果刺囊酸抑制MCF-7细胞的生长,呈剂量和时间依赖性。MCF-7细胞经不同浓度刺囊酸干预后,增殖能力明显下降(P0.05),凋亡率显著增加(P0.05)。刺囊酸处理MCF-7细胞,可剂量依赖性地上调促凋亡基因Bax的表达和下调抗凋亡基因Bcl-2的表达(P0.05)。结论刺囊酸可抑制乳腺癌细胞MCF-7的生长,降低细胞增殖能力,促进细胞凋亡,其机制可能涉及影响凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达。     

Ad—PTEN对乳腺癌细胞系MCF-7生长抑制作用的影响及机制

目的探讨携带野生型PTEN基因的重组腺病毒（Ad—PTEN）和LY294002对乳腺癌细胞系MCF-7生长抑制作用的影响及机制。方法在MCF-7中导人Ad—PTEN和P13K抑制剂LY294002。Westem blotting法检测P11EN／P13K／AKT及其下游相关蛋白表达,M1Tr法检测MCF-7细胞存活率,流式细胞仪检测细胞周期,AnnexinV法检测细胞凋亡率。结果与DMSO组、空载病毒和LY294002组相比,联合组（LY294002＋Ad—PTEN）PTEN蛋白明显上调,而P13K／AKT及下游蛋白水平显著下降;联合组细胞阻滞于G0／C1期;细胞凋亡率增加明显;自培养第2天起,联合组细胞生存率呈下降趋势。结论Ad—PTEN联合LY294002通过阻滞细胞周期、促进细胞凋亡抑制MCF-7的增殖能力,两者具有正向协同作用;其机制可能与下调P13K／AKT信号通路下游蛋白有关。     

芒果甙对鼻咽癌细胞系CNE2细胞增殖、凋亡及周期的影响

目的 探讨芒果甙治疗鼻咽癌的可行性.方法 以不同浓度的芒果甙作用于人鼻咽癌CNE2细胞,检测细胞抑制率、凋亡率及细胞周期.结果 芒果甙作用后CNE2细胞抑制率及凋亡率均明显增加,且呈浓度及时间依赖性,P均＜0.05;芒果甙作用72 h后,随药物浓度增加,CNE2细胞出现S期阻滞;浓度＞100 μmol/ L时出现G2/M期阻滞.结论 芒果甙能明显抑制CNE2细胞增殖,诱导细胞凋亡,并具有S期和G2/M期阻滞效应,具有潜在抗肿瘤作用.