NF-κB在人肝细胞肝癌中的表达及与HBV X蛋白的关系

目的：研究核转录因子NF－-κB在人肝细胞肝癌组织中的表达及其与乙型肝炎病毒（HBV ）X蛋白的关系。方法；用免疫组织化学S－P法，检测52例人肝细胞肝癌组织中核转录因子NF－-κB及HBV X蛋白的表达；用脂质体介导的基因转染法将HBV x基因真核表达载体pcDNA3.1-HBX转染入人肝癌细胞系HCC－9204，检测肝癌细胞内核转录因子NF－-κB的表达。结果：52例人肝细胞肝癌组织均有核转录因子NF－-κB的广泛表达，并且在11例HBV X蛋白阳性的肝癌组织，核转录因子NF－-κB位于细胞胞质和胞核，而在41例HBV X蛋白阴性的肝癌组织，核转录因子NF－-κB位于肝癌细胞的胞质。将HBV x基因真核表达载体pcDNA3.1-HBX转染 入人肝癌细胞系HCC－9204，并在稳定表达X蛋白 的肝癌细胞，核转录因子NF－-κB定位于其胞质和胞核，而未进行基因转染的亲体细胞，核转录因子NF－-κB仅定位于细胞质，细胞核无核转录因子NF－-κB的表达。结论：核转录因子NF－-κB在人肝细胞肝癌组织中广泛表达，人肝细胞肝癌中存在着核转录因子NF－-κB的异常激活，并且核转录因子NF－-κB的异常激活与HBV X蛋白有关，X蛋白激活核转录因子NF－-κB， 使其从细胞转位于细胞核，这可能在HBV相关的人原发性肝癌肝癌的发生中起一定作用。     

核因子-κB在糖尿病肾组织中的表达及干预治疗

核因子(NF)-κB是细胞中一种重要的核转录因子，它参与细胞内的信号转导、免疫反应、炎症反应以及细胞生长发育等多种生物过程，在细胞因子诱导的基因表达中起关键性的调控作用。活化的NF-κB可能通过调控许多炎症因子的转录过程在糖尿病肾病（DN）的发生发展过程中起重要作用。抑制NF-κB的激活和IκB的降解等干预治疗可能是防治DN的手段之一。     

NF—κB在丙肝病毒感染中的抗凋亡作用

NF－κB是一种核转录因子,众多研究发现NF－κB与肿瘤细胞抵抗凋亡有关,而抑制NF－κB则增强TNF的抗肿瘤效应,近年来研究发现丙肝病毒核心蛋白可激活NF－κB而拮抗的细胞凋亡,对HCV持续感染和致癌可能起到重要作用,为丙肝病毒感染的病因和防治提供了新的线索,本文对这方面的有关研究作一综述。     

核转录因子NF—κB——肿瘤基因治疗的新焦点

NF－κB是一种重要的核转录因子，由一个复杂的体系组成，它存在于多种细胞，参与多种生理、病理过程的基因调控，并在细胞的抗凋亡过程中起着至关重要的作用，NF－κB系统由NF－κB家族及其抑制物IκB家族共同组成。NF－κB的激活是肿瘤细胞抵抗 TNF等抗肿瘤药物作用的重要机制。通过抑制IκB的降解来抑制NF－κB的激活可以导致肿瘤细胞的大量凋亡。因此，通过基因治疗来抑制NF－κB的活性，再辅以常规的3化疗将有望成为一个有效的肿瘤治疗方法。     

呼吸道合胞病毒激活靶细胞NF—κB的机制及途径研究进展

NF－κB是一个重要的转录调节因子，调控许多生物活性介质基因的转录和表达。静息时，NF－κB与IκB结合以非活性异寡聚体的形式存在于胞浆中，胞外刺激通过不同的信号转录途径激活NF－κB。本文主要介绍了呼吸道合胞病毒作用于靶细胞通过蛋白激酶C、磷脂酰肌醇激酶3、丝裂原活化蛋白激酶及蛋白磷酸酶2A等介导的信号级联反应活化NF－κB的机制及途径的研究进展。     

核转录因子-κB与免疫应答

核转录因子 κB(nuclearfactorκB ,NF κB)是一种重要的核转录因子 ,NF κB系统由NF κB Rel蛋白家族和IκB蛋白家族组成 ,通过对多种基因表达的调节 ,影响机体非特异性免疫反应和特异性免疫反应 ,从而在体机免疫功能调节中发挥重要作用。本文就NF κB在免疫应答中的作用作一综述。     

NF-κB信号通路基本元件调节机制的研究进展

核因子-kappaB（NF-κB）信号通路广泛参与调节免疫反应、炎症反应、细胞分化与凋亡、肿瘤形成等多种生物学功能。在非激活细胞中,NF-κB转录因子通常与其抑制物结合形成复合物,并在胞浆与胞核间达到平衡,但这种复合物主要存在于胞浆中。当受到胞外信号刺激后,复合物可以在NF—κB信号通路的多个信号转导途径中发生降解,使得抑制物从复合物中解离,释放出的大量活性NF—κB迅速转移入核,从而调控相应靶基因的表达。目前发现的和NF—κB的调节紊乱有关的疾病谱在不断扩大,这也使得对于NF—κB信号通路功能和调节的研究得到了深入发展,对通路中一些基本元件的调节也有了较为充分的了解。     

TNFα激活NF-κB转录活性由Rel/p65 529位丝氨酸磷酸化介导

NF－κB／Rel转录因子在与免疫和炎症反应、生长、发育和死亡等有关基因转录中具有重要的调控作用．NF－κB因其与免疫球蛋白κ轻链基因增强子结合而得名,是由p50和p65组成的杂合二聚体;存在于大多数细胞的胞浆中,与抑制蛋白IκBs结合而没有活性．以往的许多研究证明I...     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征与NF-κB信号转导关系的研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是临床上最常见的急危重症,其发病机制错综复杂,缺乏主动性治疗措施,病死率高。研究表明,核因子κB(NF-κB)为一种诱导型核转录因子,在ALI/ARDS发展过程中发挥极为广泛的功能,并与炎症反应具有密切的关系。现就ALI/ARDS、NF-κB信号转导通路及两者的关系作一简要的论述。     

核转录因子—κB与免疫应答

核转录因子-κB(nuclear factor κB，NF—κB)是一种重要的核转录因子，NF-κB系统由NF-κB／Rel蛋白家族和IκB蛋白家族组成，通过对多种基因表达的调节，影响机体非特异性免疫反应和特异性免疫反应，从而在体机免疫功能调节中发挥重要作用。本文就NF-κB在免疫应答中的作用作一综述。     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.

     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

局部注射辛伐他汀对骨质疏松大鼠股骨髁骨小梁的改建效应

背景：局部注射具有成骨作用的辛伐他汀,可显著增加骨质疏松大鼠股骨颈及股骨髁部的骨密度及力学强度,分析局部注射辛伐他汀对股骨髁骨小梁的影响。 目的：进一步研究骨质疏松大鼠股骨内局部注射辛伐他汀对股骨髁骨小梁的影响。为将辛伐他汀应用于临床骨质疏松局部治疗提供实验基础。 方法：18只雌性SD大鼠双侧卵巢切除后3个月,制备大鼠骨质疏松模型。实验大鼠随机数字表法均分为3组,分别在实验大鼠的右侧股骨髓腔内单次注射辛伐他汀溶液5 mg、10 mg,对照组单纯注射空白载体。分别在注射后1个月处死大鼠并取材。Micro-CT扫描并定量分析骨组织形态变化。 结果与结论：给药后1个月,Micro-CT扫描结果显示,辛伐他汀治疗组的骨微结构参数如骨皮质厚度、骨小梁密度及连接率明显优于对照组。说明疏松骨骼单次注射小剂量辛伐他汀可显著促进股骨髁部骨小梁改建,改善骨骼微结构,可为强化局部、防治骨质疏松骨折的新选择进一步提供实验基础。