肺炎支原体感染的免疫反应与临床

肺炎支原体（MP）感染除可引起肺炎外，还可引起全身多个脏器损伤，肺炎只不过是感染的一部分。而MP感染在婴幼儿期症状不明显，学龄期后肺炎才明显增加，免疫功能低下者即使MP感染，肺部也不出现明显的病理变化。动物实验中将实验动物胸腺摘除，MP感染也难以形成肺炎，这说明宿主的免疫反应在MP肺炎的发病中起了重要作用。不同的免疫反应其X线、CT临床表现可不同，现就这一方面的进展作一综述。     

肺炎支原体肺外损害研究进展

近年来儿童呼吸道感染的发病呈增长趋势，肺炎支原体（MP）是其常见病因。MP除可引起呼吸道损伤外，还可导致神经、循环、皮肤、血液、泌尿、消化等多系统的病变，并直接影响预后。肺外损害的致病机制至今尚未明了，主要有直接侵犯和免疫反应两种假说，后者在肺外损害中的作用尤为突出。新近发现的MPN372毒力因子为MP发病机制的研究提供了另一个新的方向。肺外损害的治疗常需联合应用抗生素与糖皮质激素，免疫抑制剂的疗效有待进一步研究。     

肺炎支原体感染性中枢神经系统疾病患儿细胞因子的研究

目的探讨肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae,MP）感染性中枢神经系统（central nervous system,CNS）疾病中细胞因子的特异性及可能的发病机制。方法25例MP性CNS感染患儿,按MP感染至CNS出现异常分为：早发组（≤7d）16例、迟发组（〉7d）9例;采用ELISA法检测25例MP性CNS感染患儿、10例病毒性脑炎患儿和10名对照组儿童血浆和脑脊液IL-6、IL-8、IL-18、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和转化生长因子β1（TGF-β1）水平并进行比较。结果IL-6和IL-8在MP和病毒性CNS感染的患儿血浆、脑脊液中均升高,与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。IL-18仅在迟发性MP性CNS感染组脑脊液中明显升高,与其他各组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;而在血浆中,各组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。TNF-α和TGF-β1在各组血浆和脑脊液中水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论IL-6、IL-8和IL-18可能参与MP引起的中枢神经系统感染,但前二者并不具有特异性;IL-18或许是MP引起的迟发性CNS感染较特异性指标;TNF-α和TGF-β1可能不参与其发病机制。     

肺炎支原体感染患儿血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6及8变化

肺炎支原体 (MP)感染不仅可引起呼吸系统炎症 ,且可引起多系统肺外并发症 ,病程长 ,病情重 ,甚至引起死亡 ,已引起广泛关注。迄今MP感染发病机制仍不十分清楚 ,目前主要倾向于免疫学发病机制、呼吸道上皮细胞吸附和MP直接侵入学说[1] 。为进一步探讨其免疫学有关的发病机制 ,本文对 30例MP感染患儿进行血清肿瘤坏死因子 (TNF) α及白细胞介素 6 (IL 6 )、IL 8检测 ,现报告如下。对象与方法一、对象　 1.MP感染组 :30例中男 17例 ,女 13例 ;年龄2～ 14岁。实验室检测咽拭子MP培养阳性和 /或血清MP IgM阳性 ;诊断标准见文献[2 ]。 …     

肺炎支原体感染与支气管哮喘的关系

肺炎支原体（MP）感染与支气管哮喘的关系是近年研究的热点之一,MP感染可导致呼吸道慢性炎症,进而导致呼吸道高反应性。MP直接损伤上皮细胞,影响细胞因子、炎症介质及IgE释放,调节黏液分泌;使呼吸道上皮内神经调节机制出现紊乱,对刺激因子呈高反应性。应用大环内酯类药物治疗支气管哮喘也取得一定疗效。本文就二者间关系的研究进展加以综述。     

肺炎支原体感染患儿血清γ-干扰素、白细胞介素-12变化

近年来,肺炎支原体(MP)感染有增多趋势,MP成为小儿呼吸道感染的主要病原之一,不仅可引起呼吸系统炎症,也可引起多系统肺外并发症,病程长,病情重,甚至引起死亡,已引起广泛关注。迄今MP感染发病机制仍不十分清楚,目前主要倾向于免疫学发病机制,呼吸道上皮细胞吸附和MP直接侵入学说。为进一步探讨其免疫学有关的发病机制,我们对30例MP感染患儿进行血清γ-干扰素(IFN-γ)、白介素-12(IL-12)检测,现报告如下。     

肺炎支原体感染的致病机制与治疗的关系

人体感染肺炎支原体（MP）后体内先产生IgM,然后产生IgG、sIgA,通过检测MP-IgM发现在婴幼儿初次感染MP时效价不高,成为无临床症状的隐性感染者。随着年龄的增长,可因反复MP感染致MP-IgM等抗体效价逐渐增高,且出现临床症状。并可引起宿主细胞膜抗原结构的改变,产生自身抗体,形成免疫复合物,炎性介质,酸性水解酶、中性蛋白水解酶和溶酶体酶等,导致多系统免疫损伤,出现肺及肺外多器官损害的临床症状。激素可用于阻断免疫学发病机制,对急性期病情发展迅速且严重的肺炎支原体肺炎或肺部病变迁延而出现肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张或肺外并发症者有作用。应用激素时注意排除结核等感染。本文对MP感染的发病机制及其治疗的研究进展作一介绍。     

肺炎支原体肺炎的发病机制

近年来 ,肺炎支原体肺炎 ( Mycoplasmal pneumoniaepneumonia,MPP)的发病率明显增加〔1 ,2〕 ,肺炎支原体 ( My-coplasma pneumonia,MP)已成为小儿呼吸道感染的重要病原之一。MPP肺内炎症有轻、重不同程度的改变 ,而且可引起多系统肺外并发症 ,病程长 ,病情重 ,甚至可引起多器官功能障碍综合征 ( MODS)或多器官功能衰竭 ( MOF) ,甚至死亡 ,已引起广泛关注。迄今 MPP的发病机制仍不十分清楚 ,目前主要倾向于免疫学发病机制、呼吸道上皮细胞吸附和 MP直接侵入学说。1　免疫学发病机制1 .1　体液免疫在 MPP发病机制中的作用　目前认…     

肺炎支原体与支气管哮喘

肺炎支原体(MP)已成为儿童呼吸道感染的重要病原之一.大量证据表明,MP感染可引起或诱发哮喘的急性发作并导致哮喘慢性症状难以控制.但迄今为止,MP感染诱发或引起哮喘的机制仍不清楚,可能与气道黏膜的损伤、IgE介导的I型变态反应及细胞因子和炎症介质的作用有关.文章重点介绍MP感染与哮喘的相关性及其可能的机制.     

模式识别分子及其受体在肺炎支原体感染中的作用

肺炎支原体(MP)是一种人类致病原,可引起呼吸系统的感染,且与支气管哮喘的发病密切相关.并可导致广泛多系统、多器官的肺外并发症.但到目前为止,MP感染的发病机制仍不十分清楚,近来模式识别分子和受体在MP感染中的作用日益受到重视.该文就模式识别分子(如肺表面活性物质相关蛋白A、D)及其受体(如Toll样受体)在MP感染中的作用作一综述.