糖尿病性骨质疏松发病机制的研究进展

糖尿病性骨质疏松(Diabetic Osteoporosis,DO)是在糖尿病基础上并发的以单位体积骨量减少、骨脆性增加、骨折风险增高为特点的代谢性骨病,是糖尿病在骨骼系统的慢性并发症。其发病机制复杂,糖尿病性骨质疏松(DO)是糖尿病在骨骼系统的重要并发症,致残、致死率高,DO的治疗是目前临床上研究的热点之一,其发病机制复杂多样,更加深入了解其发病机制,明确糖尿病与骨质疏松之间的关系,对该疾病的预防和治疗有重要意义。本文主要就高血糖、胰岛素相对或绝对缺乏、糖尿病微血管病变、激素水平异常等因素进行简单综述。     

2型糖尿病与骨质疏松的相关因素分析

目的 研究2型糖尿病对骨质疏松发病率的影响及骨质疏松与年龄、体重指数及糖尿病的相关性.方法 ①选择102例2型糖尿病患者及148例对照组病例,测量其骨密度(BMD)值,采用病例对照法分析2型糖尿病对骨质疏松发病率的影响;②运用Logistic多元回归的方法分析糖尿病、年龄、性别及体重指数对骨质疏松的影响;③对糖尿病、年龄、体重指数与骨质疏松的相关性进行分析.结果 ①2型糖尿病组的骨质疏松发病率高于对照组,分别为55.9%和43.2%;②骨质疏松与年龄及糖尿病正相关,与体重指数负相关;糖尿病、性别、年龄及体重指数对骨质疏松的影响均有统计学意义;③糖尿病组的年龄、体重指数与骨质疏松的相关性均有统计学意义;而对照组只有年龄有其统计学意义;⑤Ward's三角区为骨质疏松的好发部位.结论 ①2型糖尿病是骨质疏松的重要影响因素;②2型糖尿病人应保持适当的体重指数;③中老年人均应定期检查BMD,以求尽早诊治骨质疏松和预防其并发症的发生.④Ward's三角区可作为早期诊断骨质疏松的首选检查部位.     

2型糖尿病骨质疏松的发病率及其相关因素分析

目的 分析2型糖尿病对骨质疏松发病率的影响及骨质疏松与年龄、体重指数、糖尿病的相关性.方法 ①选择102例2型糖尿病患者及146例对照组病例,测量其骨密度(BMD)值,采用病例对照法分析2型糖尿病对骨质疏松发病率的影响;②运用Logistic多元回归的方法分析糖尿病、年龄、性别、体重指数对骨质疏松的影响;③对糖尿病、年龄、体重指数与骨质疏松的相关性进行分析.结果 ①2型糖尿病组的骨质疏松发病率为55.9%,对照组为43.2%,糖尿病组高于对照组;②骨质疏松与年龄及糖尿病正相关,与体重指数负相关;糖尿病、性别、年龄及体重指数对骨质疏松的影响均有统计学意义;③糖尿病组的年龄、体重指数与骨质疏松的相关性均有统计学意义;④对照组的年龄对骨质疏松的相关性影响有统计学意义;⑤ ward's三角区为两组病例骨质疏松共同的好发部位.结论 ①2型糖尿病是骨质疏松的重要影响因素,与骨质疏松正相关;②2型糖尿病患者应保持适当的体重指数,以延缓骨质疏松的发生、减轻骨质疏松的程度;③无论有无糖尿病,中老年人均应定期检查BMD,以早期发现、早期治疗骨质疏松,降低由骨质疏松导致的腰椎、股骨骨折发生率,提高老年人生活质量.④ ward's三角区对骨质疏松最敏感,可作为首选检查部位.     

女性2型糖尿病骨质疏松的影响因素

糖尿病与骨质疏松是多发病及老年常见病,糖尿病性骨质疏松是一种继发性骨质疏松,是糖尿病在人体骨骼系统出现的严重并发症,对患者、家庭、社会带来沉重负担,目前对女性2型糖尿病患者的骨密度水平及骨质疏松的风险认识仍有争论,研究显示其骨密度值较对照组降低[1]、相似[2]或增高[3,5].下面结合国外文献,就影响女性2型糖尿病骨质疏松的相关因素作一简介.     

2型糖尿病性骨质疏松降糖药物的选择

近年来,随着对糖尿病性骨质疏松研究的深入,2型糖尿病性骨质疏松降糖药物的选择也越来越引起人们的重视。肠促胰素、二甲双胍、胰岛素促泌剂等在抑制骨吸收、促进骨合成及诱导骨髓间充质细胞分化等多个层面上对2型糖尿病性骨质疏松可能有正面影响。胰岛素对骨质疏松的影响虽然有争议,但早期持续胰岛素治疗对糖尿病性骨质疏松的发生和发展可能具有控制和延缓作用,噻唑烷二酮类药物可显著增加2型糖尿病女性患者骨折发生率。     

近20年中医药治疗骨质疏松研究进展

目的 以科学知识图谱方式显示近20年中医药治疗骨质疏松的研究热点和研究前沿。方法 检索近20年CNKI中所有关于中医药治疗骨质疏松的中文文献。利用CiteSpace软件绘制知识图谱,进行关键词频数、中心性、聚类、突现等分析。结果 中医药治疗骨质疏松的研究热点包括雌激素与绝经后骨质疏松、中西医结合治疗骨质疏松性骨折与糖尿病性骨质疏松等。研究前沿是表观遗传调控和基因转录调控网络。治疗上西医常用药物有钙剂、阿仑膦酸钠、降钙素等;中药治疗以补肾为主,涉及淫羊藿、左归丸等多种单味药、方剂,补肾壮骨、健脾、活血等多种治法等。结论 中西医结合是骨质疏松领域的发展趋势,尤其体现在绝经后骨质疏松及伴有骨折、糖尿病等方面的治疗中;中药干预骨质疏松的表观遗传调控和基因转录调控网络层面的探索有待深入。     

糖尿病大鼠骨质疏松发病过程中骨桥蛋白变化的实验研究

目的 研究糖尿病大鼠骨质疏松发病过程中骨桥蛋白的表达。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分成2组，糖尿病大鼠组12只，空白对照组12只，饲养4月后处死动物，检查骨桥蛋白mRNA水平表达。 结果 糖尿病组骨桥蛋白总RNA提取及RT-PCR、琼脂糖凝胶电泳显示，糖尿病组大鼠在骨质疏松发病过程中，骨桥蛋白在骨组织中高表达，与空白对照组相比，差异具有显著性。 结论 骨桥蛋白在糖尿病大鼠骨组织有显著性改变，推测骨桥蛋白参与调节骨质疏松发病过程。     

糖尿病性骨质疏松发病机制研究

糖尿病性骨质疏松（DO）是糖尿病在骨骼系统的重要并发症之一。探讨糖尿病并发骨质疏松的发生机制,对指导临床诊疗具有非常重要的意义。DO的病因和发病机制比较复杂,现有研究报道认为主要与高血糖、胰岛素不足和敏感性下降、慢性并发症、性激素、瘦素、骨保护素、遗传等因素相关;也有报道认为与口服降糖药有关。     

2型糖尿病合并骨质疏松患者IGF-Ⅱ水平的变化

目的研究2型糖尿病合并骨质疏松患者血IGF-Ⅱ水平的变化,及其与骨质疏松发生的关系。方法受试者101例,均测量身高、体重、腰围、血糖、糖化血红蛋白、尿蛋白、IGF-Ⅱ和骨密度。按糖尿病病程将糖尿病患者分为病程<10年组、病程≥10年组;根据糖尿病肾病病程将糖尿病患者分为正常组、肾病病程<10年组、肾病病程≥10年组;根据骨密度结果将所有受试者分为骨密度正常组、骨量减低组、骨质疏松组。结果与非糖尿病组相比,糖尿病病程<10年组及糖尿病病程≥10年组患者骨质疏松的发生率差异无统计学意义。随着糖尿病病程延长,IGF-Ⅱ水平下降;随着骨密度的降低,IGF-Ⅱ水平下降;糖尿病患者中随着骨密度的降低,IGF-Ⅱ水平无明显变化。结论骨质疏松的发生与2型糖尿病无关系,与血糖控制好坏无关。IGF-Ⅱ可能参与了2型糖尿病的发病过程。IGF-Ⅱ的下降参与了骨质疏松的发生。     

糖尿病性骨质疏松的相关危险因素研究进展

糖尿病性骨质疏松是糖尿病在骨骼系统的重要并发症之一,其发病机制错综复杂。糖尿病患者发生骨质疏松症与多种因素有关。现有研究显示糖尿病骨质疏松发生风险增加主要与高血糖、糖尿病慢性并发症、胰岛素不足、IGF-1、瘦素、脂联素、性激素、降糖药物、饮食、运动、营养、VitD及遗传等因素有关。