系统性红斑狼疮自身抗体的临床意义北大核心CSCD

各种原因造成机体B淋巴细胞产生针对自身组织、细胞及其成分的抗体,称为自身抗体。自身抗体可以是生理性的,也可以是病理性的。正常人群中生理性自身抗体的存在相当普遍,其作用之一就是净化体内衰老及死亡的细胞。一般说来,病理性自身抗体滴度高,与相应抗原的亲和力强,往往造成机体的病理性损害。在多种自身免疫病当中,系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及多系统、多脏器,临床表现复杂多样,病程迁延反复的自身免疫病。     

滤泡性辅助T淋巴细胞在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

滤泡性辅助T淋巴细胞是近年发现的一种CD4+T细胞亚群,具有独立的细胞表型CD4+CD57+CXCR5+,表达细胞因子(白细胞介素6、21和27)及转录因子(B细胞淋巴瘤6、ICOS和程序性死亡受体1).滤泡性辅助T淋巴细胞表达的细胞因子不仅作为表面标志,且影响自身的分化及功能,与自身免疫性疾病相关,对B细胞活化和抗体产生具有重要作用,调控滤泡性辅助T淋巴细胞的平衡对促进免疫耐受和阻止自身免疫至关重要.滤泡性辅助T淋巴细胞的调节涉及细胞迁移、分化、成熟等过程,趋化因子受体5是B细胞归巢趋化因子受体,B细胞淋巴瘤6主导了滤泡性辅助T淋巴细胞的分化成熟,ICOS缺失将导致滤泡性辅助T淋巴细胞的过度增长,程序性死亡受体1信号的缺失促进滤泡性辅助T淋巴细胞的产生.研究显示,滤泡性辅助T淋巴细胞可能在参与SLE致病及维持自身免疫病理机制中起作用,无论是SLE患者或鼠SLE模型中滤泡性辅助T淋巴细胞比例均明显增多,并与疾病发展程度、自身抗体水平呈相关性.近期研究表明,SLE患者白细胞介素21水平升高,并与滤泡性辅助T淋巴细胞水平相关.滤泡性辅助T淋巴细胞可能是治疗或阻止SLE病情发展的靶点之一.     

进行性系统性硬化症免疫学诊断的意义

进行性系统性硬化症(PSS)存在多种免疫异常,它们有助于诊断,但尚不清楚起什么样的病因学作用。也就是说尚不能肯定PSS 是否真正是自身免疫性疾病。然而,根据 PSS 存在抗核抗体等多种自身抗体,淋巴细胞功能异常,以及可与 SLE、干燥综合征等自身免疫病重叠等,一般认为其属于自身免疫性疾病范畴。特别,已发现 PSS 存在特异性的免疫异常,其重要性正在增加。阐明这些免疫异常与疾病发生之间的关系是今后的重要研究课题。     

SLE患者血清中可溶性CD40配体升高的水平和有效量

SLE是系统性自身免疫病的原型,其辅助性T细胞(Th)促使B细胞分泌抗细胞内含核酸和核酸结合蛋白颗粒的特异的病理性自身抗体,也可通过与其它靶细胞间的相互作用而致病。研究证实SLE的Th细胞表面CD40配体(CD40L)表达的时间延长和水平增高,从而使介导诱导B细胞活化抗原表达的T细胞功能增强,推测SLE患者可溶性CD40配体(sCD40L)可能也增加并通过靶细胞CD40有效     

系统性红斑狼疮与B淋巴细胞异常

以往人们对系统性红斑狼疮(SLE)免疫异常的研究主要集中在抑制性T细胞(T_s)及其免疫调节异常.近年来随着研究的不断深入,人们逐渐对产生自身抗体的效应细胞——B淋巴细胞在SLE免疫异常中的作用有了新的认识.本文拟就(1)SLE B细胞系干细胞水平异常;(2)SLE B细胞的异常激活、增殖和分化;(3)SLE B细胞增殖分化因子的产生异常和SLE中B细胞对B细胞增殖分化因子的异常反应;(4)SLE B细胞多克隆活化的自身刺激作用机制;(5)独特型与SLE发病及多克隆B细胞活化的可能联系等五个方面的有关资料作一综述.     

系统性红斑狼疮的外周血淋巴细胞亚群变化和抗淋巴细胞抗体

<正> 系统性红斑狼疮(SLE)是一种侵及机体多系统的自身免疫性疾病,其免疫学异常表现为外周血淋巴细胞数目减少和T细胞功能缺失;自发产生多种抗体,其中包括与淋巴细胞起反应的抗淋巴细胞抗体(ALA)。长期以来学者们一直在寻找其外周血T淋巴细胞亚群变化与淋巴细胞抗体之间的关系,现综述如下。     

Th17细胞在系统性红斑狼疮发病中的作用

SLE是一种自身免疫性疾病。异常的T辅助细胞反应及其产生的细胞因子在SLE疮的发病机制中起着作用。Th17细胞通过分泌IL-17、IL-21等细胞因子引起炎症反应和靶器官损伤,亦参与T、B淋巴细胞的调控,促进抗体的形成。越来越多的研究表明,Th17细胞可能在SLE的发生发展过程中发挥作用。文中主要阐述Th17细胞的生物学特性及其与SLE的关系。     

B淋巴细胞刺激因子与干燥综合征的研究进展

B淋巴细胞刺激因子是B细胞生长、发育和分化中重要的免疫调控因子，其过度表达可能参与干燥综合征发病机制中自身反应性B细胞的产生和自身免疫耐受的失衡：鉴于BlyS具有明显的B细胞趋向性，针对BlyS靶目标研制特异性抗体，桔抗其诱导的B细胞的高度活化和病理性自身抗体的产生，有望开辟一条治疗SS等自身免疫性疾病的新途径。     

系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞CD28与Bcl-2蛋白的表达

系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,其发病机理目前认为是外周血多克隆B淋巴细胞激活及T淋巴细胞功能异常所致。关于自身免疫性克隆持续活化的机制尚未明确。CD28是存在于T淋巴细胞表面的一种跨膜糖蛋白,它与靶细胞上的配体相互作用后能保护T淋巴细胞避免激活诱导的细胞死亡。Bcl-2作为一种抗凋亡蛋白正日益受到广大学者的关注。我们通过检测SLE患者外周血淋巴细胞CD28及Bcl-2的表达水平,探索SLE患者自身免疫性淋巴细胞功能亢进的可能机制。     

IL-12家族细胞因子在系统性红斑狼疮发病机制中的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,其特征是多器官受累和自身抗体的产生.尽管SLE的发病机制仍然未知,但其与T细胞和B细胞过度活跃以及自身抗体产生有关.细胞因子介导的T细胞和B细胞的活化,在包括SLE在内的各种自体免疫疾病的发病机理中都起着至关重要的作用.白介素12(IL-12)家族的异二聚体细胞因子,包括I...