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相似文献
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1.
以体重16.8~25.0克的雌性小白鼠作实验,每鼠腹腔接种阴道毛滴虫2.6~3.8×10~7个,感染后用甲硝乙基磺酰咪唑(tinida-zole)口服治疗。治后4天和8天的治愈率:70毫克/公斤单剂组均为100%,40毫克/公  相似文献   

2.
雷公藤甲素治疗db/db糖尿病小鼠的疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:利用db/db小鼠验证雷公藤甲素对糖尿病肾脏损伤的治疗作用,探讨雷公藤甲素防治糖尿病肾病的机制. 方法:9周龄的db/db和db/m小鼠分为五组:(1)db/m正常对照组;(2)dh/dh糖尿病对照组;(3)缬沙坦治疗纽;(4)雷公藤甲素低剂最治疗组;(5)雷公藤甲素高剂繁治疗组.于4周、8周及12周测定各组24h尿白蛋白、血生化和体重.光镜观察肾小球病变,电镜观察足突改变,并作定量分析.免疫病理观察足细胞裂孔膜蛋白nephrin,足细胞损伤标志物desmin,炎症反应标志物单核细胞趋化蛋白1(MCP-1),氧化应激标志物4羟壬烯醛(4-HNE)的表达. 结果:db/db小鼠经雷公藤甲素治疗后蛋白尿下降,肾小球肥大和足细胞损伤减轻,肾组织炎症和氧化应激状态改善,同时高血脂和肥胖减轻.该作用随治疗时间延长,效果更加明显,且高剂量疗效优于低剂量.雷公藤甲素降低蛋白尿、改善肾小球肥大的作用与缬沙坦相似,但降低肾组织炎症和氧化应激的作用雷公藤甲素比缬沙坦更强. 结论:雷公藤甲索能明显降低dh/db小鼠尿蛋白的排泄,减轻肾组织炎症反应,改善肾脏组织病变,对糖尿病肾脏损伤具有显著且更全面的治疗作用.  相似文献   

3.
本文首次报告了在醋酸氢化考的松作用下,锡兰钩虫在小白鼠体内可发育到性成熟和产卵,此虫卵能孵出幼虫及重新感染小白鼠。用感染锡兰钩虫的田鼠粪便培养获得的幼虫,径口感染同年龄、体重为25~30克的成年小白鼠。实验分3组:第1组为处理组;第2组为对照组。两组各有50只小白鼠组成(雌雄各半)。每鼠径口感染0.5毫升含  相似文献   

4.
作者用免疫萤光和组织学两种方法研究了小白鼠组织内鼠疟原虫的发育情况,并观察了经免疫萤光染色各期疟原虫的形态变化。60只雌雄小白鼠,体重25~30克,经腹腔感染1×10~6活的疟原虫,分成6组,前3组每组4只,后3组每组6只。对照组5只。1~6组小白鼠,分别在1、2、3、7、14和21天杀  相似文献   

5.
用体重20克的健康雌性小白鼠作实验,每鼠腹腔接种弓浆虫滋养体10~4个后分组,治疗组喂以拌有药物的饲料,对照组喂以无药的饲料。各药物组又有5只未接种弓浆虫的小白鼠同样喂以拌有药物的饲料,观察药物的毒性。第1批实验:包括3个药物组和1个对照组,对甲氧苄氨嘧啶(TMP)、磺胺甲基异(口恶)唑(SMZ)单独用药及两药合用(TMP/SMZ)的治疗效果进行了比较,每个药物组分为2个剂量。每鼠每天喂药剂量:TMP组为4毫克和2毫克;SMZ组为10毫克和5毫克;TMP/SMZ组为10毫克/2毫克及5毫  相似文献   

6.
作者等应用电子显微镜及免疫荧光的方法,观察了感染曼氏血吸虫后小白鼠肾小球的病理变化。实验用体重为18~20克的小白鼠,每鼠由尾部感染曼氏血吸虫尾蚴150条。两组动物先后于感染后47及67天剖杀。均系重度感染,肝脏由于大量虫卵肉芽肿而变成结节  相似文献   

7.
雷公藤甲素对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨雷公藤甲素对2型糖尿病(DM)模型大鼠肾脏的保护作用及其机制.方法 Wistar大鼠随机分为3组:对照组(n=7)、糖尿病模型组(n=7)和雷公藤甲素治疗组[200μg/(kg·d),n=7].治疗12周后,检测大鼠血糖、肾质量(KM)、肾肥大指数[KM/体质量(BM)]、血清肌酐(Scr)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和24h尿白蛋白(24 h UAL).肾组织做常规光镜.免疫组织化学方法 检测肾组织骨桥蛋白(OPN)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及单核/巨噬细胞表面特异性标志抗原(ED-1)的表达,RT-PCR的方法 检测肾组织中OPN和MCP-1的表达.结果 糖尿病模型组[(3.89±0.51)mg/mgCr]大鼠24 h UAL明显高于对照组[(0.47±0.10)mg/mgCr(P<0.05)],雷公藤甲素治疗组[(2.32±0.29)mg/mgCr]明显减轻24 h UAL.雷公藤甲素可明显改善肾小球硬化(GSI)及肾问质纤维化(RIFI)[GSI,雷公藤甲素:0.82±0.02比糖尿病模型组:1.06±0.05,P<0.05;RIFI,雷公藤甲素组:0.35±0.03比糖尿病模型组:0.48±0.01,P<0.05].雷公藤甲素治疗后肾组织巨噬细胞浸润明显低于糖尿病模型组[肾小球ED-1每20个视野阳性细胞每20个视野数量,雷公藤甲素:1.32±0.10/20视野比糖尿病模型组:1.96±0.12,P<0.05;肾间质ED-1阳性细胞数,雷公藤甲素:2.05±0.19比糖尿病模型组:3.02±0.20,P<0.05].雷公藤甲素可显著抑制肾组织MCP-1和OPN的过渡表达[MCP-1,雷公藤甲素:1.62±0.04比糖尿病模型组:2.80±0.06,P<0.05;OPN,雷公藤甲素:2.04±0.04比糖尿病模型组:2.52±0.05,P<0.01].结论 雷公藤甲素对糖尿病肾病有保护作用,其机制可能与减少肾组织巨噬细胞浸润、下调MCP-1和OPN的表达有关.  相似文献   

8.
治疗对象分为粪检有溶组织内阿米巴滋养体并有痢疾症状的阿米巴痢疾组及粪检有溶组织内阿米巴包囊而无痢疾的肠道阿米巴病组。12岁以上及成人的治疗方案为:(1)晚饭后顿眼甲硝哒唑2克,服药一次;(2)晚饭后顿服2.4克,服药一次;(3)晚饭后顿服2.4克,连服2晚。12岁以下儿童顿服30毫克/磅体重,服药一次;少数病例顿服50毫克/磅,或更大剂量。治愈标准:(1)治疗后临床症状完全消失;(2)治疗后反复粪检阿米巴消失。  相似文献   

9.
60只体重25克的小白鼠,每鼠用胃管灌喂500个有胚胎的犬弓蛔虫卵进行感染。临给药前,将海群生和噻苯咪唑(thiabenda-zole)分别用无菌盐水溶解,药液浓度为1毫克/毫升。小白鼠分为3组,每组20只。第1组给服生理盐水作为对照,第2组每鼠每天给予海群生0.5毫克(药液0.5毫升),腹  相似文献   

10.
据报道氯硝柳胺的哌哔嗪盐(ПСФ)和钠盐(НСФ)对小白鼠膜壳绦虫病均有很好的疗效,且毒性小,两药内服的半数有效剂量分别为0.16~0.29克/公斤和0.14~0.3克/公斤。本文作者对ПСФ和НСФ与硫双二氯酚或三氯酚(Trichlorophen)、卡马拉配伍的作用进行了动物实验。在小白鼠用短小膜壳  相似文献   

11.
作者用60只体重25~30克小白鼠,经麻醉后,取约含200条美洲钩虫幼虫的水悬液0.05毫升,滴于经剃毛后洗净的小白鼠腹部皮面,感染一小时,而后间隔不同时间进行检查,测量虫体大小,并根据形态特征进行鉴定。  相似文献   

12.
克服异烟肼毒性作用可通过两种途径:增加γ丁氨酸的合成,或提高神经原对γ丁氨酸的敏感性。本文作者研究用 Phenazepam 以预防及消除异烟肼类药物的毒性作用的可能性。Phenazepam 是苯并二氮杂草类的新镇静药,具有安定、镇静、催眠、抗痉挛及肌肉松弛的作用,其毒性小于安定。实验对象是261只非纯种小白鼠(不分性别,体重16~18g),104只雌小白鼠(CBA 系,体重16~18g)及236只非纯种雌大白鼠(体重100~120g)。按异烟肼的半数致死量(LD_(50))判定异烟肼的毒性。异烟肼结晶溶于生理盐水。小白鼠腹腔注入及大白鼠静脉注  相似文献   

13.
目的:研究β3-肾上腺素能受体兴奋剂BRL 37344对非肥胖和肥胖小白鼠游离足底肌葡萄糖摄取,糖原合成的作用,方法:纯种非肥胖(+/+)和肥胖(ob/ob)小白鼠,年龄范围17-22周;体重,非肥胖小白鼠75-100g/只,肥胖小白鼠150-180g/只。肥胖和非肥胖小白鼠各36只,用生理和生化以及放射标记的方法和技术,测定β2-肾上腺素能受体兴奋剂BRL37344刺激葡萄糖摄取及糖原合成的作用。结果:BRL37344刺激葡萄糖摄取和糖原合成在非肥胖和肥胖小白鼠所需的BRL37344浓度不同,在非肥胖小白鼠,BRL37344的浓度在10^-10M引起最大作用的葡萄糖摄取和10^-11M引起最大作用的糖原合成,对肥胖小白鼠BRL37344浓度在10^-7M,引起最大作用的葡萄糖摄取,以及BRL37344浓度为10^-6M引起最大作用的糖原合成,结论:研究提示一个不典型的β-肾上腺素能受体(称为β3-肾上腺素能受体)存在于小白鼠的游离足底肌,肥胖小白鼠β3-肾上腺素能受体的数目,可能较非肥胖小白鼠者少以及可能存在胰岛素抵抗,β3-肾上腺素能受 兴奋剂BRL37344在一定的浓度促进骨骼肌最大作用的葡萄糖摄取和糖原合成,使骨骼肌利用葡萄糖增加,因此,BRL37344作为开发治疗糖尿病的新药物,则具有实际意义。  相似文献   

14.
Oxamniquine(UK_(4271))(6-羟甲基-2-异丙胺甲基-7-硝基-1,2,3,4-四喹啉)是抗血吸虫药物UK_(3883)的有效代谢产物。本文报道Oxamniquine对小白鼠、田鼠和卷尾猴实验治疗血吸虫感染的效果。取体重18~20克小白鼠,每鼠经尾部感染曼氏血吸虫尾蚴120±10条;成年田鼠每鼠经颊囊感染60±10条尾蚴;另用尾蚴经皮肤感染4只成年卷尾猴。所有感染动物均用Oxamniquine肌肉注射1次治疗。剂量:小白鼠为25~100毫克/公斤,田鼠为50~200毫克/公斤,卷尾猴  相似文献   

15.
目的基于NF-κB/IL-6信号通路研究雷公藤甲素对雨蛙素诱导的慢性胰腺炎(CP)小鼠模型胰腺纤维化的影响。方法随机将15只C57BL/6雄性小鼠分为对照组(生理盐水处理,n=5)、雨蛙素组(雨蛙素诱导CP模型,n=5)和雷公藤甲素组(雨蛙素诱导+雷公藤甲素治疗,n=5)。6周后采集样本进行检测。对小鼠胰腺称重;苏木素-伊红染色、天狼猩红及马松染色观察胰腺组织形态及胶原沉积;ELISA检测血清中IL-6的表达;免疫组化检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、NF-κB/p65的表达情况;蛋白质免疫印迹检测NF-κB/p65、IL-6及α-SMA的表达。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果3组间胰腺组织重量,IL-6水平,病理评分,天狼猩红染色、马松染色、α-SMA阳性信号、NF-κB/p65阳性信号的平均光密度值比较差异均有统计学意义(F值分别为64.87、15.85、145.33、141.80、121.77、250.22、69.22,P值均<0.001)。与雨蛙素组相比,雷公藤甲素组胰腺重量明显增加,IL-6的表达明显降低,胰腺组织纤维化及胶原沉积明显减弱,α-SMA与NF-κB/p65表达量降低(P值均<0.05)。蛋白质免疫印迹检测结果显示,3组间NF-κB/p65、IL-6、α-SMA表达水平比较差异均有统计学意义(F值分别为8.86、6.74、16.23,P值均<0.05),雷公藤甲素组胰腺组织NF-κB/p65、IL-6及α-SMA表达量明显低于雨蛙素组(P值均<0.05)。结论雷公藤甲素可抑制NF-κB/p65及IL-6蛋白的表达,缓解雨蛙素诱导的CP小鼠模型的胰腺纤维化。  相似文献   

16.
目的探讨肝组织脂联素表达在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病机制中的作用及地位,为NAFLD的预防及治疗提供新思路。方法 47例NAFLD患者及20例正常对照均测量身高、体重,计算体重指数(BMI);分别应用ELISA方法测定血清脂联素(adiponectin)浓度、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度;采用稳态模式评估法,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);对肝组织进行HE、Masson染色及脂联素免疫组织化学染色,对脂联素表达量进行半定量分析。结果非酒精性脂肪性肝炎(NASH)组肝组织脂联素表达较对照组及单纯性脂肪肝组显著减少,与血清脂联素浓度呈显著正相关,与血清TNF-α浓度、ALT、HOMA-IR及肝组织炎症、纤维化程度呈负相关,而与脂变程度不相关。多元线性逐步回归分析显示,肝组织脂联素表达是肝组织炎症及纤维化发生的保护因素。结论肝组织脂联素表达在NAFLD患者肝组织炎症及纤维化发生发展中起保护性作用。  相似文献   

17.
目的 观察二甲双胍治疗对新诊断2型糖尿病患者血浆胃促生长素、YY肽(PYY)水平的影响,探讨二甲双胍对2型糖尿病患者体重影响个体差异性的机制.方法 采用前瞻性巢式病例对照研究作为研究设计方案.64例新诊断2型糖尿病患者应用二甲双胍治疗12周,根据治疗后体重的变化情况,分为体重减轻组及体重未减轻组,治疗前后测定空腹血浆胃促生长素、PYY水平及相关代谢指标.结果 2型糖尿病患者经二甲双胍治疗后空腹血浆胃促生长素水平均较治疗前明显下降[(10.71 +2.68对11.81±3.19)ng/ml,P<0.05],空腹血浆PYY水平均较治疗前明显升高[(136.86±39.14对128.42±37.31)pg/ml,P<0.05].治疗后有43.7%的2型糖尿病患者出现体重明显下降.体重减轻组在治疗后空腹血浆胃促生长素水平下降16.6%,降幅高于体重未减轻组的6.2%(P<0.05);体重减轻组在治疗后空腹血浆PYY水平升高10.8%,升幅高于体重未减轻组的3.5%(P<0.05).结论 2型糖尿病患者二甲双胍治疗后体重明显减轻者较体重基本保持不变者,空腹血浆胃促生长素水平降低更显著,空腹血浆PYY水平升高更显著,具体机制还有待进一步研究.  相似文献   

18.
王先生在2014年8月14日确诊为糖尿病,之后每天服用3片格华止(二甲双胍)降糖.王先生身高1.76米,体重84千克.可就在9月6日王先生再次测了测体重,降到了75千克.王先生认为自己体重下降得太快了,仅仅3周瘦了9千克.但除了体重下降也没有其他任何不适,王先生除了控制饮食,每天运动一个半小时,所以血糖控制得也不错,空腹6.3毫摩尔/升,早餐后2小时5.8毫摩尔/升,午餐后2小时6.8毫摩尔/升.虽说目前的体重非常好,但是他却担心自己继续服用格华止的话体重还会下降.所以王先生便向医生提出了更换药物的想法.  相似文献   

19.
目的探讨体外汉防己甲素对氟康唑抗白念珠菌菌丝相活性是否有增效作用及其机制。方法参照微量稀释法确定汉防己甲素对白念珠菌菌丝相的非细胞毒性剂量,并测定氟康唑单独及联合汉防己甲素时对16株同一亲本白念珠菌菌丝相的MIC。荧光分光光度计测定加入及未加入汉防己甲素时此系细胞内罗丹明123的荧光强度。结果在终质量浓度≤2μg/mL汉防己甲素的作用下,白念珠菌菌丝相的存活率>95%;氟康唑单独作用时,对16株白念珠菌菌丝相的MIC值为0.250~64μg/mL;与汉防己甲素(2μg/mL)联合时,氟康唑对受试菌的MIC值降至0.125~8μg/mL,且终点清晰,"拖尾现象"消失。蓄积实验后,加入与未加入汉防己甲素的此系细胞内罗丹明123荧光强度分别为2.499~50.428、2.849~26.035(P=0.025);外排实验后,该值分别为1.006~7.267、0.191~6.685(P=0.000)。结论汉防己甲素在体外对氟康唑抗白念珠菌菌丝相活性有增效作用;汉防己甲素可抑制白念珠菌菌丝相药物外排泵的功能。  相似文献   

20.
目的探讨雷公藤甲素对2型糖尿病(DM)模型大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法 Wistar 大鼠随机分为3组:对照组(n=7)、糖尿病模型组(n=7)和雷公藤甲素治疗组[200μg/(kg·d),n=7]。治疗12周后,检测大鼠血糖、肾质量(KM)、肾肥大指数[KM/体质量(BM)]、血清肌酐(Scr)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和24h 尿白蛋白(24 h UAL)。肾组织做常规光镜。免疫组织化学方法检测肾组织骨桥蛋白(OPN)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及单核/巨噬细胞表面特异性标志抗原(ED1)的表达,RT-PCR 的方法检测肾组织中 OPN 和 MCP-1的表达。结果糖尿病模型组[(3.89±0.51)mg/mgCr]大鼠24 h UAL 明显高于对照组[(0.47±0.10)mg/mgCr(P<0.05)],雷公藤甲素治疗组[(2.32±0.29)mg/mgCr]明显减轻24 h UAL。雷公藤甲素可明显改善肾小球硬化(GSI)及肾间质纤维化(RIFI)[GSI,雷公藤甲素:0.82±0.02比糖尿病模型组:1.06±0.05,P<0.05;RIFI,雷公藤甲素组:0.35±0.03比糖...  相似文献   

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