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1.
芪丹通脉片对实验性急性心肌梗死大鼠心肌的保护作用及其分子机制 总被引:13,自引:3,他引:13
目的:探讨芪丹通脉片对实验性急性心肌梗死大鼠心肌的保护作用。方法:以健康SD大鼠作为研究对象,把动物随机分为空白对照组、模型组、低剂量组和高剂量组。采用冠状动脉接扎法复制急性心肌梗死动物模型,通过四氮唑蓝染色计算心肌梗死面积,免疫组化染色检测血管内皮生长因子表达。结果:冠状动脉结扎30min后模型组心肌梗死面积明显高于两个用药组。随着结扎时间的延长,各组心肌梗死面积均增加,结所扎30,60min,1,2h时心肌梗死面积的差异均具有显著性意义(F=72.71,65.29,83.17,126.73;P&;lt;0.01)。实施冠状动脉结扎术30min,各组均检测到了血管内皮生长因子(VEGF),两个用药组VEGF阳性细胞数高于模型组;而在60min时,高剂量组VEGF阳性细胞数即达到平台,在随后的2h内含量波动不大;低剂量组在缺血60min后存在逐渐上升的趋势,模型组变化趋势与低剂量组类似。各个时间点VEGF阳性细胞数差异具有统计学意义(F=11.20,86.20,39.37,22.11;P&;lt;0.001)。结论:芪丹通脉片能减轻急性缺血引起的心肌梗死(促进缺血心肌表达血管内皮生长因子,可能是重要的对抗机制。 相似文献
2.
目的:探讨中药芪丹通脉片对大鼠缺血/再灌注(I/R)损伤心肌的影响。方法:采用结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠心肌I/R模型。将36只健康雄性SD大鼠随机均分为假手术组、模型组、恬尔心组以及芪丹通脉片高、中、低剂量组(浸膏干粉剂量分别为3.24、1.08和0.36 g.kg-1.d-1)。动态Ⅱ导联心电图监测I/R期间各组大鼠心率及ST段变化值。实验结束后采全血,采用酶联免疫吸附法(EL ISA)检测血清白细胞介素-10(IL-10)的含量,并用透射电镜观察心肌组织超微结构变化。结果:芪丹通脉片高、中、低剂量组可明显减慢大鼠I/R期间增快的心率,降低升高的ST段;减少炎性细胞浸润,减轻心肌超微结构损伤;并可增加血清IL-10含量,其中高剂量组作用最强(P<0.05或P<0.01),且芪丹通脉片高剂量组与恬尔心组的作用差异无统计学意义。结论:中药芪丹通脉片可改善受损心肌超微结构及异常心电图,促进内源性IL-10大量释放,抑制炎症反应,从而发挥心肌保护作用。 相似文献
3.
目的:以大鼠力竭性运动为模型,观察VitE对力竭运动时肝、脑、肌肉组织中自由基代谢的影响。方法:将实验对象随机分为3组:安静对照组、力竭运动组、VitE+力竭运动组(VitE剂量为100m01/L,以0.5ml/kg体重连续腹腔注射10d,10d后做1次性力竭游泳测试)。结果:力竭运动后即刻,肝、脑、肌肉组织中的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)与安静对照组比较有明显下降。补充VitE与力竭运动组肝、脑、肌肉组织比较,SOD活性明显升高,而且SOD能阻止MDA含量增加,同时使大鼠力竭运动组的时间延长。结论:力竭运动大鼠肝、肌肉、脑组织中的自由基代谢加强。VitE在大鼠肝、肌肉、脑组织中具有很强的抗氧化作用,从而消除运动时产生的过量自由基。 相似文献
4.
5.
本文利用微吸管实验方法,研究了pH值,乳酸,肾上腺素和能量物质对大鼠运动力竭前后多形核中性粒细胞(Polymorphonclear neutrophils,PMNs)粘弹性的影响。结果发现随着乳酸浓度、肾上腺素浓度的增加,大鼠PMN粘弹性参数发生不同程度的增加,变形性发生相应的变化;随着pH值从 7.4下降到6.4,PMN粘弹性参数逐渐增大;但是PMN粘弹性不受葡萄糖和ATP浓度的影响。 相似文献
6.
目的探讨不同强度运动对全脑缺血再灌注大鼠学习能力及海马区氧自由基代谢的影响。方法 60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成假手术组(n=15)、全脑缺血再灌注组(n=15)、有氧运动预处理组(n=15)、力竭运动预处理组(n=15)。分别在术后1 d、3 d、7 d,HE染色观察海马区神经细胞形态变化,穿梭箱评测大鼠学习能力,羟胺法测定大鼠脑组织海马区超氧化物歧化酶的活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛水平。结果与假手术组比较,其他各组存活的神经元数目、主动回避反应率、超氧化物歧化酶活性显著降低(P0.001),被动回避潜伏期、丙二醛水平显著升高(P0.001)。其中,全脑缺血再灌注组存活的神经元数目、主动回避反应率及超氧化物歧化酶的活性显著低于有氧运动预处理组(P0.001),显著高于力竭运动预处理组(P0.001),被动回避潜伏期及丙二醛水平显著高于有氧运动预处理组(P0.001),低于力竭运动预处理组(P0.001)。结论规律的有氧运动有利于保护脑缺血大鼠的学习能力,而力竭运动则产生负面影响,可能与运动对氧自由基代谢的调节有关。 相似文献
7.
目的研究电针足三里穴对急性力竭运动大鼠胃肠动力和肌间神经丛一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的影响。 方法将54只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成急性力竭运动组(运动组)、急性力竭运动+电针组(电针组)和安静对照组(对照组)。运动组和电针组建立大鼠急性力竭运动模型,电针组采用电针刺激大鼠双侧足三里穴。测定胃排空和小肠推进速率,同时用酶组织化学方法和计算机图像分析技术对大鼠回肠肌间神经丛内NOS阳性神经元的数目和NOS的表达进行测定。 结果与对照组相比,运动组大鼠胃内色素残留量明显增多(胃排空减慢),小肠推进速率明显降低,回肠肌间神经丛内NOS阳性神经元的数目和NOS的表达明显增高(P<0.01);与运动组相比,电针组大鼠胃内色素残留量显著降低(胃排空加快),小肠推进速率明显加快,回肠肌间神经丛内NOS阳性神经元的数目和NOS的表达明显下降(P<0.01)。 结论急性力竭运动大鼠肌间神经丛NOS阳性神经元的数目和NOS的表达增高可能是导致胃肠运动减慢的重要原因之一;电针作用能使急性力竭运动大鼠肌间神经丛NOS阳性神经元数目减少,下调NOS的表达,并促进其胃肠运动。 相似文献
8.
目的观察强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复和脑内kalirin-7表达的影响,并探讨强化运动训练改善脑缺血再灌注大鼠神经功能的可能机制。 方法取雄性Wistar大鼠45只,采用线栓法制成左侧大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)动物模型,按随机数字表法将45只大鼠分为模型组、普通训练组、强化训练组(每组各15只),另取15只大鼠设为假手术组。模型组和假手术组大鼠不做运动训练;普通训练组大鼠和强化训练组分别进行普通运动训练和强化运动训练。于造模成功后第3、7、14天,普通训练组和强化训练组大鼠跑台训练结束后,采用Zausinger评分对4组大鼠进行神经功能缺损评定,然后采用western blotting法检测梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白的表达,最后采用RT-PCR法检测梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA的表达。 结果3组大鼠造模后各时间点的Zausinger评分均低于假手术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);造模成功后第7、14天,强化训练组的Zausinger评分均高于普通训练组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.05)。3组大鼠造模后各时间点的梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白表达量均低于假手术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);造模成功后第7、14天,普通训练组和强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白表达量明显高于模型组同时间点(P<0.05),且强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白表达量亦显著高于普通训练组同时间点(P<0.05)。3组大鼠造模后各时间点的梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA表达量均低于假手术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);造模成功后第14天,普通训练组和强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA表达量均高于模型组同时间点(P<0.05),且强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA表达量亦高于普通训练组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论强化运动训练可促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复,增加脑缺血再灌注损伤大鼠kalirin-7的表达,且效果均优于普通运动训练。 相似文献
9.
力竭性运动对大鼠血浆心钠素、内皮素及心肌血供的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究不同训练程度大鼠力竭性运动后血浆心钠素(ANP)、内皮素(ET)含量的变化,观察运动后其心肌组织的缺血状况。方法:雄性SD大鼠随机分3组:对照组、无训练游泳力竭组、长期耐力训练游泳力竭组。安静对照组笼内生活,自由饮食;无训练游泳力竭组适应性喂养1周后进行一定的适应性游泳训练.之后与安静对照组饲养方式相同;长期耐力训练游泳力竭组训练8周,每周6次。8周后进行力竭性运动,运动后取大鼠血浆,测定ANP、ET含量,取心肌组织,做光镜切片,观察缺血情况。结果:两力竭组大鼠血浆ANP、ET含量与对照组相比发生显著性改变,其心肌组织皆有缺血现象发生,且无训练组较训练组严重。结论:长期耐力游泳训练可使大鼠心脏结构及功能产生适应性改变,力竭性运动会造成大鼠心血管内分泌活性物质ANP、ET拮抗功能的失调,并造成心肌组织缺血。 相似文献
10.
目的:观察下肢缺血及运动训练对大鼠缺血下肢微血管生成的影响。方法:SD大鼠30只随机分为A、B、C3组各10只,A、B组建立大鼠下肢缺血模型,C组仅作皮肤切开缝合。建模1周后A组大鼠跑步训练(30min/d)。B、C组日常活动,运动训练4周后处死大鼠,取大腿内收肌组织块免疫组化检测微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达,比较3组差异。结果:肌组织MVD、VEGF、bFGF免疫组化均显示:A组高于B组(P〈0.01),B组高于C组(P〈0.01);A、B、C组间差异均存在显著性。结论:下肢缺血刺激可以促进血管新生、成血管因子表达增加,运动训练可以增强该效应。 相似文献
11.
目的探讨外源性牛磺酸对力竭运动后大鼠白肌线粒体自由基代谢的影响,从亚细胞水平研究牛磺酸抗运动性疲劳的机制。方法以大鼠力竭性运动为模型,观察了牛磺酸对力竭运动时大鼠白肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及总Ca2+浓度的影响。结果牛磺酸可降低大鼠力竭运动后白肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后白肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性,保持大鼠力竭运动后白肌线粒体还原性谷胱甘肽含量及总Ca2+浓度。结论牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基,降低自由基对白肌线粒体的攻击,维持线粒体膜的功能。 相似文献
12.
牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体游离钙、PLA2及脂质过氧化的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体损伤的保护作用,方法:以大鼠力竭运动为模型,观察了牛磺酸对运动后大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平,抗氧化酶,游离钙及磷脂酶A2(PLA2)的影响。结果:力竭运动可引起大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平和PLA2活性显著升高,心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性和游离钙浓度的显著下降,而牛磺酸可抑制大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平和PLA2活性的显著升高,抑制大鼠心肌线粒体SOD的活性和游离钙浓度的显著下降,结论:牛磺酸可减少力竭运动后自由基对心肌线粒体的攻击,具有保护力竭运动后心肌线粒体的功能和防止心肌损伤的作用。 相似文献
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目的 探讨牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体损伤的保护作用.方法 以大鼠力竭运动为模型,观察了牛磺酸对运动后大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平、抗氧化酶、游离钙及磷脂酶A2(PLA2)的影响.结果 力竭运动可引起大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平和磷脂酶A,活性显著升高,心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性和游离钙浓度的显著下降,而牛磺酸可抑制人鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平和磷脂酶A:活性的显著升高,抑制大鼠心肌线粒体SOD的活性和游离钙浓度的显著下降.结论 牛磺酸可减少力竭运动后自由基对心肌线粒体的攻击,具有保护力竭运动后心肌线粒体的功能和防止心肌损伤的作用. 相似文献
14.
目的:研究外源性磷酸肌酸(PCr)对游泳力竭小鼠大脑中谷氨酸(Glu)和钙-ATP酶(Ca^2+ATPase)活力的影响,以进一步揭示PCr的抗疲劳机制。方法:将44只6周龄小鼠分为力竭对照组12只(A组)、力竭给药组12只(B组)、游泳8min对照组10只(C组)、游泳8min给药组10只(D组),采取小鼠负重游泳的力竭运动模型,每只小鼠负重量为自身体质量的6%。于游泳前30min,B、D组小鼠经腹腔注射磷酸肌酸钠溶液1000mg/kg;A、C组小鼠注射同等比例生理盐水作为安慰剂。记录力竭组小鼠的力竭游泳时间,采用化学比色法检测4组小鼠大脑中Glu含量和Ca^2+ATPase的活性。结果:经检测,B组小鼠的力竭游泳时间明显长于A组(P〈0.05)。小鼠大脑Glu含量检测显示,B组明显低于A组,D组明显低于c组(P%0.05);Ca^2+ATPase活力检测显示,B组明显高于A组,D组明显高于C组(P〈0.05)。结论:外源性PCr的抗疲劳机制与增强Ca^2+ATPase活性和间接降低大脑中的Glu含量有关。 相似文献
15.
目的:探讨黄芪总苷对一次性力竭游泳大鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)酶活性的影响。方法:24只SD大鼠随机均分为3组(对照组、模型组、黄芪总苷组),对照组大鼠常规饲养3周后处死取材,黄芪总苷组预防性给药3d,模型组和黄芪总苷组在一次力竭性游泳运动后取样,观察大鼠脑组织ATP酶活性的变化。结果:力竭游泳大鼠脑组织Na+K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase和Ca2+Mg2+-ATPase活力均较正常对照组有明显降低(P<0.05),黄芪总苷能提高力竭运动大鼠脑组织的ATP酶活性,虽均尚不能恢复到正常水平,但Mg2+-ATPase、Ca2+Mg2+-ATPase的活力已与模型组有显著性差异(P<0.05)。结论:黄芪总苷预防给药具有保护力竭运动大鼠脑组织的作用。 相似文献
16.
目的:通过观察有氧运动对糖尿病大鼠自噬作用引起的肌萎缩的影响,探讨高血糖和胰岛素缺乏引起肌肉量减少的机制及运动的防治作用。方法:成年雄性Wistar大鼠采用腹膜内注射链脲菌素的方法诱导糖尿病,然后随机分为糖尿病对照组(diabetic control,DCG),糖尿病运动组(diabetic exercise group,DEG),同时设立正常对照组(control group,CG)和正常运动组(control exercise group,CEG)。有氧运动采用跑台跑训练,采用中等强度每天1h,每周5天共训练4周,4周后所有大鼠测量体重并进行糖耐量测试,取腓肠肌称重,使用组织化学法检测腓肠肌肌肉降解的变化,使用蛋白免疫印迹法检测自噬相关蛋白LC3和肌动蛋白actin变化。结果:糖尿病运动组(DEG)与糖尿病对照组(DCG)比较,DEG血糖水平显著降低(276.91±18.69 mg/dl vs.310.75±16.54 mg/dl,P0.05),体重和腓肠肌重量显著增加(体重303±17.87g vs.185.44±20.27g,P0.05;肌重1.80±0.29g vs.0.92±0.20g,P0.05)。DEG的自噬性蛋白LC3表达水平比DCG显著降低(225±27 vs.435±31)。结论:由于糖尿病过度的分解代谢激活了过度自噬作用,导致骨骼肌肌萎缩。4周跑台训练提高了糖尿病大鼠的肌肉量,说明有氧运动通过抑制自噬作用,可以防治糖尿病患者的骨骼肌肌萎缩。 相似文献
17.
不同强度的主动运动对大鼠膝关节软骨的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究不同强度的主动运动对大鼠膝关节软骨的作用。方法:8周龄雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组。对照组自由活动,实验组每天按照不同的运动强度进行跑步训练。8周后处死大鼠,切取膝关节关节软骨,以苏木素伊红(HE)及甲苯胺蓝染色、透射电镜等观察不同强度的主动运动对关节软骨形态结构、细胞代谢的影响。结果:运动8周后,低、中强度运动组软骨表面完整,软骨层的厚度较对照组显著增厚(P<0.05);高强度运动组软骨表面部分缺损,表面粗糙,软骨层的厚度较对照组显著降低(P<0.05)。HE染色显示低、中强度运动组软骨负重区蛋白多糖分泌较对照组明显增加,而高强度运动组负重区蛋白多糖分泌较对照组明显减少。透射电镜显示:低、中强度组软骨表面可见明显的圆形突起,膜样胶原纤维连续,而高强度运动组软骨表面圆形突起减少,部分表层胶原纤维暴露。结论:不同强度的主动运动对大鼠膝关节软骨具有不同的作用。低、中强度的主动运动可以增加软骨表面厚度、明显改善关节软骨的代谢,尤以中等强度的作用更明显;高强度的主动运动可能对关节软骨产生破坏效应。 相似文献
18.
目的研究递增负荷运动至力竭后血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶的动态变化,探讨补充复合磷脂对细胞膜通透性的影响,为在运动中补充复合磷脂提供实验依据。方法10名受试者服用复合磷脂3周,分别在服用前,1,2,3周后安静时,力竭运动后和次日晨检测血清CK,LDH活性,并与10名对照组比较。结果补充复合磷脂1周进行力竭后血清CK从服用前的(5.38±0.30)μmol/(s·L)降至(3.98±0.27)μmol/(s·L),次日晨从(3.33±0.30)μmol/(s·L)降至(2.43±0.25)μmol/(s·L),其下降具有显著性差异(P<0.05);而血清LDH从服用前的(6.78±0.47)μmol/(s·L)降至(5.77±0.42)μmol/(s·L),次日晨从(4.65±0.37)μmol/(s·L)降至(3.12±0.30)μmol/(s·L),其下降同样具有显著性差异(P<0.05)。结论补充复合磷脂后血清CK,LDH降低,说明复合磷脂具有保护细胞膜结构的完整性的作用。 相似文献
19.
目的:观察间歇性低氧及游泳运动对大鼠右心室线粒体超微结构的影响,为高原医学的研究提供实验资料。方法:Wistar大鼠随机分为常氧对照组、低氧对照组和低氧运动组。用MPA-心功能分析系统记录血压和心率。用透射电镜观察右心室线粒体超微结构。结果:低氧对照组:大鼠肌原纤维间大量增生线粒体挤压变形,线粒体嵴和基质明显增多,线粒体间见大量空泡。线粒体排列无序,线粒体凝集变形。低氧运动组:肌膜下线粒体较多,线粒体排列有序。高倍镜下可见线粒体基质增多。结论:低氧对大鼠右心室线粒体的超微结构有一定的损伤,低氧及游泳运动对大鼠右心室线粒体超微结构有明显改善。 相似文献