基于生物信息学筛选胰腺导管腺癌关键基因

目的:利用生物信息学方法分析胰腺导管腺癌（PDAC）基因表达谱芯片并筛选关键基因。方法:从公共数据库基因表达数据库（GEO）中下载PDAC基因表达谱芯片GSE28735、GSE15471、GSE101448,共纳入108例PDAC样本和97例癌旁组织样本。应用R语言limma包和impute包筛选差异表达基因。利用DAVID数据库和在线分析工具Kobas分别对差异基因进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析。利用STRING数据库和Cytoscape软件构建差异蛋白互作网络并进一步筛选关键基因。结果:3个基因表达谱芯片共有161个差异表达基因（|log2 fold-change(FC)|>2，P<0.05），包括54个上调基因，107个下调基因。GO功能富集分析显示差异基因与extracellular exosome、extracellular space、extracellular matrix organization密切相关。KEGG通路分析显示差异基因主要富集在protein digestion and absorption、ECM-receptor interaction和focal adhesion等通路。蛋白质相互作用网络图中显示节点最多的10个枢纽基因分别是ALB、COL11A1、COL3A1、FN1、EGF、COL1A1、MMP9、COL5A2、ITGA2、COL6A3。结论:筛选所得的10个关键基因可能在PDAC发生发展中发挥重要作用，有望成为PDAC诊断及治疗的生物学靶标，为进一步研究PDAC发生发展的分子机制提供了理论依据。     

基于生物信息学分析的肝细胞癌预后相关基因的筛选

[摘要] 目的：利用生物信息学方法筛选出肝细胞癌（HCC）组织与正常肝组织之间差异表达基因（DEG）,从转录组层面分析这些候选基因参与HCC发生发展的内在机制及其与HCC患者预后相关基因的临床意义。方法: 分别从基因表达数据库（GEO）及人类癌症基因组图谱（TCGA）网站中下载GSE45267、GSE64041、GSE84402 和TCGA中的基因表达谱,R软件和Bioconductor安装包用于筛选HCC组织与癌旁组织之间DEG,然后对这些DEG进行基因本体（GO）富集分析、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析、蛋白质相互作用（PPI）网络分析及生存分析。结果：共筛选出46 个上调基因和154 个下调基因,GO富集分析显示,这些DEG主要与细胞分裂、增殖、周期调控、氧化还原过程及某些代谢途径密切相关;KEGG通路分析显示DEG主要与色氨酸、视黄醇等代谢途径及P53 通路有关。在TCGA数据集中,6 个上调的中枢基因CCNA2、CDK1、DLGAP5、KIF20A、KPNA2、MELK的过表达被认为与HCC患者预后呈明显负相关（均P<0.01）。结论：筛选出的一组与预后负相关的中枢上调基因对HCC诊断和治疗的临床研究可能具有潜在的指导价值。     

急性髓系白血病关键基因的筛选及功能验证

目的基于生物信息学方法筛选急性髓系白血病(AML)发生、发展及预后相关的关键基因, 并对其所涉及的功能进行分析。方法从基因表达综合(GEO)数据库下载AML患者芯片表达谱GSE84881数据集, 包含19例AML样本和4例正常组织样本。利用GEO在线分析工具GEO2R筛选差异表达基因。利用DAVID在线网站对差异表达基因进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;使用STRING在线数据库对差异表达基因进行蛋白质互作网络(PPI)分析, 并利用Cytoscape软件筛选得到关键基因;利用加权基因共表达网络分析工具(WGCNA)构建共表达网络得到中心基因。利用联川生物云平台构建韦恩图, 将PPI中的关键基因和中心基因进行交叉, 获得真正的关键基因。从GEO数据库下载并分析人体组织的转录组测序(RNA-seq)数据集GSE2191和GSE90062, 验证筛选出来的关键基因。利用GEPIA数据库中的数据, 采用Kaplan-Meier法分析关键基因对AML总生存(OS)的影响。结果 GSE84881数据集中共识别出247个差异表达基因, 包括112个上调基因和135...     

去势抵抗性前列腺癌差异表达基因的生物信息学分析

目的:基于大数据从分子水平筛选原发性前列腺癌与去势抵抗性前列腺癌的差异表达基因,探寻前列腺癌细胞从雄激素依赖到抵抗状态发展过程中的可能机制,为去势抵抗性前列腺癌的诊疗提供靶点。方法:在NCBI的公共基因芯片数据库（GEO）中下载原发性及去势抵抗性前列腺癌相关芯片数据（GSE74367、GSE66187和GSE126881）,利用limma包进行标准化和基因差异分析,接着采用clusterProfiler包分别进行GO功能和KEGG通路分析。将P＜0.05和|logFC|>2作为筛选标准,使用vennDiagram包合并基因集,找到3个芯片的共同差异基因,并利用clusterProfiler包对共同上调或下调基因进行基因集富集分析。结果:GSE74367和GSE66187中的差异基因主要与RNA分解代谢与剪接功能相关,主要富集于核糖体生物发生通路。GSE126881的差异基因主要与干扰素γ反应功能有关,主要富集表达于化学抗癌、类固醇激素生物合成以及视黄醇、细胞色素P450、抗坏血酸和醛酸的代谢过程。3个芯片的共同上调基因为SLC16A3,共同下调基因为DDX53。GSEA分析发现,SLC16A3上调时,果糖、甘露糖和磷酸戊糖代谢与细胞周期相关基因集显著上调;DDX53下调时,原发性免疫缺陷通路、趋化因子与细胞黏附分子等相关基因集下调,而磷酸戊糖途径、细胞周期和蛋白质外排等过程的相关基因集上调。结论:通过对3个去势抵抗性前列腺癌相关GEO芯片数据的生物信息学分析,我们发现SLC16A3的上调和DDX53的下调可能在原发性前列腺癌发展为去势抵抗性前列腺癌的过程中发挥重要作用。     

基因芯片筛选多形性胶质母细胞瘤差异表达基因和通路

目的 利用基因芯片技术和生物信息学分析方法,筛选出多形性胶质母细胞瘤相关的核心基因和信号通路,为寻找多形性胶质母细胞瘤早期诊断和靶向治疗潜在标志物提供依据。方法 从GEO数据库中获取多形性胶质母细胞瘤mRNA表达谱芯片原始数据,利用R软件分析得到明显差异表达基因（differentially expressed genes, DEGs）,对DEGs进行功能注释（GO ontology）和KEGG信号通路（KEGG signaling pathway）富集,进一步构建蛋白质相互作用网络（protein-protein interaction network, PPI）,筛选核心基因,最后利用TCGA肿瘤数据库进行验证。结果 通过Pearson聚类分析发现肿瘤和正常组织聚类区分明显,说明表达谱结果可靠;差异基因共2 142个,其中上调基因968个,下调基因1 174个;GO和KEGG富集结果显示,差异基因的功能主要涉及细胞周期、细胞分裂和增殖、突触传递等生物学功能和通路,通路网络分析表明MAPK信号通路起核心调控地位。通过构建PPI网络筛选出9个与GBM密切相关的核心基因,进一步利用TCGA肿瘤数据库验证,与芯片结果一致。结论 KEGG信号通路和核心基因可能揭示了多形性胶质母细胞瘤发生发展的分子机制,核心基因可能用作多形性胶质母细胞瘤的早期诊断的分子标志物和治疗靶点。     

基于生物信息学筛选、分析和验证骨肉瘤差异基因

目的：采用生物信息学的方法筛选出骨肉瘤差异基因，并探讨其与骨肉瘤发生的关系。方法：从Gene Expression Omnibus（GEO）数据库中下载符合标准的数据集，用GEO2R进行差异分析，随后用DAVID进行Gene Ontology（GO）富集分析和Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes（KEGG）通路分析，随后利用string数据库和Cytoscape软件做蛋白相互作用图（PPI），用插件Cytohubb以degree为标准筛选差异基因，最后将得到的基因用HCMDB数据库进行验证。结果：从GSE36001和GSE12865中共筛选出421个差异基因,其中有187基因是上调基因，234个基因是下调基因。GO分析的结果显示在生物进程方面，差异基因参与的生物学过程有调控蛋白激酶活性的激活和正性调控肽基酪氨酸磷酸化；分子功能方面，差异基因的功能有调控蛋白的结合和肝素结合；细胞成分方面，差异基因存在于胞外外泌体和突触前膜中；信号通路方面,差异基因参与了Rap1信号通路的调控。此外，用 Cytohubb筛选出5个关键基因： SMAD2，CD44，CXCL12，UBE2D3和KEAP1。最终用HCMDB数据库进行验证，发现CD44，CXCL12，UBE2D3和KEAP1在骨肉瘤中均下调。 结论：在骨肉瘤中下调的CD44，CXCL12，UBE2D3和KEAP1可能与骨肉瘤的发生发展有关。     

基于生物信息学筛选、分析和验证骨肉瘤差异基因

目的：采用生物信息学的方法筛选出骨肉瘤差异基因,并探讨其与骨肉瘤发生的关系。方法：从Gene Expression Omnibus（GEO）数据库中下载符合标准的数据集,用GEO2R进行差异分析,随后用DAVID进行Gene Ontology（GO）富集分析和Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes（KEGG）通路分析,随后利用string数据库和Cytoscape软件做蛋白相互作用图（PPI）,用插件Cytohubb以degree为标准筛选差异基因,最后将得到的基因用HCMDB数据库进行验证。结果：从GSE36001和GSE12865中共筛选出421个差异基因,其中有187基因是上调基因,234个基因是下调基因。GO分析的结果显示在生物进程方面,差异基因参与的生物学过程有调控蛋白激酶活性的激活和正性调控肽基酪氨酸磷酸化;分子功能方面,差异基因的功能有调控蛋白的结合和肝素结合;细胞成分方面,差异基因存在于胞外外泌体和突触前膜中;信号通路方面,差异基因参与了Rap1信号通路的调控。此外,用 Cytohubb筛选出5个关键基因： SMAD2,CD44,CXCL12,UBE2D3和KEAP1。最终用HCMDB数据库进行验证,发现CD44,CXCL12,UBE2D3和KEAP1在骨肉瘤中均下调。 结论：在骨肉瘤中下调的CD44,CXCL12,UBE2D3和KEAP1可能与骨肉瘤的发生发展有关。     

子宫肉瘤差异表达基因生物信息学分析

目的:筛选子宫肉瘤（uterine carcinosarcoma,UCS）进展相关的核心差异基因（differentially expressed genes,DEGs),探讨其生物学作用并筛选预后相关生物标志物。方法:从美国国立生物数据中心下的 GEO数据库获取包含子宫肉瘤和正常组织的表达数据集GSE64763,使用Limma包筛选差异基因。对筛选得到的差异基因运用ClusterProfiler包进行GO和KEGG分析,并通过蛋白互作网络(protein protein interaction network,PPI)在线平台String和Cytoscape（3.7.2）软件对DEGs分析,筛选核心基因。再基于GEPIA（gene expression profiling interactive analysis)数据库,验证核心基因的表达与预后关系。结果:共筛选出861个DEGs,其中上调DEGs 426个,下调DEGs 435个。富集GO主要生物活性信号15条,主要包括染色质结合、DNA转录活性激活、细胞外基质组成等生物过程。富集KEGG信号15 条,主要包括细胞循环通路、DNA复制通路、p53信号通路。成功筛选出核心基因网络,包含DEGs 10个,均为上调基因。通过GEPIA数据库验证后得到与UCS预后相关的差异基因CENPA。结论:UCS差异表达基因主要集中在染色体结合活性、DNA复制活性、细胞循环通路与p53信号通路等。CENPA基因可能为UCS早期诊断的生物标志物和治疗的潜在靶点。     

胃癌基因表达谱芯片差异基因的生物信息学分析

目的：筛选胃癌发生发展过程中的关键基因和信号通路,为寻找有价值的胃癌分子标志物提供依据。方法：从GEO数据库下载5个胃癌基因芯片数据集：GSE35809、GSE54129、GSE79973、GSE66229和GSE51105。合并5个数据集中的样本,去除数据集间的批次效应,对合并后的基因表达数据进行标准化,并通过主成分分析监测数据标准化情况。利用R语言中的limma包筛选胃癌组织和正常组织中表达差异的基因。利用DAVID数据库对胃癌发生发展过程中的差异基因进行功能富集分析,并通过STRING数据库和Cytoscape分析差异基因编码蛋白之间的相互作用网络并进行可视化。结果：总共筛选出1 205个差异基因,包括480个上调基因,725个下调基因。差异基因的生物学功能主要富集于细胞-细胞信号传导、炎症反应的调节、细胞粘附、细胞凋亡和离子的跨膜转运。KEGG信号通路分析显示差异基因主要富集于p53信号通路、PI3K-Akt信号通路、NF-κB信号通路。通过构建蛋白质相互作用网络筛选出了CENPE、KIF15、MELK、KIF2C、CENPF、KIF11、NUSAP1、UBE2C、TTK、AURKB、DLGAP5、TOP2A等29个Hub基因。结论：通过合并不同数据集,利用生物信息学方法筛选出胃癌发生发展过程中的关键基因和信号通路,为胃癌的诊疗提供新的候选标志物。     

食管鳞状细胞癌差异表达基因的筛选及功能分析

目的 通过生物信息学方法分析食管鳞状细胞癌组织与癌旁正常组织之间的差异表达基因及关键基因。方法 自基因表达综合（GEO）数据库下载的基因芯片数据集GSE38129、GSE17351、GSE92396中筛选出食管鳞状细胞癌与癌旁正常组织之间的差异基因,通过DAVID数据库对差异基因行功能富集分析,通过京都基因与基因组百科全书（KEGG）数据库对差异基因进行相关通路分析,通过Cytoscape构建蛋白-蛋白互作网络并从中找出关键基因,应用UALCAN数据库对关键基因进行表达分析。结果 本研究共筛选出食管鳞状细胞癌与癌旁正常组织中共同表达差异且差异有统计学意义的基因250个。差异基因主要作为细胞组件（CC）中的细胞-细胞黏附连接、细胞外环境等参与生物学途径（BP）中的核糖核酸聚合酶Ⅰ启动子转录的正调控、氧化还原反应、细胞黏附等作用,参与的分子功能（MF）有蛋白质结合、钙离子结合、细胞间黏附等功能。后从250个基因中筛选出13个关键基因,13个基因在食管鳞状细胞癌组织与正常食管组织中的表达情况比较,差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结论 通过生物信息学的方法对差异基因和关键基因进行分析,探寻...     

小细胞肺癌差异表达基因的生物信息学分析

目的:应用生物信息学方法挖掘小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)的相关基因,探讨其发病机制,为SCLC诊断和治疗提供靶点。方法:从GEO(Gene Expression Omnibus)数据库中下载基因芯片数据集GSE43346和GSE6044,利用在线分析工具GEO2R筛选SCLC的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)。应用DAVID数据库进行GO和KEGG通路富集分析,利用STRING数据库和Cytoscape软件构建蛋白质相互作用网络和关键基因模块,筛选SCLC关键基因。运用UCSC和ONCOMINE数据库中的临床组织样本验证靶基因与SCLC的关系。结果:初筛出114个DEGs,富集分析发现差异基因在细胞分裂、细胞周期、有丝分裂、DNA复制等方面存在显著富集。共筛选出12个SCLC靶基因,经临床SCLC组织样本验证关键基因在SCLC组织中存在显著高表达。其中FBXO5、NCAPG、GINS2、GMNN、MCM6、ESPL1、MCM2、NDC80、BUB1B、CCNB2基因可能是SCLC分子发病机制的新靶点。结论:通过生物信息学筛选出10个与SCLC相关的新靶点,表明其可能是未来研究SCLC发病机制、临床诊断和治疗的重要靶基因。     

前列腺癌诊断/预后和耐药分子标志物的筛选及其临床意义

目的：基于已发表的芯片数据通过生物信息学方法筛选差异表达基因，以发现前列腺癌诊断/预后和耐药相关分子标志物。方法：筛选GEO数据库中已发表的前列腺癌mRNA芯片数据GSE6956和前列腺癌细胞多烯紫杉醇耐药mRNA芯片数据GSE33455进行差异表达分析；通过生物学功能注释、基因通路富集分析、蛋白质相互作用网络（protein-protein interaction，PPI）分析等生物信息学方法发现和识别与差异表达基因相关的生物学功能和信号通路；比对TCGA数据库，验证差异表达基因在前列腺癌组织及癌旁组织中的表达，并通过Kaplan-Meier分析差异表达基因对前列腺癌患者生存率的影响；用qPCR方法验证差异表达基因在前列腺癌细胞株PC3及多烯紫杉醇耐药细胞PC3-DTX中的表达情况。结果：共筛选出227个在前列腺癌和前列腺癌多烯紫杉醇耐药细胞芯片数据中共同差异表达基因。差异表达基因主要富集到了癌症相关通路（Lysosome、Sphingolipid、FoxO、Acute myeloid leukemia），并主要参与细胞黏附、自噬和胞内蛋白转运等生物学过程。构建PPI网络选取18个连接度最高的基因作为Hub基因。Hub基因和共同差异表达基因中，上调基因CITED2、LRP12和RPL17-C18orf32与前列腺癌患者的不良预后显著相关。qPCR验证显示CITED2在多烯紫杉醇耐药细胞PC3-DTX中高表达。结论：通过生物信息学方法筛选出在前列腺癌组织和耐药细胞中共同差异表达，且与前列腺癌患者的不良预后密切相关的基因，为前列腺癌诊断/预后和耐药分子标志物的研究提供了新的思路。     

整合生物信息学挖掘胃癌潜在关键生物标志物

目的:通过整合生物信息学挖掘胃癌潜在关键生物标志物.方法:本研究从GEO数据库下载数据集联合分析,借助R语言挖掘差异基因集,并功能注释和富集这些基因的相关生物通路;采用String数据库和Cytoscape软件挖掘关键基因,并借由Onconmine数据库验证关键基因.结果:本研究总共确定了98个共有差异基因,包括30个...     

乳腺癌骨转移差异基因的生物信息学分析

目的:在生物信息学数据库中挖掘乳腺癌骨转移的差异表达基因（differentially expressed genes,DEGs）,探讨DEGs的细胞定位、分子功能及其潜在的分子机制,寻找乳腺癌骨转移的潜在治疗靶点和预后预测基因。方法:通过在基因表达数据库（GEO）中筛选乳腺癌骨转移相关芯片数据,使用RStudio对芯片进行质量评价后筛选DEGs并绘制热图和火山图。对共同DEGs进行基因本体（gene ontology,GO）功能注释并使用Kaplan Meier Plotter进行生存分析。结果:根据纳入标准在GEO中共筛选出两组芯片,对GSE137842、GSE51232进行分析后得到44个共同DEGs。对共同DEGs进行GO富集分析得出分子功能主要富集在连接酶活性,包括下调基因ZNRF3、RNF182、UHRF1;生物学过程富集在凋亡和血管内皮生长因子受体信号通路,涉及上调基因ELMO1、SULF1、DAPK1;通过生存分析得出12个与基因表达情况相符且与无复发生存期（recurrence-free survival,RFS）或总生存期（overall survival,OS）密切相关的下调基因。最终GO富集分析以及生存分析共得到16个DEGs。结论:GO富集分析和生存分析得到的16个DEGs即ELMO1、SULF1、DAPK1、UHRF1、TOX2、BMPR1B、NXPE3、AEBP2、ADIPOR2、GPR63、ZNRF3、NECAP1、SLAIN1、MICB、POPDC3、ALKBH6可以作为乳腺癌骨转移的治疗靶点,其中生存分析得到的12个DEGs包括TOX2、BMPR1B、NXPE3、AEBP2、ADIPOR2、GPR63、ZNRF3、NECAP1、SLAIN1、MICB、POPDC3、ALKBH6,可作为乳腺癌骨转移患者预后预测基因。     

Identification of key pathways and genes in colorectal cancer using bioinformatics analysis

Colorectal cancer (CRC) is the most common malignant tumor of digestive system. The aim of this study was to identify gene signatures during CRC and uncover their potential mechanisms. The gene expression profiles of GSE21815 were downloaded from GEO database. The GSE21815 dataset contained 141 samples, including 132 CRC and 9 normal colon epitheliums. The gene ontology (GO) and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes pathway (KEGG) enrichment analyses were performed, and protein–protein interaction (PPI) network of the differentially expressed genes (DEGs) was constructed by Cytoscape software. In total, 3500 DEGs were identified in CRC, including 1370 up-regulated genes and 2130 down-regulated genes. GO analysis results showed that up-regulated DEGs were significantly enriched in biological processes (BP), including cell cycle, cell division, and cell proliferation; the down-regulated DEGs were significantly enriched in biological processes, including immune response, intracellular signaling cascade and defense response. KEGG pathway analysis showed the up-regulated DEGs were enriched in cell cycle and DNA replication, while the down-regulated DEGs were enriched in drug metabolism, metabolism of xenobiotics by cytochrome P450, and retinol metabolism pathways. The top 10 hub genes, GNG2, AGT, SAA1, ADCY5, LPAR1, NMU, IL8, CXCL12, GNAI1, and CCR2 were identified from the PPI network, and sub-networks revealed these genes were involved in significant pathways, including G protein-coupled receptors signaling pathway, gastrin-CREB signaling pathway via PKC and MAPK, and extracellular matrix organization. In conclusion, the present study indicated that the identified DEGs and hub genes promote our understanding of the molecular mechanisms underlying the development of CRC, and might be used as molecular targets and diagnostic biomarkers for the treatment of CRC.     

食管鳞状细胞癌差异表达基因的生物信息学分析

目的:应用生物信息学方法挖掘食管鳞状细胞癌(ESCC)的相关基因,探讨其发病机制,为ESCC诊断和靶向治疗提供依据。方法:从GEO(Gene Expression Omnibus)数据库下载基因芯片数据集GSE100942和GSE17351,利用其分析工具GEO2R筛选ESCC的差异表达基因(DEGs)。运用数据库DAVID进行GO功能和KEGG通路富集分析,应用Cytoscape软件和STRING数据库构建相互作用网络和关键基因模块,挖掘ESCC靶基因。进一步通过ONCOMINE和UCSC数据库的临床组织样本证实靶基因与ESCC的关系。结果:共筛选出80个DEGs,富集分析显示差异基因在细胞分裂、胶原纤维组织、有丝分裂胞质分裂、纺锤体、中间体等方面存在显著富集。共挖掘出11个ESCC靶基因,经证实均在临床ESCC组织样本中存在显著高表达。其中NUSAP1、KIF20A、DEPDC1、TTK、CCNB1、NCAPG、AURKA这7个靶基因尚未在ESCC中有研究。结论:通过生物信息学挖掘出的与ESCC相关的7个新靶基因,可能是未来研究ESCC发病机制、临床诊断和治疗的重要靶点。     

基于生物信息数据挖掘对卵巢浆液性癌差异表达基因筛选及分析

目的:利用生物信息学对卵巢浆液性癌的差异表达基因进行筛选及分析，探索浆液性卵巢癌的潜在治疗靶点。方法:从GEO数据库下载卵巢癌数据集GSE10971、GSE54388、GSE14407，用GEO2R筛选差异表达基因，DAVID数据库进行GO及KEGG富集分析，String数据库构建蛋白互作网络，同时利用Cytoscape获取关键基因，GEPIA数据库分析关键基因的表达情况，UCSC Xena对关键基因进行分层聚类分析，并通过cBioPortal分析关键基因的共表达网络。结果:筛选获得114个差异表达基因，包括41个下调基因及73个上调基因。主要涉及调整细胞周期、有丝分裂、染色体分离等细胞学过程，富集于细胞周期、p53信号通路、细胞衰老等信号通路。从差异表达基因筛选出49个关键基因，在卵巢癌中均呈高表达，其中21个基因的表达与卵巢癌分期相关，BIRC5基因的表达与卵巢癌患者的总生存期相关。结论:利用生物信息学对卵巢浆液性癌差异表达基因功能及信号通路的相关研究，为改善卵巢浆液性癌的预后提供了治疗靶点。     

胰腺癌诊断和预后关键生物标志物的筛选鉴定和综合分析CSCD

目的筛选鉴定胰腺癌进展过程的关键基因和途径,并进行综合分析。方法利用GEO2R对胰腺癌基因表达集合GSE15471、GSE16515、GSE28735、GSE62165中差异表达基因(DEGs)进行筛选和识别,运用DAVID数据库进行GO分析和KEGG通路分析。然后应用STRING数据库构建了蛋白质相互作用(PPI)网络,并使用Cytoscape和GEPIA对Hub基因进行了鉴定。用反转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)对这些Hub基因的mRNA水平进行定量分析。结果筛选出181个上调差异表达基因(uDEGs)和64个下调差异表达基因(dDEGs),分析结果显示uDEGs和dDEGs在细胞成分(CC),生物过程(BP)和分子功能(MF)中分别富集,与多条信号通路密切相关。DEGs中degree得分较高的top 25基因。8个基因的差异表达可预测胰腺癌的预后不良。RT-qPCR结果显示这些基因在胰腺癌组织中均有差异表达发生。结论MMP14、MMP1、MET、PLAU、ITGA2、KRT19、COL12A1和ITGA3是与胰腺癌进展有关的关键基因。     

胶质母细胞瘤差异表达基因的生物信息学分析

目的:应用生物信息学方法挖掘胶质母细胞瘤(GBM)的相关基因，进而探讨发病机制，为GBM临床诊断和靶向治疗提供理论依据。方法:从GEO(Gene Expression Omnibus)数据库下载基因芯片数据集GSE4290和GSE15824，应用GEO2R筛选GBM的差异表达基因(DEGs)。采用DAVID数据库进行GO富集和KEGG通路富集分析，分别应用STRING数据库和Cytoscape软件构建蛋白质相互作用网络和关键基因模块，筛选GBM靶基因。进一步运用ONCOMINE数据库验证临床组织样本中靶基因与GBM的关系。结果:共筛选出76个DEGs，富集分析结果显示DEGs在血管生成的正调节、抗原的呈递和处理、信号转导、调节自噬等方面存在显著富集。共挖掘出POSTN、TAGLN、CALD1、EPCAM 4个GBM靶基因，经证实均在临床GBM组织样本中存在显著上调且靶基因的上调与患者的不良预后密切相关。结论:通过生物信息学共挖掘出4个与GBM显著相关的靶基因，可能是未来GBM发病机制、临床诊断、治疗的重要研究靶点。