游泳方法建立大鼠模拟过度训练模型

本文报道用超负荷训练大鼠游泳的方法，来建立大鼠模拟过度训练模型。大鼠随机分为３组：（１）对照组；（２）一般游泳训练组，进行中等强度游泳训练；（３）过度负荷组，采用负重的方法增加游泳训练的强度，并在训练的后期，使训练动物反复运动至力竭。结果表明：过度负荷组大鼠在训练的后期，普遍出现了运动能力下降，并且神志、外观等一般状况恶化、体重下降，血清睾酮浓度明显下降，运动后即刻和２４小时皮质酮浓度明显升高，血红蛋白含量下降，尿中蛋白含量升高等异常表现，尤其运动后２４小时，血浆皮质酮浓度仍较高，睾酮／皮质酮比值较对照组下降９４．２％，远远超过３０％的人类过度训练诊断参考标准。作者认为，采用超负荷训练大鼠游泳的方法，来建立大鼠模拟过度训练模型，是可行的。     

过度训练动物模型的建立

通过８周递增负荷跑台训练（１—４周为一般训练、５一８周为力竭训练）,同步观察大民体重、运动能力、血红蛋白（Ｈｂ）、血尿素氮（ＢＵＮ）和血浆总肇酮（ＴＴ）水平的变化,建立过度训练动物模型ｃ结果发现：在整个训练过程中,训练组大鼠体重１—４周持续增长,５—８周则呈负增长。４周的一般训练中,训练组大鼠Ｈｂ较对照组为低,但无显著性差异;而ＢＵＮ显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）。５—８周力竭性训练,大鼠Ｈｂ显著低于对照组,且有持续下降的趋势;ＢＵＮ高于对照组,但无显著性差异。８周训练后,大鼠血浆ＴＴ水平具有下降的趋势,但无显著性差异。大鼠运动能力在整个力竭训练过程中先升后降,为５项指标中出现变化最迟的一项。提示选取上述运动训练实践中常用的简便指标综合应用,可作为评价及监测过度训练的客观指标。     

大鼠脊髓打击伤模型的建立及病理观察

目的 观察改良大鼠脊髓打击伤模型的病理变化,评价该模型的稳定性、重复性和一致性. 方法 应用改良重物坠落打击装置建立大鼠脊髓中、重度损伤模型,通过BBB评分、神经电生理监测、免疫组化及光电镜技术观察脊髓损伤(SCI)后两组大鼠功能及病理变化特点,以评价本实验模型的重复性及与损伤程度相关的一致性. 结果 脊髓损伤后两组大鼠的后肢运动功能均有不同程度恢复,运动和感觉诱发电位提示神经信号传导功能亦逐渐恢复,但中度损伤大鼠恢复明显较重度损伤大鼠好,组织病理及免疫组化观察显示脊髓损伤后有胶质瘢痕及囊腔形成,但重度损伤组的组织损伤程度较中度组重,且残留正常组织较少,电镜下观察显示脊髓损伤后损伤部位可见明显出血、水肿,中性粒细胞浸润,胶质细胞染色质边集.脊髓损伤后2周可见线粒体空泡化,轴突变性,周围水肿.脊髓损伤后8周可见髓鞘变性,胶原原纤维沉积. 结论 本实验模型能将不同打击力度造成的损伤区分开,且和行为学、神经电生理、病理学等结果吻合,说明此模型具有良好的稳定性、重复性和一致性.胶质瘢痕及囊腔的形成是脊髓损伤的标志性病理变化,GFAP或Vimentin染色可作为判断其界限的标志性分子.     

大鼠缺锌模型的建立及其病理表现

为观察大鼠缺锌的病理表现，用ＥＤＴＡ螯合的方法，去除了饲料成分中的绝大部分锌，配制成缺锌饲料，并制作政党含锌饲料，高锌饲料，ＳＤ大鼠随机分成３组；缺锌饲料（Ｌ）组，正常含锌饲料（Ｎ）组，高锌饲料（Ｈ）组。结果发现，Ｌ组出现进食减少，生长停滞，体重下降，Ｎ，Ｈ组大鼠体重增长。Ｌ组大鼠血清锌，骨锌，碱性磷酸酶ＡＫＰ明显低于Ｈ、Ｎ组，出现异食癖、稀便、精神萎靡、肢体僵硬、毛发稀疏等缺锌症状表现，。表明本     

过度训练状态动物模型的建立

通过8周递增负荷跑台训练(1—4周为一般训练、5—8周为力竭训练),同步观察大鼠体重、运动能力、血红蛋白(Hb)、血尿素氮(BUN)和血浆总睾酮(TT)水平的变化,建立过度训练动物模型。结果发现在整个训练过程中,训练组大鼠体重1—4周持续增长,5—8周则呈负增长。4周的一般训练中,训练组大鼠Hb较对照组为低,但无显著性差异;而BUN显著低于对照组(P＜0.05)。5—8周力竭性训练,大鼠Hb显著低于对照组,且有持续下降的趋势;BUN高于对照组,但无显著性差异。8周训练后,大鼠血浆TT水平具有下降的趋势,但无显著性差异。大鼠运动能力在整个力竭训练过程中先升后降,为5项指标中出现变化最迟的一项。提示选取上述运动训练实践中常用的简便指标综合应用,可作为评价及监测过度训练的客观指标。     

过度训练对大鼠心肌细胞凋亡的影响

为了研究过度训练对大鼠心肌细胞凋亡的影响 ,通过对大鼠进行力竭性游泳训练建立大鼠过度训练模型 ,用DNA原位末端标记法检测心肌细胞的凋亡 ,并用免疫组化的方法检测心肌细胞中bcl- 2和Fas蛋白的表达情况。结果发现 :①过度训练时 ,大鼠心肌细胞凋亡显著增加。心肌细胞凋亡可能是过度训练影响心血管功能的病理生理机制。②过度训练时 ,大鼠心肌细胞中bcl- 2蛋白的表达显著下降 ,Fas蛋白的表达轻度增加。因此 ,过度训练抑制bcl- 2蛋白的表达而促进Fas蛋白的表达 ,这可能是过度训练时大鼠心肌细胞凋亡发生的基因调控机制。③过度训练时 ,大鼠心肌组织和血清中SOD活性显著下降 ,MDA含量显著增加。因此 ,过度训练时机体抗氧化能力下降 ,导致氧自由基生成增多。这可能也是心肌细胞凋亡的调节机制。     

高眼压模型的建立及病理改变

作者利用α－糜蛋白酶和水门汀分别对兔眼进行高眼压模型的制作，结果表明：α－糜蛋白酶组的制作方法设计合理，操作简便，高眼压维持时间长，病理显示小梁组织及周围大量纤维素样物质沉积，模拟开角型青光眼真实可靠，对青光眼的临床及科研有较高的实用价值。     

过度训练后大鼠血清cTnⅠ、CK-MB和TNF-α变化及丹参的干预效应

目的:探讨过度训练大鼠心肌损伤的机制及丹参注射液的干预效应。方法:56只健康雄性SD大鼠随机分为四组:C组、NS组、O组、OSM组。C组常规饲养;NS组进行中等强度游泳训练;O组进行负重过度训练;OSM组训练方案同O组,且从第4周开始每日灌服丹参注射液。各组分别于运动后即刻和24小时检测血清CK-MB活性、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)及肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,电镜下观察心肌组织形态学变化。结果:(1)O组、OSM组即刻和24小时血清cTnⅠ、CK-MB及TNF-α均高于C组和NS组(P<0.05),OSM组低于O组(P<0.05)。(2)O组心肌病理组织学和超微结构改变明显,OSM组变化程度轻于O组。结果提示:丹参注射液能有效减轻过度训练大鼠的心肌损伤,其机制可能与减少机体炎症介质的产生与释放有关。     

高原红细胞增多症病理生理的研究Ⅰ.关于“最适红细胞压积”及其生理 …

目的：最适红细胞压积对于判定人体高原适应的优劣以及评定高原红细胞增多的生理及病理范围增多有意义；方法：对海拔３４１７到４２８０ｍ地区的世、移居人群作出Ｈｃｔ分布曲线、再建立Ｈｂ与ＰａＯ２、Ｈｃｔ与ＳａＯ２、Ｈｃｔ与ＣＯｍａｘ、Ｈｃｔ与ＶＯ２ｍａｘ及Ｈｃｔ与全血粘度的相关关系，以确定Ｈｃｔ在提高血氧水平、提高氧传送能力及供氧后最大功效上的最适位置；结果：世居藏族的Ｈｏ为０．４５－０．４８Ｌ／Ｌ，移居     

高原红细胞增多症病理生理的研究 Ⅰ.关于“最适红细胞压积”及其生理意义

目的：最适红细胞压积（Ｈｏ）对于判定人体高原适应的优劣以及评定高原红细胞增多的生理及病理范围增多有意义；方法：对海拔３４１７到４２８０ｍ地区的世、移居人群作出Ｈｃｔ分布曲线，再建立Ｈｂ与ＰａＯ２、Ｈｃｔ与ＳａＯ２、Ｈｃｔ与ＣＯｍａｘ、Ｈｃｔ与ＶＯ２ｍａｘ及Ｈｃｔ与全血粘度的相关关系，以确定Ｈｃｔ在提高血氧水平、提高氧传送能力及供氧后最大功效上的最适位置；结果：世居藏族的Ｈｏ为０．４５～０．４８Ｌ／Ｌ，移居汉族０．５０～０．５２Ｌ／Ｌ，仍处于适度位点。Ｈｃｔ＞０．６０Ｌ／Ｌ时对人体已不再有利，＞０．６５Ｌ／Ｌ进入病理范围，＞０．７５Ｌ／Ｌ为危险信号；结论：Ｈｏ值可作为高原血液生理适应的一个标志，也有助于确立ＨＡＰＣ诊断标准的依据，但许多理论问题待进一步探讨     

用改良过劳和饥饱法塑造大鼠脾虚证模型的研究

本文根据中医理论和临床实际,用应激过劳和饥饱法在较长时间内造成脾虚证模型。从胃的运动功能、免疫功能、血液流变学、病理形态的改变和健脾中药反证的结果看,模型较为理想。该方法具有简单、定量和效果可靠等优点。     

创伤性休克大鼠模型的建立

建立一种既符合临床特征 ,又简便易行的创伤性休克动物模型。用 2 5 0 0g铁轮于 3 0cm高度击中SD大鼠双侧股骨中上段造成粉碎性骨折、软组织损伤及出血 ,引发休克 ,维持 90min后复苏 ,监测生命体征 ,计算 2 4、72h内死亡率。结果显示 ,于 3 0cm高度砸伤大鼠 ,(7 8± 1 6)min后达到休克水平 ,2 4h内死亡率为 2 7 5 % ,72h内死亡率为 5 2 5 %。该模型操作简单 ,易于控制 ,模型相对稳定并有一定的死亡率 ,是一种比较理想的急性创伤休克动物实验模型     

高原红细胞增多症大鼠疾病模型的复制

为了对高红症发病机理进行深入的研究和筛选防治高红症的新药，我们以低氧、高寒、口服氯化钴等复合因素复制了大鼠高红疾病病模型。复制周期为４０天，Ｈｃｔ、Ｂｂ、Ｒｂｃ的升高率均分别超过对照组参数的２０％（Ｐ均〈０．０１），在海拔２２６０ｍ处，模型有随时间推移而逐步恢复正常之趋向，本法有许多优点，设备简单，易于操作，节约，可行，重现性好。     

高蛋白低脂肪营养食品对控制大鼠体重、血脂及提高运动能力的作用

本文研究了高蛋白低脂肪食品对控制大鼠体重、血脂及提高游泳能力的作用。结果显示,与高热能,高脂肪和高蛋白的食品相比,这种食品能明显减轻大鼠体重,抑制血清胆固醇和甘油三酯浓度升高,延长动物游泳时间。     

用骨髓脂肪建立脂肪栓塞综合征动物模型

观察脂肪栓塞综合征动物模型表明：①犬的静脉血凝块冰冻切片油红Ｏ染色，可以找到桔红色的脂滴，并可计算出脂滴数量和大小；②取实验犬的肺组织冰冻切片油红Ｏ染色，也可看到大量的桔红色脂滴沉着于肺组织内；③用气相色谱法检测血浆游离脂肪酸时，发现静脉注射骨髓脂肪后游离脂肪酸明显升高；④犬的动脉血氧分压下降，当降至７．９９±０．３０ｋＰａ时，犬出现呼吸困难等症状。上述结果说明，用骨髓脂肪静脉注射建立脂肪栓塞综合征的动物模型是可靠的。     

大鼠操作性条件反射法的建立及LSD的影响

本文利用我院自制的大鼠操作性条件反射仪建立了大鼠FR_4操作行为反应,并初步观察了LSD的作用。LSD的作用是使反应率下降,并出现反应间断期。反应率下降幅度和间断期长短均有良好的剂量依赖性,求得反应率降低程度与剂量间的相关系数为0.78,直线回归的斜率为140.8,使反应率下降的ED_(50)、ED_(99)剂量分别为0.23和O.58mg/kg(ip)。LSD作用快,潜伏期3～5min,持续30～60min或稍长,与剂量有关。     

影响传染病流行的主要因素分析和动态模型建立初探

利用灰色系统(Grey System)关联公式对云南省1976～1992年的传染病流行及其主要影响因素进行分析计算,结果以单项子因素对单项母因素的影响分析,发现年均日照时数对细菌性痢疾和流行性乙型脑炎的影响系数分别为0.4979、0.6733;年均降水量对流行性感冒和伤寒副伤寒的影响系数分别为0.7376、0.7629;年均相对湿度对病毒性肝炎的影响系数为0.5922;年均最高气温对疟疾的影响系数为0.7574。从多因素综合分析,除年均最低气温对传染病影响较弱外,其余的因素均有明显影响。对疟疾和痢疾建立了动态数学模型,证明1985～1992年疟疾流行波动在0.23％或0.08％之间;痢疾1988～1990年发病率分别为0.35％、0.28％和0.23％的下降趋势,反映了客观实际,得到较为合理的结论,为传染病监测工作提供了参考的价值。     

尿毒症大鼠心肌超微结构和细胞内钙离子代谢的变化

为研究实验性尿毒症大鼠心肌超微结构，以及心肌细胞琥珀酸脱氢酶（SDH）和细胞内游离Ca^2 变化对膜通道的影响，通过制作尿毒症大鼠模型，采用定量细胞酶活性的化学方法观察了SDH活性变化，用共聚焦激光扫描显微镜观察细胞膜Ca^2 通道。结果显示，随着尿毒症病情进展，心肌细胞膜卷曲，破裂，肌原纤维肿胀，裂解，有SDH反应产物的线粒体数量明显减少，细胞膜Ca^2 通道活性明显增加，胞浆内钙离子蓄积。提示尿毒症时心肌细胞膜扣伤，线粒体功能酶含量降低，细胞内钙超载是导致心功能异常的病理生理基础。     

利用微穿刺技术建立猫实验性视网膜脱离及复位模型

建立猫实验性视网膜脱离及复位动物模型，为研究了视网膜脱离和复位相关的视网膜疾病提供合理有效的实验手段，78只成年猫眼行晶体囊外摘除，玻璃体切除手术，3周后，手持尖端直径约50－70um的玻璃微穿刺针，刺入神经视网膜和视网膜色素上皮细胞之间，将0．25％，Heaklon缓慢注入到视网膜下腔，造成局部视网膜脱离，24h时后，经玻璃体切割机进行眼内气－液交换，用尖端直径约150－200um的玻璃微穿刺针，将视网膜下腔和玻璃体腔内液体吸出，填充30％，C3F8使脱离的视网膜重新复位。观察视网膜脱离形态和复位情况以及眼部炎症反应，结果显示，多膜脱离的成功率为93．6％（73／78眼），脱离24h后，视网膜重新复位的成功率为97．1％（33／34眼），组织学观察发现，视网膜脱离，位于视网膜感受器细胞和视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium,RPE)细胞之间，视网膜重新复位后RPE细胞和光感受器细胞紧密接触，实验表明，利用微穿刺技术可以在猫眼上成功建立损伤小，反应轻，合理稳定的实验性视网膜脱离及复位动物模型。