巴戟天对运动训练大鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响

目的:通过建立力竭游泳训练模型,观察巴戟天对运动训练大鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响。方法:实验于2004-04/12在郑州大学医学院药理教研室完成。选择雄性SD大鼠24只,随机分为安静对照组,过度训练组,过度训练+巴戟天组,每组8只。过度训练组、过度训练+巴戟天组大鼠均采用递增负荷游泳训练建立力竭游泳训练模型,每周训练6d,共7周。过度训练+巴戟天组大鼠同时于训练前1h灌服巴戟天4.5mg/(kg·d)。安静对照组只进行常规游泳训练,30min/d,每周训练6d,共训练7周。7周后将各组大鼠处死,立即分离骨骼肌,用预冷的生理盐水洗净血污,滤纸吸干,按1∶9(W/V)加入低温磷酸盐缓冲液(pH7.2)匀浆,离心(5000r/min,25min,0～4℃),取上清液,在1～4℃的冰箱保存,以测定超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性、Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性。组间均数比较采用t检验。结果:各组大鼠均进入结果分析,无脱落。过度训练组大鼠力竭时间明显低于安静对照组和过度训练+巴戟天组(P<005);经过7周训练,过度训练组大鼠肌细胞超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性、Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性显著低于安静对照组和过度训练+巴戟天组(P<005),安静对照组与过度训练+巴戟天组无显著性差异。结论:巴戟天可显著提高运动大鼠抗自由基氧化的功能,使大鼠运动能力明显增强。     

游泳运动对2型糖尿病大鼠炎症和氧化应激状态的影响

目的:探讨游泳运动对2型糖尿病大鼠血清炎症和氧化应激状态的影响.方法:采用高脂饲料喂养加注射链脲佐菌素的方法建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病对照组,糖尿病急性力竭游泳组,糖尿病游泳训练组,同时设立正常对照组,游泳训练8周和急性力竭游泳后取血观察大鼠血清葡萄糖、胰岛素、脂质代谢情况,以及炎症状态,氧化应激状态.结果:与糖尿病对照组比较,急性力竭游泳组大鼠显著降低了血糖和胰岛素,同时伴随炎症和氧化应激状态显著恶化.游泳训练组大鼠血糖和脂质代谢障碍改善,同时炎症和氧化应激状态显著降低.结论:由于抗炎和抗氧化的特性,慢性游泳运动训练对2型糖尿病大鼠代谢产生了有益的影响.     

力竭性运动对大鼠血浆心钠素、内皮素及心肌血供的影响

目的：研究不同训练程度大鼠力竭性运动后血浆心钠素（ANP）、内皮素（ET）含量的变化，观察运动后其心肌组织的缺血状况。方法：雄性SD大鼠随机分3组：对照组、无训练游泳力竭组、长期耐力训练游泳力竭组。安静对照组笼内生活，自由饮食；无训练游泳力竭组适应性喂养1周后进行一定的适应性游泳训练．之后与安静对照组饲养方式相同；长期耐力训练游泳力竭组训练8周，每周6次。8周后进行力竭性运动，运动后取大鼠血浆，测定ANP、ET含量，取心肌组织，做光镜切片，观察缺血情况。结果：两力竭组大鼠血浆ANP、ET含量与对照组相比发生显著性改变，其心肌组织皆有缺血现象发生，且无训练组较训练组严重。结论：长期耐力游泳训练可使大鼠心脏结构及功能产生适应性改变，力竭性运动会造成大鼠心血管内分泌活性物质ANP、ET拮抗功能的失调，并造成心肌组织缺血。     

巴戟天对运动训练大鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响

目的：通过建立力竭游泳训练模型，观察巴戟天对运动训练大鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响。 方法：实验于2004—04／12在郑州大学医学院药理教研室完成。选择雄性SD大鼠24只，随机分为安静对照组，过度训练组，过度训练＋巴戟天组，每组8只。过度训练组、过度训练＋巴戟天组大鼠均采用递增负荷游泳训练建立力竭游泳训练模型，每周训练6d，共7周。过度训练＋巴戟天组大鼠同时于训练前1h灌服巴戟天4．5mg／（kg&;#183;d）。安静对照组只进行常规游泳训练，30min／d，每周训练6d，共训练7周。7周后将各组大鼠处死，立即分离骨骼肌，用预冷的生理盐水洗净血污，滤纸吸干，按1：9（W／V）加入低温磷酸盐缓冲液（pH7．2）匀浆，离心（5000r／min，25min，0～4℃），取上清液，在1～40C的冰箱保存，以测定超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性、Ca^2＋-ATP酶和Na^＋-K^＋-ATP酶活性。组间均数比较采用t检验。 结果：各组大鼠均进入结果分析，无脱落。过度训练组大鼠力竭时间明显低于安静对照组和过度训练＋巴戟天组（P〈005）；经过7周训练，过度训练组大鼠肌细胞超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性、Ca^2＋-ATP酶和Na^＋-K^＋-ATP酶活性显著低于安静对照组和过度训练＋巴戟天组（P〈0.05），安静对照组与过度训练＋巴戟天组无显著性差异。 结论：巴戟天可显著提高运动大鼠抗自由基氧化的功能，使大鼠运动能力明显增强。     

耐力训练及力竭运动后大鼠大脑CA1区锥体细胞迟发性神经元死亡及其线粒体的超微结构变化

目的观察耐力训练及力竭运动后大鼠大脑海马区锥体细胞及其线粒体的超微结构变化。方法实验于2007年6月至2008年11月在郑州大学完成。选取8周龄雄性SD大鼠40只,随机设耐力训练组:安静组;急性力竭运动后24h组;耐力训练+急性力竭运动后即刻组;耐力训练+急性力竭运动后24h组。每组10只。安静组不外加运动,其他组次日进行力竭运动,力竭运动开始的速度为10m/min,逐渐提高速度并在3min内到达预定的速度(中等强度、大强度力竭运动的速度分别为20m/min、36m/min),保持速度直至力竭,并记录力竭运动时间。耐力训练方案:大鼠在动物跑台进行运动训练,1次/d,6d/周。跑台速度由开始的10m/min逐渐增加至第4周30m/min,运动时间由30min/d增加到40min/d。力竭标准为大鼠用毛刷驱赶无效,在跑台尾端停留2s仍不愿跑,且失去快速翻正反射。主要观察指标:断头处死分别取材检测大鼠大脑海马区锥体细胞及其线粒体的超微结构变化。结果 40只SD大鼠均完成实验设计方案,全部进入结果分析。结果发现耐力训练和力竭运动后大鼠大脑细胞凋亡数量显著增加,力竭运动强度增加,凋亡细胞数量增多,且多为神经胶质细胞,安静组大脑细胞凋亡率为(6.56±1.24)%、急性运动后24h组为(16.14±3.26)%、耐力训练+急性运动后即刻组为(29.78±1.96)%、耐力训练+急性运动后24h组为(32.43±2.35)%。通过图像分析系统的分析研究,海马神经元线粒体变性较为显著。结论本实验观察到耐力训练和力竭运动对大脑细胞造成一定的损伤,海马区神经元线粒体变性,可能是由于疲劳训练引起脑组织的酸中毒和缺氧引起大脑细胞的一些变性现象。     

葛根素对运动大鼠血液流变及运动能力的影响

摘要 目的：分析葛根素干预对运动训练大鼠血液流变学及运动能力的影响。 方法：60只8周龄SD雄性大鼠,30只口服葛根素组和30只对照组,葛根素组再分为10只葛根素安静组,20只葛根素+训练组（10只为运动后即刻组,10只为运动后恢复24h组）;同样30只对照组也分10只安静组,20只训练组（10只为运动后即刻组,10只为运动后恢复24h组）,建立力竭游泳训练模型。通过灌服葛根素干预后,观测大鼠力竭游泳时间,测试各组大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、红细胞压积、红细胞沉降率（血沉）。 结果：①安静时：与对照组相比,葛根素组大鼠全血黏度显著降低[(8.41±0.76),（6.51 ±0.92）,P<0.05],红细胞刚性指数显著降低[(1.23±0.76),（0.98±0.72）,P<0.05]和红细胞聚集指数显著降低[(16.65±2.45),（14.78±1.55）,P<0.05];②运动后即刻时：与对照训练组相比,葛根素训练组全血黏度显著下降(P<0.05),血浆黏度显著降低[(1.75±3.3),（1.58±0.21）,P<0.05],红细胞聚集指数显著下降[(21.37±4.78),（19.43±5.86）,P<0.05],红细胞刚性指数显著下降[(1.58±0.90),（1.39±0.99）,P<0.05],红细胞压积显著降低[(0.71±0.45),（0.57±0.43）,P<0.05];③运动后恢复24h：与对照训练组相比,全血黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、红细胞压积显著降低(P<0.05),血浆黏度差异无显著性差异[(1.45±0.47),（1.52±0.26）,P>0.05]④游泳至力竭时间：葛根素组游泳时间较对照组有显著延长(P相似文献   

中药芪丹通脉片对心肌缺血/再灌注损伤大鼠的影响

目的:探讨中药芪丹通脉片对大鼠缺血/再灌注(I/R)损伤心肌的影响。方法:采用结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠心肌I/R模型。将36只健康雄性SD大鼠随机均分为假手术组、模型组、恬尔心组以及芪丹通脉片高、中、低剂量组(浸膏干粉剂量分别为3.24、1.08和0.36 g.kg-1.d-1)。动态Ⅱ导联心电图监测I/R期间各组大鼠心率及ST段变化值。实验结束后采全血,采用酶联免疫吸附法(EL ISA)检测血清白细胞介素-10(IL-10)的含量,并用透射电镜观察心肌组织超微结构变化。结果:芪丹通脉片高、中、低剂量组可明显减慢大鼠I/R期间增快的心率,降低升高的ST段;减少炎性细胞浸润,减轻心肌超微结构损伤;并可增加血清IL-10含量,其中高剂量组作用最强(P<0.05或P<0.01),且芪丹通脉片高剂量组与恬尔心组的作用差异无统计学意义。结论:中药芪丹通脉片可改善受损心肌超微结构及异常心电图,促进内源性IL-10大量释放,抑制炎症反应,从而发挥心肌保护作用。     

牛磺酸和/或训练对大鼠运动能力的影响

目的探讨牛磺酸和/或训练对大鼠运动能力的影响.方法50只雄性Wistar大鼠按体重随机分为安静对照组、力竭运动组、训练运动组、服牛磺酸运动组、服牛磺酸结合训练运动组.后4组进行跑台运动至力竭后,即刻取血测定血糖和血乳酸以及血清丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)和肌酸激酶(CK).结果力竭运动后血糖显著降低,后5项血生化指标都显著升高(P均＜0.05),而补充牛磺酸和进行运动训练后这种变化幅度缩小和力竭运动时间延长.结论训练和补充牛磺酸都能提高大鼠运动能力,两者结合的效果更好.     

骨骼肌细胞线粒体通透性转换孔及bcl-2和bax mRNA表达与运动

背景:运动影响骨骼肌细胞的凋亡,而线粒体途径是介导细胞凋亡的一个重要途径.目的:研究运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔、凋亡调控基因bcl-2 和bax 表达的影响.方法:将24 只成年雄性SD大鼠随机分为3 组:对照组正常饲养,6 周游泳训练组进行6 周的游泳训练,每周6 次,一次性游泳力竭组于第6 周进行一次力竭性游泳运动.应用紫外分光光度仪检测各组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放情况,应用RT-PCR 测定大鼠骨骼肌bcl-2 和bax mRNA 的表达.结果与结论:与对照组比较,6 周游泳训练组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放程度变化不明显,bcl-2 mRNA 的表达显著增加,bax mRNA 的表达显著减少,bcl-2/bax mRNA 比值显著增大(P < 0.01).与对照组比较,一次性游泳力竭组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔开放程度明显增加(P < 0.01),bcl-2 mRNA 的表达显著减少,bax mRNA 的表达显著增加,bcl-2/bax mRNA 比值显著减小(P <01).说明运动训练可通过改变线粒体通透性转换孔的开放、调节bcl-2/bax 表达,调控骨骼肌细胞凋亡.     

耐力训练对大鼠力竭运动后肌糖原恢复与左旋精氨酸的影响

目的:探讨运动训练大鼠一次力竭运动后补充一氧化氮生成前体左旋精氨酸对肌糖原恢复的影响。方法:实验于2003-04/09在上海体育学院运动人体科学系动物实验室完成,选择SD大鼠42只,随机分为6组,安静对照组、安静+一次力竭组、训练对照组、训练+一次力竭组、训练+一次力竭运动后恢复组、训练+一次力竭运动后补充左旋精氨酸恢复组,每组7只。各组大鼠均取右后腿腓肠肌红肌部分,检测肌糖原含量、一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性。所有训练组大鼠采用BCPF-98型生物医学动物跑台进行9周的耐力训练。最后一次训练结束36h后,安静+一次力竭组、训练+一次力竭组、训练+一次力竭后恢复组及训练+一次力竭后补充左旋精氨酸恢复组进行一次力竭性运动(大鼠以15m/min的速度在动物跑台上进行跑步运动,每隔3min速度增加5m/min,当速度达到40m/min后,即维持直至力竭)。训练+一次力竭后补充左旋精氨酸恢复组大鼠力竭运动后休息30min,以左旋精氨酸500mg/kg体质量的剂量灌胃。结果:共纳入大鼠42只,训练过程中训练对照组有1只大鼠猝死,其余各组大鼠无缺失。①训练+一次力竭组大鼠运动至力竭时间长于安静+一次力竭组[(69.3±11.0),(40.7±16.9)min];力竭运动后肌糖原含量、骨骼肌总一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量明显下降。②与未     

力竭游泳对大鼠红细胞膜组分的影响

目的探讨力竭运动对红细胞膜组分的影响。方法以力竭游泳为运动模型，观察力竭游泳后大鼠红细胞膜唾液酸、磷脂、胆固醇、胆固醇/磷脂、巯基数目及MDA含量的变化。结果力竭游泳后大鼠红细胞膜唾液酸、磷脂含量及巯基数目显著下降，MDA含量升高，胆固醇含量无明显变化，但胆固醇/磷脂比值升高。结论力竭游泳可改变红细胞膜组分，损害红细胞变形能力和正 常生理机能，加速其衰老及破坏。     

黄芪总苷对一次性力竭游泳大鼠脑组织三磷酸腺苷酶活性的影响

目的：探讨黄芪总苷对一次性力竭游泳大鼠脑组织三磷酸腺苷（ATP）酶活性的影响。方法：24只SD大鼠随机均分为3组（对照组、模型组、黄芪总苷组）,对照组大鼠常规饲养3周后处死取材,黄芪总苷组预防性给药3d,模型组和黄芪总苷组在一次力竭性游泳运动后取样,观察大鼠脑组织ATP酶活性的变化。结果：力竭游泳大鼠脑组织Na＋K＋-ATPase、Mg2＋-ATPase、Ca2＋-ATPase和Ca2＋Mg2＋-ATPase活力均较正常对照组有明显降低（P<0.05）,黄芪总苷能提高力竭运动大鼠脑组织的ATP酶活性,虽均尚不能恢复到正常水平,但Mg2＋-ATPase、Ca2＋Mg2＋-ATPase的活力已与模型组有显著性差异（P<0.05）。结论：黄芪总苷预防给药具有保护力竭运动大鼠脑组织的作用。     

VitE对力竭运动时大鼠肝脑肌肉组织自由基代谢的影响

目的：以大鼠力竭性运动为模型，观察VitE对力竭运动时肝、脑、肌肉组织中自由基代谢的影响。方法：将实验对象随机分为3组：安静对照组、力竭运动组、VitE＋力竭运动组（VitE剂量为100m01／L，以0．5ml／kg体重连续腹腔注射10d，10d后做1次性力竭游泳测试）。结果：力竭运动后即刻，肝、脑、肌肉组织中的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）与安静对照组比较有明显下降。补充VitE与力竭运动组肝、脑、肌肉组织比较，SOD活性明显升高，而且SOD能阻止MDA含量增加，同时使大鼠力竭运动组的时间延长。结论：力竭运动大鼠肝、肌肉、脑组织中的自由基代谢加强。VitE在大鼠肝、肌肉、脑组织中具有很强的抗氧化作用，从而消除运动时产生的过量自由基。     

牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体游离钙、PLA2及脂质过氧化的影响

目的：探讨牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体损伤的保护作用，方法：以大鼠力竭运动为模型，观察了牛磺酸对运动后大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平，抗氧化酶，游离钙及磷脂酶A2（PLA2）的影响。结果：力竭运动可引起大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平和PLA2活性显著升高，心肌线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性和游离钙浓度的显著下降，而牛磺酸可抑制大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平和PLA2活性的显著升高，抑制大鼠心肌线粒体SOD的活性和游离钙浓度的显著下降，结论：牛磺酸可减少力竭运动后自由基对心肌线粒体的攻击，具有保护力竭运动后心肌线粒体的功能和防止心肌损伤的作用。     

牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体游离钙、PLA2及脂质过氧化的影响

目的 探讨牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体损伤的保护作用.方法 以大鼠力竭运动为模型,观察了牛磺酸对运动后大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平、抗氧化酶、游离钙及磷脂酶A2（PLA2）的影响.结果 力竭运动可引起大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平和磷脂酶A,活性显著升高,心肌线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性和游离钙浓度的显著下降,而牛磺酸可抑制人鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平和磷脂酶A：活性的显著升高,抑制大鼠心肌线粒体SOD的活性和游离钙浓度的显著下降.结论 牛磺酸可减少力竭运动后自由基对心肌线粒体的攻击,具有保护力竭运动后心肌线粒体的功能和防止心肌损伤的作用.     

外源性磷酸肌酸对游泳力竭小鼠大脑中谷氨酸和钙-ATP酶活力的影响

目的：研究外源性磷酸肌酸（PCr）对游泳力竭小鼠大脑中谷氨酸（Glu）和钙-ATP酶（Ca^2＋ATPase）活力的影响,以进一步揭示PCr的抗疲劳机制。方法：将44只6周龄小鼠分为力竭对照组12只（A组）、力竭给药组12只（B组）、游泳8min对照组10只（C组）、游泳8min给药组10只（D组）,采取小鼠负重游泳的力竭运动模型,每只小鼠负重量为自身体质量的6％。于游泳前30min,B、D组小鼠经腹腔注射磷酸肌酸钠溶液1000mg／kg;A、C组小鼠注射同等比例生理盐水作为安慰剂。记录力竭组小鼠的力竭游泳时间,采用化学比色法检测4组小鼠大脑中Glu含量和Ca^2＋ATPase的活性。结果：经检测,B组小鼠的力竭游泳时间明显长于A组（P〈0．05）。小鼠大脑Glu含量检测显示,B组明显低于A组,D组明显低于c组（P％0．05）;Ca^2＋ATPase活力检测显示,B组明显高于A组,D组明显高于C组（P〈0．05）。结论：外源性PCr的抗疲劳机制与增强Ca^2＋ATPase活性和间接降低大脑中的Glu含量有关。     

茶多酚对运动小鼠心肌钙离子、ATP酶及自由基代谢的影响

目的：探讨茶多酚对运动小鼠心肌组织损伤的保护作用。方法：以小鼠力竭运动为模型，观察茶多酚对心肌组织钙离子（Ca^2＋）含量、钠泵（Na^＋-K^＋-ATPase）和钙泵（Ca^2＋-ATPase）活性、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和总抗氧化能力（TAC）的影响。结果：力竭运动可引起小鼠心肌组织Ca^2＋和MDA含量显著升高，心肌组织Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase、SOD、GSH—Px和T—AOC的显著下降，而茶多酚可抑制小鼠力竭运动后心肌Ca^2＋和MDA含量显著升高，抑制小鼠心肌Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase、SOD、GSH—Px和TAC的显著下降。结论：茶多酚可减少力竭运动后自由基对心肌组织的攻击，具有保护力竭运动后心肌的功能和防止心肌损伤的作用。     

Metabolic effects of exhaustive training of athletes

Sixteen athletes (11 men, 5 women), averaging 21 years of age, were studied before and after four weeks of daily exhaustive exercise (six days/week) during an endurance training course. In comparing blood chemistries before and after training, concentrations of blood glucose, total serum lipids, serum triglycerides, and serum cholesterol were significantly reduced; serum free fatty acid ( SFFA ) level was significantly increased; and serum protein and serum phospholipid concentrations remained unchanged. It was concluded that exhaustive training produces reduced blood glucose (but not clinically significant hypoglycemia) with increased fat utilization as a result of depletion of carbohydrate storage and that such training reduces the resting levels of serum cholesterol and serum triglycerides. The increased hematocrit, serum Na+, and serum K+ concentrations observed were presumably due to plasma water loss from excessive perspiration. Concentrations of blood urea nitrogen (BUN) and serum glutamic-oxaloacetic transaminase (SGOT) were increased significantly; serum glutamic-pyruvic transaminase (SGPT) and serum creatinine showed no significant changes. None of the athletes showed evidences of water-electrolyte deficiency syndrome, renal dysfunction, or liver cell damage, despite a persistent mild degree of dehydration and catabolic state noted after training.     

外源性磷酸肌酸对力竭运动小鼠的影响

目的：观察电针丰隆穴对高脂血症大鼠炎症因子细胞间粘附分子（ICAM-1）、单核细胞趋化因子（MCP-1）含量的影响。方法：SD大鼠50只,随机分为空白对照组（A组）、模型对照组（B组）、模型饮控组（C组）、模型电针组（D组）、模型饮控＋电针组（E组）各10只。干预60d后,测定血脂含量及ICAM1、MCP-1的含量。结果：与A组比较,B组大鼠血浆胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）含量明显上升（均P％0．01）,高密度脂蛋白（HDI．C）明显下降（均P％0．01）;C、D组大鼠血浆TC、LDL-C与B组比较均明显下降（P〈0．05,0．01）,但较A组均明显升高（均P〈0．01）;E组大鼠血浆中TC、LDL-C含量均较B、C组明显降低（均P〈0．01）。除E组外,其余各组大鼠腹腔巨噬细胞及ICAM1、MCP-1含量与A组比较均明显增加（P〈0．05,0．01）,且B、C组增加更为显著（均P〈0．01）;与B、C组比较,E组巨噬细胞及ICAM-1、MCP-1含量显著下降（均P〈0．01）。结论：电针丰隆穴能够明显下调高脂血症大鼠血浆中的TC、LDL-C、巨噬细胞及ICAM、MCP-1的含量,从而达到对高脂血症的治疗作用。     

乙酰唑胺和高原维康片对高原人体运动时血液流变学指标的影响

目的　探讨3种药物对高原人体运动时血液流变学的影响。方法　对进驻海拔370 0m高原6个月的4 0名健康青年随机分为高原维康片组、乙酰唑胺组、红牛饮料组和安慰剂组,每组10名。在安静时、服药前、服药第10d及停药第10d分别采用功率自行车进行渐增负荷运动至力竭,测定红细胞压积(HCT)、血液粘度(ηb)、血浆粘度(ηp)、还原粘度(ηr)、红细胞刚性指数(IR)、红细胞变形系数(TK)、红细胞聚集系数(VAI)及血栓形成系数(TFL)。结果　①力竭运动后较安静时HCT、ηb、ηp、ηr、IR、TK、VAI、TFL均升高(P <0 .0 5或0 .0 1)。②给予乙酰唑胺、高原维康片及红牛饮料后能明显降低血液粘滞度,提高红细胞变形能力,且乙酰唑胺效果更好。结论　乙酰唑胺、高原维康片及红牛饮料均具有改善组织微循环及血液流变性的作用,使红细胞变形能力增强,血液粘度下降,血流速度增加。