阿斯匹林对糖尿病微血管病变的血小板功能的影响

糖尿病人存在着明显的血小板功能亢进,血小板的活化易引起微血栓的形成,进而导致微血管病变,是糖尿病人病情发展的一大特征。能够抑制血小板活化,延缓微血管病变,对于延长糖尿病人的生命意义重大。阿斯匹林(ASA)是抑制血小板活化的常用药物,本文观察Ⅱ型糖尿病患者(NIDDM)服用ASA前后血小板数目及血小板膜表面GMP-140(GMP-140)水平变化,以探讨ASA对糖尿病微血管病变者血小板功能的影响。 材料和方法 一、对象: (一)NIDDM患者106例,依据1980年WHO制定糖尿病诊断标准。有微血管病变者诊断依据:①1984年10月第三届全国眼科学术会议制订眼底分级标准,眼底镜观察方糖尿病视网膜病变者。②放射     

剪切诱导血小板聚集及其机理研究

导言在动脉血栓性疾病的病理过程中,血小板活化是重要的始动因素。有许多物质,如凝血酶、肾上腺素等可导致血小板的活化和聚集。近年来研究发现,血流中单纯的高剪切应力也可以诱导血小板聚集。这不但对于存在高剪切应力的血管,如小动脉,动脉痉挛和动脉硬化造成的局部狭窄区的血栓形成有特别重要的意义,还可在其下游形成微血栓,堵塞微血管,造成微循环障碍。因此,研究剪切诱导血小板聚集（Ｓｈｅａｒｉｎｄｕｃｅｄｐｌａｔｅｌｅｔａｇｇｒｅｇａｔｉｏｎ,ＳＩＰＡ）的机理有十分重要的意义。早在１８４５年由德国病理学家Ｒｕｄｏ…     

血管血栓性疾病的发病机制和防治

血管血栓性疾病是多发病、常见病,它严重危害人类健康。其发病机制是血管中血栓形成,引起血栓形成的因素很多,危险因素有基因、环境和生活行为(如吸烟)。动脉血栓形成的基础病变是动脉粥样硬化,血小板黏附聚集在动脉血栓形成中起“扳机”作用,静脉血栓形成的主要因素是淤血和高凝。预防动脉血栓形成主要是降血脂和抗血小板黏附、聚集,而预防静脉血栓形成则抗凝和采取措施减轻淤血。动脉血栓的治疗方案主要是溶血栓和/或经皮冠脉介入术(PC I),静脉血栓的治疗方案主要是抗凝。此外,本文还介绍了微血管血栓的形成机制和防治。     

急性脑梗塞脑微循环障碍研究进展

脑微循环障碍参与急性脑梗塞整个病理生理过程 ,其病因可分为血管外、血管壁、血管内三个方面。本文以内皮细胞、白细胞、血小板、凝血酶、微小纤维蛋白血栓对微循环的影响及对急性脑梗塞防治为中心进行综述     

微血栓病的诊断和治疗

微血栓病(micro-thromboembolism)的共同病理基础是在微血管内形成以血小板与纤维蛋白为主要成分的微血栓,多累及肺、肾、肝、脑、皮肤及肾上腺等器官,导致血液灌注减少,功能障碍和全身性多脏器损害.临床上常见的微血栓病主要有弥散性血管内凝血(DIC)、短暂性脑缺血发作(TIA)、血栓性血小板减少性紫癜(TTP)、溶血性尿毒症综合征(HUS)和糖尿病性肾病(DN)等.本文就它们的诊治作一简述.     

获得性血栓性血小板减少性紫癜免疫治疗的进展

血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombo-cytopenic purpura,TTP)为多系统疾病,属于血栓性微血管病(thrombotic microangiopathy,TMA)的范畴,其特征为血小板减少,微血管病性溶血性贫血(microangiopathic haemolytic anaemias,MHA)和动脉微血管床内血小板聚集所致的器官缺血     

血小板及血浆GMP—140测定在糖尿病微血管病变的价值

糖尿病患者主要并发症是微血管的病变和微血栓的形成,其中血小板的活化与血管内皮细胞的损伤是血栓形成的关键。α—颗粒膜蛋白(GMP—140)是血小板活化的特异标志,本文探讨了129例Ⅱ型糖尿病(NIDDM)患者血小板及血浆GMP—140变化。 对象和方法 一、对象: (一)正常人组:36名(男16名,女20名)为本院体检健康者,均无心脑血管疾病,肝、肺、肾功能正常者,平均年龄43.5岁。 (二)NIDDM组:129例,均符合WH01980制定的糖尿病诊断标准。依据有无微血管病变将NIDDM患者分为两组:(1)眼科用眼底镜观察有视网膜病变在Ⅱ级以上;(2)肾脏病变以放免法测定     

糖尿病患者血小板参数和凝血功能指标检测的临床意义

为了解糖尿病微血管病变患者血小板参数和凝血功能指标的变化,为早期糖尿病微血管病变诊断提供理论依据,我们对82例糖尿病有微血管病变患者的血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板分布宽度(PDW)、血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT),     

胰激肽原酶对大鼠微血管内血栓形成预防作用的研究

目的研究胰激肽原酶(Pancreatic Kallidinogenase简称PK)对血栓形成的预防作用。方法wistar大鼠20只,随机分成PK预防组(肌肉注入PK水溶液80mg/kg体重)和对照组(肌肉注射同等剂量的生理盐水)。30 min后利用光化学反应原理建立局部血管内血栓形成的模型。比较了光照后微血管内血栓形成的时间、血栓的大小等变化。结果血栓出现的时间:对照为23 s,PK组为29 s,PK组明显晚于对照组(P<0.05)。照射1 min时对照组血栓占血管腔的75.5％,血栓的面积为3040 μm2;PK组血栓占血管腔的54.0％,血栓面积为2184 μm2。PK组形成的血栓明显小于对照组(P<0.05)。结论胰激肽原酶(PK)有预防血栓形成的作用。     

皮肤微血管功能检测的研究进展

<正>微血管病(Microvascular Diseases)是缺血(氧)、氧化应激、自身免疫等多种病因造成微血管及其周围组织形态、结构和功能异常而引起的组织器官损伤,是糖尿病、高血压、冠心病、结缔组织病、肾病、血栓性血小板减少性紫癜等多种疾病共同的病理过程[1]。研究表明,微血管功能障碍发生早于大血管病变[2,3],微血管功能状态直接影响疾病的发生、发展、疗效、预后和转归。然而,临床常用的踝肱指数(Ankle     

糖尿病患者血小板α-颗粒膜蛋白的RIA

糖尿病的主要并发症微血管及大血管病变，与血栓形成密切相关．血小板在血栓形成过程中起着关键作用，当其话化时，不仅形态及生化代谢发生改变，膜蛋白的结构和成份均要发生变化。血小板α-颗粒膜蛋白(α-granule membrane giycoprotein)(GMP-140)位于血小板内α-颗粒膜上，活化脱颗粒时便在血小板质膜上表达。     

抗血小板治疗对再狭窄作用的研究进展

目前 ,许多方法诸如血管腔内照射、原癌基因抑制以及基因转导 ,经研究证明可抑制 PTCA术后血管平滑肌细胞(VSMC)的增生而减少再狭窄 (RS)的发生 ,此外 ,各种间接或直接的抗血小板治疗亦可成功地抑制动脉损伤后VSMC的增殖而有预防 RS的作用。本文就抗血小板治疗对再狭窄作用的研究进展作一回顾。1　抗血小板制剂在一项随机试验中 ,阿斯匹林和双嘧达莫联合应用对RS无显著影响 ,同样 ,ISAR研究中发现 ,抵克立得亦不能减少靶血管 RS的形成〔1〕。近来发现 ,氯吡格雷比抵克立得安全有效 ,但其具体作用机制仍不清楚 〔2〕。目前 ,针对单…     

光化学法致栓模型中血小板血栓生长速度的研究

本文应用光化学方法在大鼠肠系膜微血管内定位建立活体血小板血栓生成模型,通过生物荧光显微电视系统对整个实验过程进行观察和记录。利用视频多媒体系统和自行开发的计算机图象处理系统,对血栓生长的动态过程进行图象的采样、处理和分析,定量测量了血栓开始形成时间、血栓完全栓塞时间,以及归一化后的血栓长度、血栓高度、血管狭窄截面面积、血栓表面积和血栓体积等指标的时变曲线,并对光化学法致栓模型中血小板血栓的生长速度进行了讨论。本文提出的方法使定量描述血栓的动态生长过程成为可能,为客观评价各类病理条件或药物作用条件下的血栓生长情况提供了定量指标和比较依据     

缺血再灌脑血管内皮损伤及GP Ⅲ a表达的研究

研究沙土鼠缺血再灌注后微血管内皮损伤和GPⅢa的表达。方法用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉、30min再通造成灌注模型 ,由颈动脉注入FITC标记血小板。荧光显微镜下观察活体软脑膜微血管中血小板对内皮细胞的粘附 ,用CD61抗体经免疫组化方法观察缺血再灌注沙土鼠脑组织血管内血小板和内皮细胞上GPⅢa糖蛋白的表达。结果再灌注后即刻 ,软脑膜细静脉内有白细胞和血小板粘附 ,呈星点状分布 ;再灌注(30～60)min ,可观察到小动脉和细动脉内皮形成的空泡和血栓形成。免疫组化显示缺血再灌注(1～6)h血小板和内皮细胞膜上GPⅢa表达增强。结论缺血再灌注可引起脑内皮细胞损伤和血小板粘附蛋白表达增强     

多器官衰竭早期血小板粘附与血管内皮细胞的改变

用失血再灌流加内毒素造成多器官衰竭（ＭＯＦ）的方法，在３００～１５００倍显微镜下观察血小板粘附和内皮损伤的改变，探讨血小板粘附和血管内皮损伤对微循环的影响。结果表明ＭＯＦ早期细静脉内皮上除有较多血小板贴壁或粘附在变形性差的白细胞上，细动脉内皮增厚，内皮表面出现较多血小板粘附，管腔内壁粗糙，可见到血流中的血小板迅速地粘附在损伤的内皮上，堆积、溶合形成壁栓。管腔内还有纤维蛋白形成丝网状粘附在血管腔的中间。血小板和纤维蛋白缠络在一起，形成棉絮状的团块在血管内流动。ＭＯＦ的早期细静脉内皮水肿、管壁增厚并有空泡形成，大的空泡占满整个管腔，造成血流受阻。这些改变都是造成ＭＯＦ发生的重要原因。     

红细胞裂解产物和血小板对离体动脉的收缩效应及其在脑血管痉挛中可能的作用

为探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后晚期脑血管痉挛(CVS)的发病机理,本文测定了兔红细胞裂解产物(EBP)和血小板对牛离体基底动脉的收缩效应。结果表明,EBP和血小板均有强烈的缩血管效应;温育5～10天后EBP的效应减弱而血小板的效应则有所增强;加热100℃10分钟,EBP的缩血管效应消失,而血小板及对照5—HT、组胺和NE的效应均不减弱;血小板的缩血管效应能被酚(艹卡)明阻断,为阿斯匹林减弱;EBP能诱导血小板聚集,促进其TXA_2合成。这些结果提示:EBP和血小板在晚期CVS发病中都可能有重要作用;血小板的缩血管效应与血管活性胺和前列腺素类物质有关;EBP一方面可直接引起血管收缩,另一方面则可能通过激活血小板而加重CVS。     

从生物技术药物的进步看溶栓剂的研究进展

在流动的血液内形成的固体凝块称为血栓。发生在心脏、动脉、静脉和微血管内的病理血栓中，以冠状动脉内血栓形成致急性心肌梗死最为严重。溶栓治疗的指导思想是希望闭塞的血管立即再通，或者至少限制缺血的体积最好能够预防梗死。     

血小板活化因子与局部微循环障碍

血小板活化因子 (ＰＡＦ)是一种重要的血管活性物质 ,在局部微循环障碍的病理改变过程中起重要作用。１ＰＡＦ的代谢 :ＰＡＦ由白细胞、血小板及微血管内皮细胞等产生。ＰＡＦ是磷脂类物质 ,除由膜磷脂生成以外 ,细胞脂蛋白和血浆脂蛋白在分解时也可产生。ＰＡＦ被ＰＡＦ乙酰水解酶灭活。研究表明 ,栓塞和胎儿发育情况等可通过影响ＰＡＦ乙酰水解酶的活性 ,从而影响ＰＡＦ的含量及其微血管效应。Ｏｈｓｈｉｇｅ等观察了胎儿和孕妇的血浆ＰＡＦ乙酰水解酶活性 ,发现发育正常胎儿脐静脉的血浆ＰＡＦ乙酰水解酶活性显著低于母亲血浆 (Ｐ＜０．…     

糖尿病肾病患者血小板GMP-140水平变化及其相关因素的分析

近年来研究表明[1],糖尿病微血管病变与血小板活化增强有关.当血小板受到生理或病理因子刺激而发生活化时,血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)随α-颗粒内容物释放而与质膜融合,持久存在于活化血小板膜表面,成为反映血小板活化的特异性标志之一[2].     

GMP-140 RIA及其临床初步观察

活化血小板是血栓的主要组份之一，通过对体内活化血小板表面或血浆内的α颗粒膜蛋白(GMP-140)的检测，对临床有关血栓性疾病的早期诊断和预后将有很大帮助。也可作为代谢性疾病、自身免疫性疾病等体内血小板活化程度的特异性指标。本文对69例健康人和142例不同病人进行了全血中血小板表面GMP-140测定，观察其临床意义。