不同剂量阿托伐他汀和停服后对肥胖高胆固醇血症患者 血管内皮功能和炎症因子的影响

目的：研究在肥胖高胆固醇血症患者中应用不同剂量阿托伐他汀及停服后对血管内皮功能和炎症因子的影响,探讨其可能的机制。方法：观察入选的55名肥胖高胆固醇血症患者和58名健康者肱动脉内皮依赖性舒张功能,并检测血清中NO,可溶性E 选择素（SE）及高敏C反应蛋白（hs CRP）含量的变化。将55名肥胖高胆固醇血症患者随机双盲分成两组：A组27例,在常规饮食控制基础上予阿托伐他汀10 mg/d;B组28例,在常规饮食控制基础上予阿托伐他汀20 mg/d。8周1疗程,观察两组治疗前、治疗后及停药1周后上述指标及血脂的变化。结果：阿托伐他汀治疗8周后可明显降低肥胖高胆固醇血症患者总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL C）、SE和hs CRP水平（均P<0.01）,明显提高NO水平（P<0.01）,改善肱动脉内皮依赖性舒张功能（P<0.05或P<0.01）;其中B组较A组上述改变更显著（P<0.05）。停药1周后两组TC和LDL C水平均较治疗8周时明显升高(P<0.05),但仍低于治疗前水平(P<0.05或P<0.01);两组NO和肱动脉内皮依赖性舒张功能均明显下降,恢复至治疗前水平(P>0.05),两组SE和hs CRP均明显升高,也恢复至治疗前水平(P>0.05)。结论：对肥胖高胆固醇血症患者应用阿托伐他汀20 mg/d较10 mg/d更能有效控制血脂水平,改善内皮功能和抑制炎症反应。而突然终止阿托伐他汀治疗可在1周内完全逆转该药对血管内皮功能的改善作用和炎症反应的抑制作用,停药对血管内皮功能和炎症因子的影响是非胆固醇依赖性作用。     

阿托伐他汀对冠心病患者血清细胞因子水平影响的研究

目的 探讨阿托伐他汀对冠心病患者血清细胞因子水平的影响。方法 用酶联免疫吸附法和常规酶法测定45例常规治疗组和45例阿托伐他汀治疗组冠心病患者治疗前后血清可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM—1）、肿瘤坏死因子-a（TNF—a）水平以及总胆固醇（TC）水平的变化。结果 与常规治疗组相比，阿托伐他汀组病人治疗4、8周后sICAM—1、TNF—α以及TC水平均明显降低（p均〈0．05），并且上述三个因子水平治疗4、8周后均呈逐渐下降趋势（p均〈0，05），阿托伐他汀组sICAM—1水平降低与TNF—α水平降低呈相关性（p〈0，05），但sICAM—1和TNF—α水平降低与TC降低无相关性（P均〉0．05）。结论 阿托伐他汀可以降低冠心病患者血清sICAM—1和TNF—α水平，减轻冠心病的炎症反应，并且这种机制独立于降脂作用以外。     

早期阿托伐他汀治疗对颅内动脉支架术前后患者C-反应蛋白的影响

目的测定颅内支架术治疗前后患者C-反应蛋白（CRP）的水平,探讨阿托伐他汀对预防患者颅内支架再狭窄的可能性。方法将42例颅内支架患者随机分为对照组和治疗组（n=21）。对照组口服玻立维75mg＋拜阿司匹林100mg,1次／d;治疗组口服阿托伐他汀40mg（术前7d开始）＋玻立维75mg＋拜阿司匹林100mg,1次／d。术前7d及1d,术后7d、3个月、6个月采用免疫透射比浊法分别测血清CRP水平。结果与对照组术前1d（7．44±0．73）mg／L、术后7d（27．61±1．81）mg／L、术后3个月（36．46±1．67）mg／L、术后6个月（26．84±0．76）mg／L比较,治疗组同期的CRP明显下降（P〈0．05）;与术后7d（12．05±0．55mg／L）比较,治疗组术前1d（6．22±0．57）mg／L、术后3个月（6．03±0．46）mg／L、6个月（6．12±0．77）mg／L下降明显（P〈0．01）;术前1d、术后3个月、6个月之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论阿托伐他汀可有效抑制炎症因子,是预防支架内再狭窄的有效治疗方法之一。     

阿托伐他汀对老年冠心病患者血小板α颗粒膜蛋白GMP-140的影响

目的探讨阿托伐他汀对老年冠心病患者血小板α颗粒膜蛋白（GMP-140）的影响。方法80例老年冠心病患者服用阿托伐他汀8周。测定冠心病患者和正常对照者的GMP-140含量并比较冠心病患者服用阿托伐他汀前后总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白、血小板α颗粒膜蛋白（GMP-140）的变化。结果发现冠心病患者治疗后总胆固醇、低密度脂蛋白、GMP-140浓度均明显降低，高密度脂蛋白浓度增高。结论阿托伐他汀治疗老年冠心病患者能有效地降低胆固醇。抑制血小板活性。     

阿托伐他汀对老年2型糖尿病血脂异常患者颈动脉斑块的影响

目的:观察阿托伐他汀对老年2型糖尿病血脂异常患者颈动脉斑块的影响。方法:选择80例2型糖尿病血脂异常患者,随机分为阿托伐他汀治疗组(治疗组,40例)和非阿托伐他汀治疗组(对照组,40例),治疗组每晚顿服阿托伐他汀片10mg,对照组每晚服用一片安慰剂,两组的疗程均为24周。测定两组治疗前和治疗12、24周时患者血脂和血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,并通过彩超观察两组治疗前后颈动脉斑块大小及颈动脉内膜-中层厚度(CI-MT)的变化。结果:治疗12周,治疗组患者胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和hs-CRP均较治疗前明显降低(P<0.05),且颈动脉斑块大小和CI MT较治疗前明显减小(P<0.05),治疗24周时效果更显著(P<0.01)。结论:阿托伐他汀对老年2型糖尿病血脂异常患者具有降脂和抗炎作用,并降低CI MT,减少颈动脉斑块,改善动脉粥样硬化进程。     

阿托伐他汀卡维地洛合用对老年高血压伴心衰患者心室重构及心功能的影响

目的探讨阿托伐他汀卡维地洛及合用对老年高血压伴慢性心力衰竭（CHF）患者心功能的影响及其可能的机制。方法入选门诊老年高血压伴CHF患者179例，随机分为卡维地洛治疗对照组（口服6．25～50mg／d）和阿托伐他汀／卡维地洛联合治疗组。治疗随防8个月。治疗前及后行超声心动图、核素心血池检查。结果治疗8个月后，联合治疗组患者与卡维地洛组比较。明显降低了左室重量指数，增加了左室射血分数及左室高峰充盈率。结论阿托伐他汀与卡维地洛合用，可进一步改善老年高血压伴CHF患者的左室重构和心功能。     

阿托伐他汀对ACS患者PCI术后血清MCP-1、IL-10和hs-CRP水平的影响

目的：探讨阿托伐他汀对经皮冠脉介入术（PCI）术后血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白细胞介素-10（IL-10）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法：62例接受PCI术的ACS患者随机分为两组，分别给予阿托伐他汀20mg（A组，n=31）和10mg（B组，n=31）每日一次口服。于术前及术后24h、1周测定血清hs-CRP、MCP-1和IL-10水平。MCP-1、IL-10检测采用酶联免疫吸附法，hs-CRP采用免疫比浊法。结果：①术后24h两组hs-CRP、MCP-1水平升高（P均〈0．01）；术后1周两组均低于术后24h（P均〈0．01），B组下降较A组更明显（P〈0．05）。②两组IL-10水平术后24h升高（P〈0．05）；术后1周进一步升高（P均〈0．01），B组明显高于A组（P〈0．01）。③MCP-1／IL-10比值A组术后24h高于术前（P〈0．05）；术后1周两组均低于术前和术后24h（P〈0．01），B组较A组下降更著（P〈0．01）。④血清hs-CRP、MCP-1水平和MCP-1／IL-10与阿托伐他汀剂量负相关（P均〈0．01），IL-10与阿托伐他汀剂量正相关（P〈0．01）。结论：①ACS患者PCI术后24h血清hs-CRP、MCP-1、IL-10水平和MCP-1／IL-10比值均明显高于术前。②术后1周血清hs-CRP、MCP-1水平和MCP-1／IL-10水平降低，IL-10水平显著升高，以20mg组为著。③血清hs-CRP、MCP-1和MCP-1／IL-10与阿托伐他汀剂量负相关，IL-10水平与阿托伐他汀剂量正相关。     

匹伐他汀对合并脂代谢异常的稳定型冠心病患者HDL-C水平及功能的影响

目的 研究匹伐他汀对合并脂代谢异常的稳定型冠心病患者高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平及其介导的胆固醇外流与抗氧化功能的影响。方法 选取合并脂代谢异常的稳定型冠心病患者60例,随机分为匹伐他汀（2～4 mg/d）和阿托伐他汀（10～20 mg/d）各30例并治疗6个月。分别于治疗前及治疗后抽取外周静脉血,湿化学法测定血脂水平,以急性单核细胞白血病细胞系（THP-1）细胞测定³H-胆固醇标记的胆固醇外流率,并测定对氧磷酶1（PON-1）活性水平。结果 他汀治疗6个月后,匹伐他汀组患者的HDL-C水平升高了9.0%,而阿托伐他汀组仅有轻度升高（1.8%）(P<0.01)。匹伐他汀治疗后HDL介导的胆固醇外流率显著升高[（12.83%±1.64%）比（17.67%±1.71%）]（P<0.001）。两组患者治疗后PON-1酶活性水平均显著升高,其中匹伐他汀组,对氧磷酶和芳基酯酶活性分别增加了21%和18%（P<0.001）;阿托伐他汀组对氧磷酶和芳基酯酶活性水平分别增加了24%和17%（P<0.001）。结论 匹伐他汀在升高HDL-C水平的同时...     

匹伐他汀对合并脂代谢异常的稳定型冠心病患者HDL-C水平及功能的影响

目的 研究匹伐他汀对合并脂代谢异常的稳定型冠心病患者高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平及其介导的胆固醇外流与抗氧化功能的影响。方法 选取合并脂代谢异常的稳定型冠心病患者60例,随机分为匹伐他汀（2～4 mg/d）和阿托伐他汀（10～20 mg/d）各30例并治疗6个月。分别于治疗前及治疗后抽取外周静脉血,湿化学法测定血脂水平,以急性单核细胞白血病细胞系（THP-1）细胞测定³H-胆固醇标记的胆固醇外流率,并测定对氧磷酶1（PON-1）活性水平。结果 他汀治疗6个月后,匹伐他汀组患者的HDL-C水平升高了9.0%,而阿托伐他汀组仅有轻度升高（1.8%）(P<0.01)。匹伐他汀治疗后HDL介导的胆固醇外流率显著升高[（12.83%±1.64%）比（17.67%±1.71%）]（P<0.001）。两组患者治疗后PON-1酶活性水平均显著升高,其中匹伐他汀组,对氧磷酶和芳基酯酶活性分别增加了21%和18%（P<0.001）;阿托伐他汀组对氧磷酶和芳基酯酶活性水平分别增加了24%和17%（P<0.001）。结论 匹伐他汀在升高HDL-C水平的同时...     

阿托伐他汀对62例早期糖尿病肾病的疗效观察

目的:探讨阿托伐他汀早期干预糖尿病肾病的临床效果。方法:将62例符合2型糖尿病并发早期肾病患者随机分为治疗组和对照组,每组31例。在常规治疗的基础上,治疗组给予阿托伐他汀40 mg及拜阿司匹林0.1 g;对照组给予阿托伐他汀20 mg及拜阿司匹林0.1 g,均为Qd,口服,疗程4周,并进行疗效评价。结果:治疗前后两组患者的U-m Alb、UAER、Scr、TG等指标均明显下降(P<0.05),且治疗组(口服阿托伐他汀40 mg)各项指标改善优于对照组(口服阿托伐他汀20 mg)(P<0.05)。结论:中等剂量的阿托伐他汀辅助治疗早期糖尿病肾病,可有效改善肾功能,不良反应较少,有着积极的临床价值。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血压、循环和心肌血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的：观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠（SHR）血压、循环和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平的影响。 方法: 24只SHR随机分为4组（每组6只）：SHR对照组、阿托伐他汀50 mg组、阿托伐他汀10 mg组和缬沙坦组, 6只WKY大鼠作为正常血压对照组（WKY组）。给药前和给药后每两周测量大鼠尾动脉收缩压（SBP）。测定血清脂质及血浆和心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。 结果: SHR各组SBP于给药前无显著差异（P>0.05），但均显著高于WKY组（P<0.01）；给药后第4、6周,阿托伐他汀50 mg组SBP明显低于SHR对照组（P<0.01）,10 mg组则不明显；缬沙坦组自给药后第2周，SBP进行性下降（P<0.01）。SHR对照组与WKY组血脂各项指标无显著差异（P>0.05）；阿托伐他汀50 mg组TC、TG及LDL-C水平明显低于SHR对照组（P<0.05，P<0.01），10mg组仅LDL-C水平明显下低于SHR对照组（P<0.05）。SHR对照组血浆AngⅡ浓度无明显差异，但心肌AngⅡ浓度明显高于WKY组（P<0.05）；给药6周后，阿托伐他汀各剂量组和缬沙坦组血浆AngⅡ浓度显著高于SHR对照组（均P<0.01），而心肌AngⅡ浓度在阿托伐他汀50 mg组和缬沙坦组明显低于SHR对照组（P<0.05）。 结论: 阿托伐他汀能降低SHR的血压，机制可能与降低心肌AngⅡ浓度含量有关。     

阿托伐他汀干预对急性冠脉综合征患者血浆CRP和BNP水平的影响

目的探讨阿托伐他汀干预对急性冠脉综合征(ACS)患者血浆C-反应蛋白(CRP)和B型钠尿肽(BNP)水平的影响。方法采用随机开放法将ACS组分成常规组和阿托伐他汀组进行为期8周的干预,分别测定治疗前及治疗后4周和8周患者血浆CRP和BNP的浓度变化,比较治疗前后的血浆CRP及BNP水平变化。结果ACS患者治疗4周和8周后,阿托伐他汀组血浆CRP及BNP水平均明显下降,而常规组BNP水平明显下降,CRP无明显变化。结论ACS的发生与机体炎症反应激活有关。阿托伐他汀能够降低血浆CRP和BNP水平,在ACS的治疗中具有重要作用。     

阿托伐他汀对冠心病患者血清细胞因子水平影响的研究

目的探讨阿托伐他汀对冠心病患者血清细胞因子水平的影响.方法用酶联免疫吸附法和常规酶法测定45例常规治疗组和45例阿托伐他汀治疗组冠心病患者治疗前后血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及总胆固醇(TC)水平的变化.结果与常规治疗组相比,阿托伐他汀组病人治疗4、8周后sICAM-1、TNF-α以及TC水平均明显降低(p均<0.05),并且上述三个因子水平治疗4、8周后均呈逐渐下降趋势(p均<0.05).阿托伐他汀组sICAM-1水平降低与TNF-α水平降低呈相关性(p<0.05),但sICAM-1和TNF-α水平降低与TC降低无相关性(p均>0.05).结论阿托伐他汀可以降低冠心病患者血清sICAM-1和TNF-α水平,减轻冠心病的炎症反应,并且这种机制独立于降脂作用以外.     

阿托伐他汀治疗前后脑梗死患者颈动脉斑块的变化

目的:观察阿托伐他汀对脑梗死患者颈动脉斑块的作用。方法:68例脑梗死患者除常规治疗外,加用口服阿托伐他汀胶囊20mg,每晚1次,测定开始治疗及连续服用阿托伐他汀胶囊5个月后颈动脉内膜中层厚度(IMT)和血清C反应蛋白(CRP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平变化。结果:阿托伐他汀胶囊治疗5个月后,患者颈动脉IMT缩小,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。TC、TG、LDL-C和CRP显著低于治疗前水平(P<0.05)。结论:阿托伐他汀胶囊除有降脂作用外,还可以稳定并缩小脑梗死患者颈动脉斑块。     

洛伐他汀治疗高脂血症120例疗效观察

目的观察洛伐他汀治疗高脂血症的疗效。方法洛伐他汀胶囊20mg-40mg,每晚饭后顿报。疗程8周。结果TC、LDL—C、TG在治疗8周后有显著下降（P〈O05）,HDL—C在8周后升高有显著性差异（P〈0.05）：120例病人用洛伐他汀治疗后,对TC的有效率89．2％（107／120）,对LDL～C的有效率855％（55／64）．对TG的有效率726％（53／73）,HDL—C的有效率为67．7％（45／65）,结论洛伐他汀降脂疗效显著,价廉,服用方便．值得基层医院推广应用.     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织PPARs表达的影响

目的： 探讨阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织PPARs（peroxisome proliferator-activated receptors, PPARs）表达的影响及其对心肌肥厚的逆转作用与可能机制。方法: 自发性高血压大鼠分为阿托伐他汀灌胃治疗组（SHR-A，30 mg·kg-1·d-1）及模型组（SHR），治疗8周，同周龄Wistar-Kyoto 鼠为正常血压对照组。治疗前及治疗后2、4、8周测量大鼠尾动脉血压。治疗后测血浆血脂水平，以心脏组织病理分析判断心肌肥厚，Western blotting 检测心肌组织PPARα、PPARγ的表达水平。结果: 经过8周治疗， SHR-A组及SHR组血压及血脂水平无明显差异（P＞0.05）。SHR-A组左室重量指数低于SHR组（P＜0.01）。在SHR-A组，PPARα及PPARγ表达高于SHR组（P＜0.01）。结论: 阿托伐他汀显著改善自发性高血压大鼠心肌组织PPARs表达，有效逆转左室肥厚，可能与其降压及降脂作用无关。     

阿托伐他汀对实验性自身免疫性心肌炎MHCⅡ类分子表达的调节作用

目的探讨阿托伐他汀对实验性自身免疫性心肌炎（experimental autoimmune myocarditis,EAM）的作用及对心肌MHCⅡ类分子表达的影响.方法以纯化猪心肌肌球蛋白免疫Lewis大鼠诱导EAM模型.随机分为阿托伐他汀治疗组和未治疗组.治疗组给予阿托伐他汀每天10 mg/kg,未治疗组给予等体积饮用水,分别以灌胃器给药,连续用药3周.以未免疫的同周龄Lewis大鼠为正常对照组.用药21 d后,检测超声心动图,脾T淋巴细胞增殖试验、HE染色观察心肌组织炎症浸润程度,免疫组化检测心肌内CD4＋或CD8＋T细胞的浸润及心肌组织MHCⅡ类分子的表达.RT-PCR检测心肌Ⅰ型、Ⅲ型及Ⅳ型MHCⅡ类分子转录活化因子（classⅡ transactivator,CⅡTA）启动子转录.结果阿托伐他汀显著改善EAM大鼠心功能,治疗组心肌组织炎症浸润减轻,MHCⅡ类分子表达减少,抗原诱导的T淋巴细胞增殖显著受抑制.Ⅳ型CⅡTA启动子表达下调,而Ⅰ、Ⅲ型CⅡTA启动子表达与未治疗组比较差异无统计学意义.结论阿托伐他汀显著改善EAM大鼠心功能及组织病理学表现,其机制可能通过下调Ⅳ型CⅡTA启动子转录,抑制心肌非专职性APC MHCⅡ类分子表达.表明他汀类对EAM具有免疫调节效应,从而在器官特异性自身免疫性心肌损伤的治疗中具有应用前景.     

蛹油-亚麻酸乙酯胶丸联合阿托伐他汀治疗高脂血症合并脂肪肝的疗效观察

目的评价蛹油-亚麻酸乙酯胶丸联合阿托伐他汀治疗高脂血症合并脂肪肝的疗效。方法回顾性分析自2010年~2012年间的90例高脂血症合并脂肪肝患者的临床资料。对患者使用阿托伐他汀10 mg/d，同时联合蛹油-亚麻酸乙酯胶丸0.6 mg/d，持续治疗3个月。结果经3个月的治疗，患者血常规有明显的改善，血清中胆固醇水平由(7.69±1.42) mmol/L下降为(4.52±0.69) mmol/L，甘油三酯的水平由(3.53±0.79) mmol/L下降为(1.53±0.42) mmol/L；患者肝脏的 B 超结果表明其脂肪肝有显著的改善。结论蛹油-亚麻酸乙酯胶丸联合阿托伐他汀对患者的血脂和脂肪肝有良好的治疗效果。     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者体内炎症反应、血小板活性及纤溶活性的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者外周血中总胆固醇(TC)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、血栓素B2(TXB2)、血小板颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)水平及血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)活性的影响。探讨阿托伐他汀对ACS防治的可能机制及不同剂量阿托伐他汀的安全性。方法ACS患者65例,在拜阿斯匹林、氯吡格雷等基础治疗外随机分为三组,分别给予阿托伐他汀10mg/d、20mg/d、40mg/d睡前服用。入院第1天、第14天分别抽取空腹静脉血16ml。测定hs-CRP、IL-6、TXB2、GMP-140、t-PA、PAI-1及TC、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酸激酶(CK)。采用SPSS13.0统计软件对检测结果的组间及治疗前后进行比较。结果三组TC、hs-CRP、IL-6、TXB2、GMP-140、PAI-1治疗后均有下降、t-PA活性上升,治疗后三组间比较亦有差异;而三组治疗前后CK、ALT、AST组间无显著差异,治疗后无显著上升,以上结果均有统计学意义。结论阿托伐他汀对ACS患者血脂及炎症反应、血小板活性、纤溶活性有积极作用,并在一定范围内随着剂量的增加而加强,同时具有良好的安全性。     

国产阿托伐他汀治疗原发性高脂血症的疗效和安全性的随机临床对照研究

目的比较国产阿托伐他汀(阿乐)10mg与进口阿托伐他汀(立普妥)10mg每晚一次口服治疗原发性高脂血症的疗效和安全性。方法随机平行对照组研究94例原发性高脂血症患者被随机分为阿乐组和立普妥组,分别每晚口服阿乐10mg或立普妥10mg。结果服药8周阿乐与立普妥两组的血脂均明显下降,TC分别下降14.52%比14.38%,LDL-C下降19.38%比20.12%,TG下降6.29%比6.13%,HDL-C上升7.07%比7.18%,两组间无明显差异,均无明显不良反应或毒副作用,两组相似。结论国产阿托伐他汀(阿乐)10mg每晚一次治疗原发性高脂血症安全有效,其疗效与进口阿托伐他汀(立普妥)等同。