胃癌胃粘膜形态、DNA、cAMP、微量元素改变的临床与实验研究

本文检测67例脾虚证胃病患者胃粘膜超微结构、肠化生亚型、DNA、cAMP、微量元素及其氧化物如~3H TdR LcT,发现不完全性结肠型肠化生率、非病灶处“背景病变”发生率随着脾气虚证至脾虚气滞证、良性胃病至胃癌的顺序递增.组间均有显著性差异.P<0.05～0.001。胃粘膜不完全性结肠型肠化生组织内DNA、cAMP、Zn、Cu、ZnO与CuO含量与胃癌组织间无显著性差异。认为脾虚气滞证胃病伴不完全性结肠型肠化生,及cAMP、Zn、Cu、ZnO与CuO含量降低,而DNA含量异常增高时,有癌变倾向。     

胃癌胃膜形态,DNA,cAMP,微量元素改变的临床与实验研究

本文检测６７例脾虚证胃病患者胃膜超微结构、肠化生亚型、ＤＮＡ、ｃＡＭＰ、微量元素及其氧化物和＾３Ｈ－ＴｄＲ ＬｃＴ。发现不完全性结肠型肠化生率、非病灶处“背景病变”发生率随着脾气虚证于脾气滞证、良生胃病至胃癌的顺序递增，组间均有显著性差异，Ｐ＜０．０５～０．００１。胃粘膜不完全性结肠型肠化生组织内ＤＮＡ、ｃＡＭＰ，Ｚｎ，Ｃｕ，ＺｎＯ与ＣｕＯ含量降低，而ＤＮＡ含量异常增高时，有癌变倾向。     

胃粘膜肠上皮化生类型与ABH血型抗原关系粘液组织化学及免疫组织化学研究

 本文对69例胃粘膜活检标本(胃炎,胃癌伴肠化生),应用免疫组化及组织化学方法观察两类病例肠化生血型抗原的分布,并探讨肠化生与血型物质消长的关系。结果表明胃炎及胃癌伴肠化生两者血型物质消长无明显差异。肠化类型与血型物质比较,完全性与不完全性结肠型的血型物质消长之比,后者血型物质消失多于前者故P<0.01有非常显著意义。本文结果提示,不完全性结肠型肠化生与不完全性小肠型肠化生血型物质的消失以及不完全性结肠型与完全性结肠型肠化生血型物质消失情况分析说明不完全性结肠型肠化生的去分化现象较其他型肠化生明显。本研究支持一些学者的报道,认为不完全性结肠型肠化生与胃癌关系密切。     

测定不同类型肠化生胃粘膜cAMP,DNA和微量元素探索癌变倾向

作者随机抽样观察50例手术切下胃标本粘膜,通过组织化学、放射免疫、自动图象分析仪和能量色散X线分析仪检测,发现①胃粘膜cAMP、Zn、Cu、ZnO与CuO含量,随正常组织至完全性不完全性、小肠型至结肠型、至癌组织的顺序递减。而DNA则随此顺序递增(P<0.05～0.001);②这些物质在不完全性绪肠型肠化生与癌组织间量变无显著性差异,预示前者有癌变倾向。     

胃粘膜结肠型化生和小肠型化生对p21、p53、EGFR、PCNA及CEA的联合表达

 目的　探讨胃粘膜的弱化生与胃癌之间的关系。方法　应用免疫组化S-P法,检测胃粘膜结肠型及小肠型化生细胞中p21、p53、EGFR、PCNA和CEA的表达,并和胃癌组织及正常胃粘膜组织进行对照。结果　p21对判断细胞的癌变倾向有帮助,而p53仅在癌组织内才有明显表达,EGFR在胃癌组有明显表达,结肠型化生与小肠型化生有显著差异,CEA及PCNA在两型肠化生中的表达无显著差异。结论　结肠型化生较小肠型化生更易发生恶性转换。     

胃粘膜癌前病变的研究进展

胃癌发生的早期阶段,胃粘膜细胞的形态、免疫学、组织化学和代谢性方面会有异常改变,被认为是癌前病变.在胃粘膜癌前病变研究方面,胃粘膜肠上皮化生、异型增生以及肿瘤相关基因变化是目前研究重点.本文就此领域作一综述.1 胃粘膜肠上皮化生胃粘膜肠上皮化生分为完全型(Ⅰ型)和不完全型(Ⅱ型)肠化生,后者又分为胃型(Ⅱ_a型)和结肠型(Ⅱ_b型)化生.人群肠化生的检出率高达20%,60岁以上增至40%,常出现于胃的各种良性及恶性病变中.Ⅰ型肠化生是在炎症基础上发生,随炎症的加重而加重,它具有炎症反应的性质,与胃癌发生并无直接关系.Ⅱ型肠化生远不如Ⅰ型肠化生多见,常见于缺乏炎症的胃粘膜,它在胃癌旁检出率远高于良性病变.在胃粘膜标本中,可见Ⅱ型肠化生与癌灶混存或移行过渡的状态,特别是Ⅱ_b型肠化生.故认为Ⅱ_b型肠化生与胃癌关系密切.此型肠化生的细胞分化不成熟,细胞异型性较明显,CEA免疫酶标阳性率高.实际上它代表胃粘膜分化异常,回复胚胎早期幼稚化,是种“去分化”表现.许建明     

胃的肠型胃癌与肠上皮化生的类型(综述)

Laurén(1965)将胃癌分为“肠型”及“弥漫型”两个主要类型。此后,作者们开始应用两型胃癌的分类,并对它们的组织发生、形态特点及其生物学行为进行了广泛研究,认为肠型胃癌在胃癌中占有重要位置。对于弥漫型胃癌(亦称胃型胃癌)的组织发生,目前多数学者认为主要系由胃粘膜腺颈部的干细胞发生。对于肠型胃癌的组织发生,许多作者认为与胃粘膜的肠上皮化生有着密切关系。近年一些作者发现肠化生上皮有几种不同的类型,并试图探讨“肠型胃癌”与肠化生类型的关系。     

肠特异性转录因子CDX2在不同亚型肠化生及胃癌组织中的表达

背景与目的：肠化生被认为是胃癌的癌前病变,而肠特异性转录因子CDX2在肠上皮的形成、分化及肠表型的维持方面有重要作用。近年来研究发现CDX2在慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）相关的肠化生中呈高水平表达,在部分胃癌组织中也有表达,提示其可能与胃粘膜上皮由胃表型向肠表型的转化,以及胃癌的发生有关。本研究旨在探讨CDX2在胃粘膜肠化生发生、进展及胃癌发生中的作用,进一步明确肠化生与胃癌发生的关系。方法：选择46例CAG伴肠化生、40例胃癌及32例对应癌旁肠化生,构建组织芯片。分别用高铁二铵／爱先蓝（HID／AB）及HE染色对肠化生及胃癌进行分型．然后用免疫组化和原位杂交检测不同亚型肠化生及胃癌中CDX2蛋白及mRNA的表达。结果：癌旁肠化生中Ⅲ型肠化生的比例显著高于CAG伴肠化生（分别为56．25％和21．74％,P〈0．01）。CDX2蛋白阳性率在CAG伴肠化生、癌旁肠化生和胃癌中分别为69.56％、53．13％和42．50％：CDX2 mRNA阳性牢分别为63．04％、46．87％和35．00％。胃癌中显著低于CAG伴肠化生（P〈0．01）,而与癌旁肠化生无显著性差异（P〉0．05）。CDX2表达与胃癌组织类型有关联,肠型胃癌显著高于弥漫型（P〈0．05）。Ⅲ型肠化生中CDX2蛋白表达显著低于Ⅰ型（P〈0．05）。结论：CDX2在胃粘膜肠化生发生及进展为胃癌过程中可能有重要作用。     

胃癌

一、病理Lauren 1965年提出胃癌可以区分为两种类型:肠型胃癌(伴有胃粘膜的肠化生,其腺体类似肠腺)和弥漫型胃癌(瘤细胞分散,互不相连),Jarvi(芬兰)归纳了两型的特点:弥漫型组织结构边缘带刷状结构的柱状细胞、杯状细胞, 偶有肠嗜铬细胞及     

胃癌流行病学的一种方式

有一种主要类型的胃癌(肠型),是由于胃粘膜化生为肠粘膜[注],以后逐渐转变为胃癌。粘膜化生和癌变的原因,是因为受亚硝基化合物的作用,这种化合物     

胃癌的组织发生及类型研究──100例胃癌的粘液组织化学观察

 本文用粘液组织化学染色方法,观察了100例胃癌的粘液性质、分布特点、组织学类型及癌旁粘膜的肠化生情况,发现胃型、肠型和混合型胃癌分别占8%、27%及65%。肠型胃癌与胃型胃癌在组织学类型及癌旁粘膜肠化生等方面均无明显差异。因而支持胃癌主要起源于胃粘膜腺颈部干细胞的观点,并认为将胃癌简单地分为“胃型”和“肠型”的分类方法是否适宜值得商榷。     

关于化生性肠上皮灶的分级及其与胃癌关系的探讨

 发生在胃粘膜的肠腺样病灶称化生肠上皮灶。其病理意义不仅在于取代了具有特异结构与功能的正常胃粘膜上皮,更主要是与肠型胃癌密切相关。据国外统计,肠型癌占胃癌病例的53%、84.8%不等。我校统计,占胃癌病例的66.66%。     

应用组化套染技术研究胃粘膜肠上皮化生与胃癌的关系

应用组化套染技术研究胃粘膜肠上皮化生与胃癌的关系＊路名芝刘勇关键词胃肿瘤免疫组织化学粘液组织化学肠上皮化生中图号Ｒ７３５．２胃粘膜肠化生是一种常见病理现象，肠化生与胃癌发生之间的关系是当今病理学研究的热点。大多数研究表明，含有硫酸化粘液的肠化生与胃癌...     

胃癌癌前病变端粒酶活性检测的临床意义

目的通过检测胃黏膜不同病理类型的端粒酶活性,探讨胃癌发生发展进程中端粒酶活性的变化规律及胃癌癌前病变端粒酶活性检测的临床意义.方法采用TRAP-PCR银染定性及TRAP-PCR-EILIA定量法,对浅表性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌的胃黏膜活检组织的端粒酶活性进行检测.结果端粒酶阳性率及活性水平胃癌＞不典型增生＞肠上皮化生＞浅表性胃炎,肠上皮化生、不典型增生、胃癌分别与浅表性胃炎比较,差异有高度显著性(P＜0.01),胃癌与肠上皮化生、不典型增生分别比较,差异有高度显著性(P＜0.01);不完全结肠型肠化生的端粒酶活性水平高于完全结肠型、完全小肠型、不完全小肠型等肠化生(P=0.0105),中度不典型增生的端粒酶活性水平高于轻度不典型增生(P=0.0302).结论端粒酶的活化、活性上调是胃癌癌变过程中的早期事件,胃癌癌前病变肠化生、不典型增生端粒酶活性上调者可能更具恶变倾向,临床上对指导其治疗和评价预后有一定意义.     

胃粘膜肠化生细胞DNA含量测定与增殖状态分型的关系

目的：探讨胃粘膜肠化生细胞ＤＮＡ含量与增殖状态分型、硫酸化粘液分泌状况之间的关系。方法：采用ＤＮＡ图像分析技术测定３９４例胃粘膜活检及外科手术标本中细胞ＤＮＡ含量,并对１８７例伴肠化生慢性萎缩性胃炎作免疫组化与粘液组化套染,进行肠化生增殖状态分型。结论：胃粘膜出现肠化生和异型增生、癌变时,出现异倍体细胞且百分率显著增高（Ｐ＜０．０１）;高增殖型肠化生中异倍体细胞的百分率显著高于中、低增殖型肠化生（Ｐ＜０．０１）。结论：提示高增殖型肠化生与胃癌的发生密切相关。     

胃粘膜肠上皮化生与胃癌的关系

胃粘膜肠上皮化生(简称肠化)的分型标准以及与胃癌的关系尚不统一,目前仍存争议。近年,国内外学者应用粮液组化方法将肠化分为不同的亚型来探讨肠化与胃癌的关系,多数认为含有硫酸粘液的不完全型肠化在胃癌的发生中有特殊意义。作者应用结肠卵巢肿瘤抗原(简称COTA),一种与肿瘤性结肠上皮细胞有关的粘液性抗原,对一组胃癌和各种不同病变的肠化组织作免疫组化染色,观察COTA在这些组织中的分布,探讨肠化与胃癌的关系。     

胃癌及癌前病变中p53蛋白表达与HP感染的关系

目的 观察幽门螺旋杆菌(HP)感染后胃癌、胃粘膜异型增生和胃粘膜肠化生中p53蛋白表达的特点,探讨HP在胃癌发生发展过程中的作用.方法 应用免疫组化SP法及美兰染色,对胃癌79例,胃粘膜异型增生23例,胃粘膜肠化生21例进行p53蛋白表达及HP检测并与56例慢性胃炎对比分析.结果 胃癌组、胃粘膜异型增生组及胃粘膜肠化生组的HP感染率及p53蛋白阳性表达率均明显高于慢性胃炎组(P＜0.05);122例HP阳性者p53蛋白表达80例,阳性率65.6%,58例HP阴性者p53蛋白表达5例,阳性率8.6%,两者比较,差异显著(P＜0.05).结论 在慢性胃炎、胃粘膜肠化生、胃粘膜异型增生、胃癌的进展过程中,p53蛋白的表达水平在增高.HP感染在胃癌发生、发展过程中起一定作用.p53蛋白的表达可能是HP致癌的作用机制之一.     

应用Alcian blue—PAS染色观察100例胃癌类型及其生物学特性

胃癌为常见的恶性肿瘤。对胃癌的组织发生,仍有某些不同的观点,一些学者认为肠型胃癌由胃粘膜化生的肠上皮癌变而来,而多数学者则认为胃癌一般原发于胃粘膜腺颈部的上皮,此处细胞具有潜在的多方向分化的增殖能力,在致癌因素作用下这些细胞可增生、间变和癌变,而在增生癌变过程中,向肠上皮方向分化时即形成肠型胃肠 向胃型上皮方向分化时即形成胃型胃癌;同时向肠型上皮和胃型上皮分化时即形成混合型胃癌,同时干细胞在异常分化过程中,还可以形成中间型上皮,即增生的同一细胞具有产生二种粘液的功能,由此种中间型上皮发生的癌也属于混合型胃癌。我们应用Alciau blue-PAS染液的组织化学染色,观察100例胃癌的组织发生学类型,并     

Ras及erbB2基因在胃粘膜良恶性病变中的表达

作者用免疫组化技术研究了Ｐ２１￣（ｒａｓ）和Ｐ１８５￣（ｅｒｂＢ２）在正常胃粘膜、肠化生、异型增生、肠型及弥漫型胃癌中的表达。结果表明，肠型胃癌Ｐ２１和Ｐ１８５阳性表达率均显著高于弥漫型胃癌，即两型胃癌的分子生物学改变有所不同，提示它们的发病机理亦有所不同。Ｐ２１并非只在癌细胞中呈特异的阳性表达，因此不宜做为胃粘膜恶性变的标记物。而Ｐ１８５仅在肠型胃癌的细胞膜中呈阳性表达，其它各组病变均无胞膜着染现象，因此Ｐ１８５细胞膜阳性表达，有可能做为胃粘膜上皮细胞恶性变的标记。此研究还用原位杂交方法检测了３例胃癌组织及胃癌细胞系ＭＧＣ８０３和人胚胃转化细胞ＧＥＳ１中ｅｒｂＢ２基因的表达，从而在ｍＲＮＡ和蛋白两个水平上证实了胃癌中存在ｅｒｂＢ２基因的过表达。     

胃粘膜肠化生细胞增值状态分型的研究

应用免疫组织化学方法检测230例胃粘膜病变中增殖细胞核抗原（PCNA）的表达情况，计算细胞增殖指数（PI）、探讨胄粘膜肠化生的增殖状态分型以及肠化生细胞增殖分型与肿瘤相关基因蛋白产物的关系。结果显示正常或慢性浅表性胃炎、伴肠化生慢性萎缩性胃炎、伴异型增生萎缩性胃炎以及胃腺癌的PI逐渐增高，差异非常明显（P＜0．0）。根据胃粘膜肠化生细胞的PI分布，进行畅化生细胞的增殖状态分型：高增殖状态型为PI≥40，中增殖状态型为20≤P＜40，低增殖状态型为PI＜20。此分型与各类胃粘膜病变显示较好的相关性，低增殖状态型为正常或基本正常胃粘膜，中增殖状态型为胃粘膜良性病变，高增殖状态型为胃粘膜癌前病变。高增殖状态型肠化生中肿瘤相关基因蛋白产物rasp21、EGFR、h-met的表达以及叵型肠化生的检出率显著高于中、低增殖状态型肠化生（P＜0．05）。提示高增殖状态型肠化生细胞基因表达的异常率增高，且细胞分化不良，更具胃癌前病变的特征。