外源性IL-10对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺及肝组织STAT3表达的影响

目的:探讨外源性人重组白介素10(IL-10)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺及肝组织中对信号转导和转录激活因子3(STAT3)表达的影响.方法:92只健康SD♂大鼠随机分为正常对照组(C组,n=24)、ANP组(A组,n=36)和IL-10后干预组(Ⅰ组,n=32).采用腹腔注射左旋精氨酸(L-arginine)...     

复合益生菌制剂对急性坏死性胰腺炎大鼠的保护作用

背景:肠道细菌易位是重症急性胰腺炎(SAP)时胰腺坏死感染的主要来源,因此保护肠黏膜屏障对SAP的治疗具有重要意义。目的:探讨复合益生菌制剂对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜屏障和胰腺损伤的保护作用。方法:50只SPF级大鼠随机分为假手术组(n=10)、ANP模型组(n=20)和益生菌干预组(n=20)。采用胰腺被膜下均匀注射牛磺胆酸钠制备ANP模型,干预组术前30 min以双歧杆菌四联活菌片溶液灌胃。术后6 h采集标本,检测血淀粉酶、二胺氧化酶(DAO)、TNF-α水平,观察胰腺组织病理学表现和末端回肠组织超微结构。结果:ANP模型组血淀粉酶、DAO、TNF-α水平和胰腺组织学评分均显著高于假手术组(P<0.05),益生菌干预组各项指标均较ANP模型组有所改善(P<0.05)。假手术组末端回肠黏膜结构完整;ANP模型组回肠黏膜上皮细胞微绒毛萎缩、排列稀疏,细胞间连接松弛;益生菌干预组微绒毛稍稀疏,细胞间连接紧密度较ANP模型组增高。结论:复合益生菌制剂对ANP大鼠具有保护作用,不仅能减轻肠黏膜损伤,保护肠黏膜屏障功能,还能减轻胰腺局部损伤和全身性炎症反应。     

结肠清洁联合善宁治疗重症急性胰腺炎时促炎因子的变化

目的探讨结肠清洁联合善宁治疗犬急性坏死性胰腺炎(ANP)时促炎因子的变化.方法健康杂种犬16只,随机分为4组:(1)假手术组(A组,n = 4);(2)ANP组(B组,n = 4);(3)善宁治疗组(C组,n = 4);(4)善宁 + 结肠清洁联合治疗组(D组,n = 4).采用胰管内注入5%牛磺胆酸钠(1 ml/kg体重)和胰蛋白酶(每毫升含8 000 ～ 10 000 BAEE)混合液的方法诱导犬ANP,以0.9%氯化钠注射液取代5%牛磺胆酸钠混合液即为假手术组.每只犬均在术前30 min、术后8 h、26 h、50 h、74 h各取股静脉血2 ml,测定TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的动态变化,术后12 h、24 h、48 h、72 h测定血清淀粉酶,术后74 h处死犬.结果血清淀粉酶的变化符合ANP.组间比较显示,术后促炎因子水平联合治疗组明显低于善宁治疗组和ANP组(P < 0.05),善宁治疗组明显低于ANP组,ANP组和善宁治疗组均明显高于假手术组(P < 0.05).结论结肠清洁联合善宁治疗ANP对促炎因子清除明显.     

内皮素受体拮抗剂 BQ123 对大鼠急性坏死性胰腺炎 E-、P- 选择素表达的影响

目的 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)动物模型血管内皮细胞E-选择素和P-选择素(selectin)的变化特点以及用内皮素受体拮抗剂(ET-RA)BQ123治疗后的改变.方法 54只SD大鼠随机分为3组:正常组(n = 6),ANP组(n = 24),BQ123治疗组(ANP + BQ123,n = 24).采用胰腺实质注射牛磺胆酸钠的方法 制作ANP模型,制模后6 h用BQ123进行治疗,监测制模后24 h、48 h、72 h 和7 d血清淀粉酶活性;光镜下观察肺及胰腺组织白细胞浸润情况;免疫组化观察胰腺组织E-选择素、P-选择素表达;RT-PCR检测胰腺组织E-选择素、P-选择素mRNA变化.结果 ANP组肺及胰腺内大量白细胞浸润,而BQ123治疗组白细胞明显减少.ANP组胰腺选择素表达水平显著高于正常组水平,而BQ123治疗组较ANP组显著降低.结论 内皮素受体拮抗剂可通过调控ANP时选择素的表达水平,达到减少白细胞在局部器官浸润,保护器官功能的效果.     

Growth Hormone Down-regulated Apoptosis of Intestinal Mucosal Cell in Acute Necrotizing Pancreatitis Rats

Since growth hormone (GH) had showed good effects in protecting intestinal barrier function (IBF) of rats during acute necrotizing pancreatitis (ANP), the aim of this study was to evaluate further whether GH has effects on cell apoptosis of intestinal epithelium in ANP rats. ANP was inducedsodium taurocholate into in rats by injection of 5% sodium taurocholate into biliopancreatic duct (n=8) and laparotomized animals without induction of ANP (sham operation) served as controls (n=8).     

Toll样受体4在猪急性坏死性胰腺炎肠道组织中的表达及其意义

目的:探讨猪急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)回肠组织中Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)的表达及其意义.方法:选择太湖梅山猪,随机分成对照组(C,n=4)、急性坏死性胰腺炎组(ANP,n=4).诱导制备ANP模型.用分光光度法检测血清及回肠组织匀浆中二胺氧化酶(DAO)活性;动态比浊法检测血浆内毒素水平;RT-PCR检测回肠黏膜组织TLR4、TNF-α及IL-6mRNA表达.结果:ANP组回肠组织DAO水平明显低于C组,血清中DAO明显升高(P<0.05).ANP组血浆内毒素水平较C组明显升高(P<0.05);回肠黏膜组织TLR4、TNF-α、IL-6mRNA在C组表达非常低,ANP组表达明显增加;TLR4mRNA表达水平与肠黏膜DAO水平呈负相关(r=-0.762,P=0.028),与血浆内毒素呈正相关(r=0.778,P=0.023).结论:ANP时回肠组织内TLR4mRNA表达上调,可能与ANP肠黏膜屏障功能障碍有关;其可能机制与TLR4介导激活核转录因子NF-αB信号转导途径有关.     

卡维地洛对心肌梗死后大鼠左心功能及神经激素的影响

目的 观察不同剂量卡维地洛对AMI大鼠血流动力学及神经激素的影响.方法 结扎大鼠冠状动脉前降支,随机分成四组:假手术组(n=12)和MI组(n=11)不用药,卡维地洛小剂量组(n=12)和卡维地洛大剂量组(n=11),术后2 d分别给予卡维地洛卡维地洛1.25 mg/kg和卡维地洛10 mg/kg.6周后测定左心功能指标及血浆内皮素-1(ET-1)、心钠素(ANP)水平.结果 卡维地洛用药组与MI组比较,左心功能明显改善,ET-1、ANP明显降低并有剂量依赖性.结论 心肌梗死后早期应用卡维地洛可降低血浆内皮素、心钠素水平,这一作用可能参与了其对心功能的改善.     

C-型钠尿肽对兔离体右心房功能的影响

目的:探讨C-型钠尿肽(CNP)对兔离体右心房动力和内分泌功能的影响.方法:选用雄性新西兰兔47只.随机分七组:为观察CNP的浓度依赖性效应,兔右心房分别用CNP 10-8mol/L(10-8mol/L组,n=6)、10-7 mol/L(10-7mol/L组,n=6)、10-6mol/L(10-6mol/L组,n=6)处理30min;心房灌流对照组(n=6),心房灌流实验组(n=8);自律心房对照组(n=6),自律心房实验组(n=9).采用兔离体搏动右心房灌流模型和放射免疫分析方法,观察CNP对右心房每搏输出量、每搏压和心房钠尿肽(ANP)分泌的效应;采用兔离体自律心房模型,观察CNP对窦性心律的影响.结果:CNP(10-8mol/L,10-7mol/L,10-6mol/L)三种浓度对右心房的每搏输出量和ANP分泌均有抑制作用,并且抑制效应呈浓度依赖性地增强(P<0.05或<0.01).心房灌流对照组和自律心房对照组后期与前期比较,右心房每搏输出量、每搏压、ANP分泌和心率均处于稳定状态,差异无统计学意义(P>0.05).心房灌流实验组和自律心房实验组CNP处理后与CNP处理前比较,右心房每搏输出量、每搏压和ANP分泌明显降低(P<0.01),但心率增加明显(P<0.01),差异有统计学意义.结论:CNP可抑制右心房的收缩和ANP分泌功能,增加窦性心律.     

内脏大神经切断对犬急性坏死性胰腺炎并发肝损伤的影响

目的探讨双侧内脏大神经切断对犬急性坏死性胰腺炎(ANP)并发肝损伤的影响。方法选取健康成年杂种犬24只,随机分为假手术组(SO组,n=8)、急性坏死性胰腺炎组(ANP组,n=8)和ANP+内脏大神经切断组(GSNT组,n=8)。分别于术前2 h、术后12 h、24 h、3 d、5 d、7 d抽取外周静脉血,检测血清淀粉酶(AMY)、ALT、AST水平;7 d后处死动物,取胰腺组织、肝脏,肉眼及光镜下观察胰腺及肝脏病理改变并进行评分,Western Blot检测肝组织中p-NF-κB p65蛋白的表达。采用单因素方差分析以及重复测量资料的方差分析进行组间比较,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果术前2 h,3组动物的血清AMY、ALT、AST水平之间差异均无统计学意义(P值均0.05);术后ANP组及GSNT组血清AMY、ALT、AST水平,胰腺及肝脏病理评分,以及肝组织中p-NF-κB p65蛋白表达水平均较SO组显著升高(P值均0.05);GSNT组血清ALT、AST水平以及胰腺和肝脏病理评分、肝脏p-NF-κB p65蛋白表达水平均较ANP组显著降低(P值均0.05);术后ANP组与GSNT组血清AMY水平差异无统计学意义(P0.05)。结论 NF-κB的激活在犬ANP发展过程中起重要作用,切断双侧内脏大神经可减轻犬ANP时肝功能的损伤,该保护作用可能与下调肝脏NF-κB的活性有关。     

心房利钠肽抑制急性前壁心肌梗死重塑的疗效

本文旨在探讨心房利钠肽 (ANP)抑制急性前壁心肌梗死患者左室重塑的疗效。研究对象为发病时间 <2 4 h的初发前壁心肌梗死患者 6 0例 ,在成功地施行 PTCA后 2 .5 d内 ,随机分为 ANP组 (n=30 )和硝酸甘油组 (n=30 ) ,分别静注 ANP和硝酸甘油。通过左室造影法 ,评价急性期和 1个月后的左室机能。结果 :两组患者的背景和投药过程中的血液动力学参数均无显著差异。在 ANP组和硝酸甘油组中 ,急性期的左室射血分数 (EF)、左室舒张末期容积指数 (EDVI)和左室收缩末期容积指数 (ESVI)均无显著差异 ,分别为 4 6 .9%对 4 6 .8%、85 .8ml/m2 …     

reg I基因表达与肠黏膜损害在急性坏死性胰腺炎中的相关性

目的:研究reg I,在急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠肠组织中的表达,探讨该基因的表达与ANP肠黏膜损害的关系.方法:Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术对照组(n=40)和ANP组(n=80).对照组开腹后只翻动胰腺,ANP组大鼠胰胆管恒速逆行注射30 g/L牛磺胆酸钠,制成ANP大鼠模型.观察胰腺和小肠的病理改变及小肠黏膜通透性的改变,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰腺、小肠组织中reg Ⅰ mRNA的表达水平,并研究所观察指标与reg Ⅰ,基因表达的相关性.结果:ANP组大鼠术后12,24和36 h肠黏膜组织病理学评分明显高于对照组(1.8±0.89 vs0.2±0.42.3.3±1.17 vs 0.3±0.48,4.2±0.95vs 0.3±0.48,均P<0.01);ANP组大鼠[99mTc]-DTPA排泄率术后12,24和36 h较对照组均明显增加(34.70%±4.03%vs 4.62%±1.17%,54.63%±6.94%vs 6.14%±1.42%.66.83%±7.56%vs 7.48%±0.92%,均P<0.01):与对照组相比,ANP组大鼠小肠组织reg Ⅰ的mRNA水平过度表达,rcg Ⅰ的表达水平分别与肠黏膜病理学评分和肠黏膜通透性指数正相关(r=0.6728,0.7092,均P<0.01).结论:ANP时大鼠小肠组织中regⅠmRNA的表达水平明显上调且与ANP所致肠黏膜损害的严重程度相关.     

抗氧化剂对急性坏死性胰腺炎大鼠一氧化氮、丙二醛的影响

目的　探讨抗氧化剂N_乙酰半胱氨酸 (NAC)对急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠胰腺组织一氧化氮 (NO)及丙二醛(MDA)的影响。方法　雄性SD大鼠 114只 ,随机分成正常对照组 (C组 ,n =3 0 )、急性胰腺炎组 (A组 ,n =42 )和NAC干预组 (N组 ,n= 42 )。A组分 2次腹腔内注射 8%L_精氨酸 (L_Arg) 1 2mg/g诱导ANP ;C组同法腹腔内注射等量生理盐水 ;N组先提前 1小时 (h)腹腔内注射 0 5mol/L的NAC 0 0 5mg/g ,然后同A组方法诱导ANP。在首次注射L_Arg后于 6h、12h、2 4h、3 6h、48h、72h分批处死大鼠 ,观察大鼠胰腺组织NO和MDA水平及胰腺病理变化。结果　N组各时点NO和MDA水平均较A组明显降低 (均P <0 0 1或P<0 0 5) ,N组 12h、2 4h、3 6h、48h、72h的胰腺病理改变较A组的明显减轻 (均P <0 0 1或P <0 0 5)。结论　NAC可降低胰腺组织NO、MAD水平 ,减轻了实验性ANP大鼠的胰腺损害 ,对胰腺组织有保护作用     

心房颤动患者血浆心房钠尿肽与C型钠尿肽浓度的变化

目的观察心房颤动(简称房颤)患者血浆心房钠尿肽(ANP)和C型钠尿肽(CNP)水平的变化,及其与心脏结构改变的相关性,从而进一步分析ANP、CNP在房颤心房结构重构中的作用。方法入选左心功能正常的房颤患者及无房颤对照组。房颤患者又根据房颤持续时间不同分为阵发性房颤(Paf)组及持续性房颤(Peaf)组。采用酶联免疫吸附法检测血浆ANP和CNP水平,并采用超声心动图测量舒张期左房内径、左室内径、室间隔厚度及左室后壁厚度,并计算左室质量指数。结果入选对照组57例,和房颤组62例(其中Paf组35例,Peaf组27例)。年龄、性别等临床背景资料均无差异,具有可比性。房颤组的血浆ANP和CNP水平明显高于对照组[ANP:(728.1±336.9)pg/ml vs(524.6±165.3)pg/ml,P=0.000;CNP:(114.2±28.6)pg/ml vs(97.1±22.4)pg/ml,P=0.000],且与左房内径明显正相关(ANP:r=0.389,P=0.001;CNP:r=0.344,P=0.004)。此外,ANP与CNP之间呈明显的相关性(r=0.799,P=0.000),CNP与室间隔厚度(r=0.343,P=0.006)、左室后壁厚度(r=0.308,P=0.013)、左室质量指数(r=0.275,P=0.030)相关。结论 ANP和CNP与左房扩大明显相关,可能参与心脏重构的过程。     

急性坏死性胰腺炎大鼠心肌核因子-κB激活及重组葡激酶的干预作用

目的 研究重症急性胰腺炎(SAP)心肌功能损害时心肌核因子-κB (NF-κB)的活化及葡激酶的干预作用.方法 63只SD大鼠随机分为假手术组(n = 9)、ANP组(n = 27)、葡激酶干预组(n = 27),ANP模型采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立.干预自造模前2 d腹腔注射葡激酶1.5 mg/kg体重,一天2次,共4次.ELISA法测定制模后6 h、12 h、24 h各时点血TNF-α、IL-6含量;RT-PCR检测心肌NF-κB mRNA的表达;免疫组化法检测心肌NF-κB蛋白的表达,常规观察胰腺及心肌组织的病理变化.结果 ANP组术后6 h大鼠心肌NF-κB mRNA及NF-κB蛋白表达异常增高,TNF-α、IL-6呈进行性升高,干预组胰腺及心肌组织的病理变化减轻.心肌NF-κB mRNA及蛋白表达下调,血TNF-α、IL-6明显下降,与ANP组比较,差异均显著(P＜0.05).结论 ANP大鼠的心肌损伤可能与循环中TNF-α、IL-6水平升高导致的心肌NF-κB活化有关.葡激酶对SAP并发的心肌损伤具有防治作用.     

肾上腺髓质素2对自发性高血压大鼠血压和心功能的影响

背景肾上腺髓质素2(AM2)是超降钙素/降钙素基因相关肽(CGRP)家族的新成员。该家族已有成员包括降钙素基因相关肽、肾上腺髓质素(ADM)、降钙素和胰岛淀粉样多肽。目前研究结果表明,AM2参与了心血管功能的调节。目的研究外源性给予AM2对自发性高血压大鼠(SHR)血压和心功能的影响及可能机制。方法将24只11周龄雄性SHR随机分为对照组(n=8)、ADM组(n=8)及AM2组(n=8)。通过微量渗透泵皮下持续给予ADM和AM2,剂量均为500ng/(kg.h)。埋泵两周后,采用心室导管的方法测定血压和心功能的变化,RT-PCR方法测定心肌中脑钠素(BNP)和心钠素(ANP)的mRNA表达。结果1)与对照组相比,AM2组的收缩压和左室内压上升、下降最大速率(±LVdp/dtmax)以及左心室收缩压(LVSP)均显著降低(P<0.01);2)AM2组心肌中ANP和BNP的mRNA表达较对照组显著增加(P<0.01)。结论采用微量渗透泵的方法给予AM2可以显著降低SHR的血压并改善心功能,其机制除了通过调节机体的cAMP和NO水平来发挥生理作用外,还可以通过ANP和BNP共同实现降压和心功能保护作用。     

心钠肽对培养人脐静脉内皮细胞缺氧再复氧损伤的保护作用的实验研究

目的探讨心钠肽(ANP)对培养的人脐静脉内皮细胞缺氧再复氧损伤后的保护及相关作用机制。方法取冻存的人脐静脉内皮细胞株复苏,传代培养,培养至第三代后,将细胞按同种浓度接种到24孔培养板上,正常环境下培养一天,隔天按实验分组换液:分为三组:1.正常对照组(n=6);2.缺氧复氧组(n=6)缺氧6 h再复氧6 h;3.缺氧复氧+不同浓度ANP组:0.001μg/mL(n=6);0.005μg/mL(n=6);0.01μg/mL(n=6);0.05μg/mL(n=6);0.1μg/mL(n=6)缺氧6 h再复氧6 h;各组细胞在倒置显微镜下观察细胞形态,取各组细胞培养上清液分别检测丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)及超氧化物歧化酶(SOD)活性。用SPSS13.0软件进行统计学处理。结果 (1)细胞形态学改变:缺氧复氧组与对照组相比,内皮细胞形状上不规则,细胞边界不清,细胞间隙变宽,可见脱落的细胞、细胞碎片及空泡。ANP干预组较缺氧复氧组在形态上发生形变的细胞更少,细胞间隙更窄,脱落的细胞更少,且随着药物浓度的增加,形态上趋于正常。(2)缺氧复氧组与正常对照组比细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性较对照组明显增高[(69.35±5.66)U/L vs(31.04±3.43)U/L,P<0.01];药物干预组各亚组较缺氧复氧组LDH活性明显降低(P<0.01),Pearson相关分析示LDH活性与ANP浓度呈负相关,Pearson相关系数为-0.771(P<0.05)。缺氧复氧组培养液中MDA含量较对照组明显升高[(5.94±0.58)nmol/mLvs(1.69±0.16)nmol/mL,P<0.01];药物干预组各亚组MDA含量较缺氧复氧组明显降低(P<0.01),MDA含量与ANP浓度做Pearson相关分析显示:Pearson系数为-0.809(P<0.01).缺氧复氧组SOD活性较对照组明显降低[(15.74±2.17)U/Lvs(47.08±4.23)U/L,P<0.01]。药物干预组各亚组细胞内SOD活性较缺氧复氧组明显升高(P<0.01),当ANP浓度在(0.001～0.05μg/ml)时,pearson相关分析显示:培养液SOD活性与ANP浓度呈正相关:Pearson系数为0.736(P<0.05)?     

肾上腺髓质素2对自发性高血压大鼠血压和心功能的影响

背景 肾上腺髓质素2(AM2)是超降钙素/降钙素基因相关肽(CGRP)家族的新成员.该家族已有成员包括降钙素基因相关肽、肾上腺髓质素(ADM)、降钙素和胰岛淀粉样多肽.目前研究结果表明,AM2参与了心血管功能的调节.目的研究外源性给予AM2对自发性高血压大鼠(SHR)血压和心功能的影响及可能机制.方法 将24只11周龄雄性SHR随机分为对照组(n=8)、ADM组(n=8)及AM2组(n=8).通过微量渗透泵皮下持续给予ADM和AM2,剂量均为500 ng/(kg·h).埋泵两周后,采用心室导管的方法测定血压和心功能的变化,RT-PCR方法测定心肌中脑钠素(BNP)和心钠素(ANP)的mRNA表达.结果 1)与对照组相比,AM2组的收缩压和左室内压上升、下降最大速率(±LV dp/dtmax)以及左心室收缩压(LVSP)均显著降低(P＜0.01);2)AM2组心肌中ANP和BNP的mRNA表达较对照组显著增加(P＜0.01).结论 采用微量渗透泵的方法给予AM2可以显著降低SHR的血压并改善心功能,其机制除了通过调节机体的cAMP和NO水平来发挥生理作用外,还可以通过ANP和BNP共同实现降压和心功能保护作用.     

reg I基因表达与肠黏膜损害在急性坏死性胰腺炎中的相关性

目的: 研究regⅠ在急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis, ANP)大鼠肠组织中的表达, 探讨该基因的表达与ANP肠黏膜损害的关系. 方法: Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术对照组(n = 40)和ANP组(n = 80). 对照组开腹后只翻动胰腺, ANP组大鼠胰胆管恒速逆行注射30 g/L牛磺胆酸钠, 制成ANP大鼠模型. 观察胰腺和小肠的病理改变及小肠黏膜通透性的改变, 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰腺、小肠组织中regⅠ mRNA的表达水平, 并研究所观察指标与regⅠ 基因表达的相关性. 结果: ANP组大鼠术后12, 24和36 h肠黏膜组织病理学评分明显高于对照组(1.8±0.89 vs 0.2±0.42, 3.3±1.17 vs 0.3±0.48, 4.2±0.95 vs 0.3±0.48, 均P<0.01); ANP组大鼠[99mTc]-DTPA排泄率术后12, 24和36 h较对照组均明显增加(34.70%±4.03% vs 4.62%±1.17%, 54.63%±6.94% vs 6.14%±1.42%, 66.83%±7.56% vs 7.48%±0.92%, 均P<0.01); 与对照组相比, ANP组大鼠小肠组织中reg Ⅰ的mRNA水平过度表达, reg Ⅰ的表达水平分别与肠黏膜病理学评分和肠黏膜通透性指数正相关(r = 0.6728, 0.7092, 均P<0.01). 结论: ANP时大鼠小肠组织中regⅠ mRNA的表达水平明显上调且与ANP所致肠黏膜损害的严重程度相关.     

高盐饮食对大鼠左室肥厚的影响

目的观察高盐饮食对原发性高血压大鼠(SHR)及正常血压大鼠(WKY)左室肥厚的影响,并探讨其可能机制.方法 SHR和WKY各20只分别分为两组(1)高盐饮食组SHRSL(n=10)和WKYSL(n=10)饮用含2%NaCl盐水;(2)正常盐饮食组SHRNS(n=10)和WKYNS(n=10)饮用不含NaCl清水,共饲养6周.测量左室重量指数(LVI),心肌细胞直径(CMD),放免测定循环ANP以及心肌局部ET-1含量.结果 (1)左室重量指数及心肌细胞直径SHRSL较SHRNS显著增加(P＜0.01),WKYSL较WKYNS有所增加,但差异不显著(P＞0.05);(2循环中ANP浓度WKYSL较WKYNS明显升高(P＜0.01),SHRSL较SHRNS无明显差别(P＞0.05);(3)左室局部ET-1SHRSL较SHRNS显著增加(P＜0.01),WKYSL较WKYNS无明显差别(P＞0.05).结论高盐饮食可引起SHR左室肥厚,盐负荷后SHR心肌局部ET-1含量的增加可能是SHR左室肥厚的原因之一.     

褪黑素前后干预对左旋精氨酸诱导的实验性急性坏死性胰腺炎大鼠肺胰组织损伤的保护作用

目的探讨褪黑素前、后干预对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠肺和胰腺组织的保护作用。方法将96只SD大鼠随机分成对照组(C组,n=24)、急性坏死性胰腺炎组(A组,n=24)、褪黑素前干预组(M1组,n=24)和后干预组(M2组,n=24)。A组用6%的左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg)腹腔内注射,每次25mL/kg体质量,共3次,注射间隔1h,诱导ANP模型,在首次注射L-Arg前0.5h腹腔注射生理盐水20mL/kg体质量1次;C组同法注射相当于A组各次注射用量的等容积生理盐水;M1和M2组分别在诱导胰腺炎前和后0.5h腹腔内注射0.25%褪黑素(20mL/kg体质量)干预。在末次注射L-Arg后的第6h、第12h和第24h3个时点分批处死大鼠,观察各组对应各时点胰腺和肺组织病理学改变的变化。结果 A组大鼠胰腺和肺组织病理损伤在各时点较C组明显加重(P0.01);M1组胰腺和肺组织病理损伤较A组减轻,尤以第6h、第12h显著(P0.01或0.05)。M2组上述改变介于A组和M1组之间。M1组较M2组病变轻;在第24h,A组血清淀粉酶较C组显著升高(P0.01);M2组淀粉酶较A组降低(P0.05);M1较A组低。结论在ANP肺组织损伤程度与胰腺组织损伤程度密切相关。褪黑素在一定程度上减轻ANP的胰腺和肺损伤。M1组对肺和胰腺组织的保护作用明显强于M2组。