脂脉宁对大鼠酒精性脂肪肝的防治作用

目的观察脂脉宁胶囊对大鼠酒精性脂肪肝（AFL）的防治作用,为临床应用提供实验依据。方法采用喂饲高脂饲料配合白酒灌胃法复制AFL大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、东宝肝泰组和脂脉宁高、低剂量组。观察脂脉宁胶囊对AFL大鼠血脂、肝功能和肝组织病理形态学变化的影响。结果脂脉宁胶囊能明显降低实验大鼠血清AST、ALT、TBIL、TC、TG、LDL的含量,升高HDL-C含量,改善肝脏病理损害。结论脂脉宁胶囊能显著改善AFL大鼠的肝功能、调节血脂,对AFL有较好的治疗效果。     

非酒精性脂肪肝大鼠模型的建立

目的:建立类似于人类饮食习惯的非酒精性脂肪肝动物模型。方法:将wistar大鼠随机分为盐水组和模型组,每日盐水组灌胃生理盐水,模型组灌胃高脂乳剂,观察不同时间大鼠血脂四项、肝总胆固醇(TC)、肝甘油三酯(TG)以及肝脏病理结构的变化。结果:第3周模型组血TC、血低密度脂蛋白(LDL-C)、血高密度脂蛋白(HDL-C)、肝TC、与盐水组相比明显升高(P<0．05)。病理结果示:肝细胞明显水肿,部分肝细胞胞浆内出现大小不等的脂滴,呈部分肝细胞脂肪变性;第8周模型组血TC、LDL-C、HDL-C、肝TC、肝TG与盐水组相比明显升高(P<0．05),肝细胞内脂滴数量增加,部分肝细胞再生;第10周模型组血TC、血LDL-C、肝TC、与盐水组相比明显升高(P<0．05),肝内灶片状肝细胞脂肪变性,肝小叶中央区肝细胞脂肪变性严重,出现肝细胞点状坏死。模型组肝脏指数均小于盐水组(P<0．01)。结论:用高脂乳剂灌胃wistar大鼠建立脂肪肝动物模型,模仿人类的饮食习惯模型稳定。     

加味苓桂术甘颗粒对酒精性脂肪肝大鼠的保肝降脂作用研究

目的:观察加味苓桂术甘颗粒对酒精性脂肪肝大鼠的保肝降脂作用,为临床应用提供实验依据。方法:采用酒精灌胃加高脂饮食的方法建立酒精性脂肪肝大鼠模型,正常组不进行造模,予自由饮水及普通饲料饲养。模型组大鼠造模成功后随机分为加味苓桂术甘颗粒组、三七脂肝丸组、模型组3组。加味苓桂术甘颗粒组及三七脂肝丸组分别给药干预,连续4周后检测各组大鼠血清ALT,AST,TG,TC水平,观察肝组织的病理学改变。结果:模型组大鼠肝组织出现不同程度的肝脂肪变性,血清中ALT,AST,TG,TC含量较正常组明显升高(P<0.01),予加味苓桂术甘颗粒干预后,大鼠肝组织脂肪变明显减轻,血清ALT,AST,TG,TC含量明显降低,与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.01)。结论:加味苓桂术甘颗粒能显著改善酒精性脂肪肝大鼠的肝功能,降低血脂,改善肝脏组织病理学情况,具有一定的保肝降脂作用。     

赶黄草乙醇提取物对大鼠酒精性脂肪肝的作用

目的观察赶黄草提取物对酒精性脂肪肝的治疗作用,探讨赶黄草提取物保肝、护肝作用的可能机制。方法采用高脂含铁饲料+52%白酒+15%白糖饮料灌胃8周,制备酒精性脂肪肝模型。模型制备成功后,模型组大鼠分为模型对照组、赶黄草不同体积分数乙醇提取物组、硫普罗宁治疗组,同时设正常对照组,分别给予不同药物及生理盐水进行灌胃治疗。治疗4周后,检测大鼠血脂变化,肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的量,肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达,血清TNF-α、IL-6含有量。结果治疗4周后,与模型组比较,各治疗组大鼠血清甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、胆固醇(TC)、TNF-α和IL-6含有量降低(P0.05),高密度脂蛋白(HDL)含有量升高,肝脏组织中MDA含有量降低,SOD含有量升高,肝组织内TNF-α和IL-6的表达降低。不同治疗组间比较,95%乙醇赶黄草提取物组降低血清TC、LDL、TNF-α、IL-6含有量及肝脏MDA含有量和升高血清HDL及肝脏SOD含有量的作用较其他体积分数乙醇赶黄草提取物组明显,肝脏组织中TNF-α表达低于其它治疗组。结论高脂含铁饲料+52%白酒+15%白糖饮料灌胃8周成功制备了大鼠酒精性脂肪肝模型;赶黄草乙醇提取物对大鼠酒精性脂肪肝有较好的治疗作用,其作用机制可能与抑制炎症反应增强抗氧化能力有关。     

降脂瘦身汤对非酒精性脂肪肝大鼠脂代谢及核转录因子-κB蛋白表达影响的实验研究

目的:研究降脂瘦身汤对非酒精性脂肪肝(NFALD)大鼠脂代谢及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响。方法:将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、降脂瘦身汤组,除正常组外,其余两组采用高脂饲料喂养8周建立非酒精性脂肪肝大鼠模型。造模成功后,降脂瘦身汤组给予相应的药物水溶液,正常组和模型组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃,疗程4周。称取大鼠体重、肝湿重,计算肝指数,检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血糖(Glu)、游离脂肪酸(FFA)、胰岛素(INS)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织病理的变化; 观察NF-κB蛋白表达情况。结果:①与正常组相比,模型组大鼠体重、肝湿重、肝指数增加(均P<0.01),血清Glu、FFA、TG、TC、INS水平升高(均P<0.05); ②与模型组相比,中药降脂瘦身汤组大鼠体重、肝湿重、肝指数下降(均P<0.01),血清Glu、FFA、TG、TC、INS水平降低(均P<0.05); ③HE染色显示,模型组大鼠肝脏脂肪变性明显,降脂瘦身汤组病变轻于模型组; ④降脂瘦身汤组大鼠脂肪组织NF-κB-p65、NF-κB-p-p65蛋白水平较模型组显著降低(均P<0.05)。结论:中药降脂瘦身汤可明显降低非酒精性脂肪肝大鼠的血脂水平,改善肝脏病理损伤; 其机制可能与下调NF-κB蛋白表达相关。     

非酒精性脂肪肝动物模型的建立与思考

目的:通过建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,为研究非酒精性脂肪肝的发病机制及寻找有效的治疗手段。方法:60只大鼠正常喂养1周后,随机分为正常组10只,模型组20只。正常组大鼠以普通饲料喂养,其余各组予高脂饲料持续喂养16周。观察大鼠的一般行为表现,活性TC、TG、FFA以及组织匀浆的TC、TG的含量,通过光学显微镜观察肝病理组织学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重及肝指数明显升高且有统计学意义(P?0.05);肝组织匀浆SOD活性明显降低,有统计学意义(P?0.05);与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、FFA显著升高,有统计学意义(P?0.05);肝组织匀浆TC、TG明显升高,有统计学意义(P?0.05);肝脏病理学变化证明脂肪肝形成。结论:本实验证明以高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝模型是理想的非酒精性脂肪肝模型。     

解酒降脂保肝汤对酒精性脂肪肝的预防作用及机制

目的研究解酒降脂保肝汤对大鼠酒精性脂肪肝的预防及作用机制。方法用白酒和高脂饮食灌胃法制作大鼠酒精性脂肪肝模型,以解酒降脂保肝汤进行治疗,与东宝肝泰治疗组作对比观察。治疗1个月后处死大鼠,取血及肝组织,检测肝功能(ALT,AST)、血脂(TC,TG)及内毒素(ET)和丙二醛(MDA),并对各组大鼠行病理学检查。结果灌胃10周后大鼠形成酒精性脂肪肝,经解酒降脂保肝汤治疗1个月后,血清ALT,AST,TC,TG以及血浆ET,MDA均显著降低,肝脏脂肪变及炎症显著改善。结论解酒降脂保肝汤可有效地防治大鼠酒精性脂肪肝,推测护肝、抗炎、抗内毒素及改善脂质过氧化状态为其主要作用机制。     

脂脉宁对酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α和IL-8的影响

目的:通过观察中药复方制剂脂脉宁对酒精性脂肪肝(AFL)大鼠血清TNF-α和IL-8含量的影响,以探讨其治疗AFL的可能作用机制。方法:采用喂饲高脂饲料配合白酒灌胃法复制AFL大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、阳性药(东宝肝泰片)对照组和脂脉宁高、低剂量组。观察各组大鼠血清TC、TG、AST、ALT、TNFα-和IL-8的含量以及肝组织病理形态学变化的影响。结果:脂脉宁能明显降低实验大鼠TC、TG、AST、ALT、TNFα和IL-8的含量,改善肝脏病理损害。结论:脂脉宁具有改善肝功能,减少TNF-α和IL-8的分泌,调节免疫的作用,能防治AFL。     

鞣花酸对酒精性脂肪肝大鼠肝损伤的保护作用及对TNF-α、Leptin的影响

目的观察鞣花酸对脂肪肝大鼠的瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,并探讨对其肝损伤的保护作用。方法随机将72只清洁级Wistar大鼠分为6组,采用高脂饮食加乙醇饮用的复合造模方法诱导大鼠酒精性脂肪肝(AFL)模型,正常组不造模,不给予药物干预;模型组造模,不给予药物干预;阳性组造模,给予护肝片干预;鞣花酸大、中、小剂量组造模,给予106.7、213.4、426.8 mg/kg鞣花酸干预。观察各组大鼠血清中血脂、肝功能、血清Leptin、TNF-α和肝组织中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平。结果模型组大鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较正常组显著升高,HDL-C显著降低;鞣花酸各剂量组大鼠血清TC、TG及LDL-C较模型组显著降低;模型组大鼠γ-谷氨酰基转移酶(GGT)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝脏系数较正常组显著升高,鞣花酸各剂量组大鼠上述指标较模型组显著降低;模型组大鼠肝组织GSH、SOD水平较正常组显著降低,MDA水平较正常组显著升高;鞣花酸各剂量组大鼠肝组织GSH、SOD水平较模型组显著升高,MDA水平显著降低;模型组大鼠血清TNF-α、Leptin水平较正常组显著升高。鞣花酸各剂量组大鼠血清TNF-α、Leptin水平较模型组显著降低。结论鞣花酸对AFL大鼠具有抗氧化、降低血脂、改善肝功能、降低血清TNF-α和Leptin水平的作用。     

基于脂质过氧化环节的中药组分HJJB方防治非酒精性脂肪肝作用机理研究

目的:探讨HJJB方对脂肪肝大鼠脂质过氧化环节的影响,揭示其防治非酒精性脂肪肝的部分作用机制。方法:采用高脂饮食14周诱导的大鼠非酒精性脂肪肝模型。在造模第9周起,随机分为模型组、HJJB方组和罗格列酮对照组,灌胃给药6周。观察:(1)肝组织病理变化(HE染色);(2)肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量的变化;(3)肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的变化;(4)肝组织TG、FFA、MDA、SOD、NOS、i NOS、GSH-Px含量间的相关性分析。结果:模型组肝组织出现显著的肝细胞脂肪变性及空泡样变,肝组织TG、FFA含量较正常组显著升高(P<0.01),肝组织MDA、NOS、i NOS含量较正常组亦明显升高(P<0.01),肝组织GSH-Px、SOD含量较正常组显著降低(P<0.01)。HJJB方组的上述病理改变明显减轻,肝组织TG、FFA、MDA、NOS、i NOS含量较模型组显著降低(P<0.01),肝组织GSH-Px、SOD含量较模型组组显著升高(P<0.05)。肝组织TG、FFA含量与肝组织MDA、NOS、i NOS含量间均呈显著正相关,而与肝组织GSH-Px、SOD含量间则呈显著负相关。结论:HJJB方具有明显的改善脂肪肝大鼠脂质过氧化损伤的作用,这可能是其防治非酒精性脂肪肝的重要机制。     

益肾健脾利湿方对乙硫氨酸诱导的非酒精性脂肪肝小鼠的保护作用

目的:研究益肾健脾利湿方对乙硫氨酸诱导的非酒精性脂肪肝小鼠的保护作用及其作用机制。方法:40只昆明种小鼠随机分为正常对照组、脂肪肝模型组、益肾健脾利湿方组和二甲双胍组,每组10只。脂肪肝模型组、益肾健脾利湿方组和二甲双胍组小鼠灌胃DL-乙硫氨酸7 d,建立非酒精性脂肪肝模型。造模成功后各组小鼠灌胃相应药物,连续14 d。末次给药后,称定小鼠体质量和肝湿质量,计算其肝系数;并测定小鼠肝脏组织中TC、TG含量和血清中TC、TG、ALT、AST含量。结果:与正常对照组比较,脂肪肝模型组小鼠肝脏系数显著升高(P0.01);肝脏组织中TC、TG含量显著增加(P0.05,P0.01);血清中TC、TG、ALT、AST含量显著增加(P0.01)。与脂肪肝模型组比较,益肾健脾利湿方组和二甲双胍组小鼠肝脏系数显著降低(P0.01);肝脏组织中TC、TG含量显著降低(P0.01);血清中TC、TG、ALT、AST含量显著降低(P0.01)。结论:益肾健脾利湿方对小鼠非酒精性脂肪肝具有保护作用,其机制与降低肝脏组织中TC、TG水平及血清中TC、TG、ALT、AST水平有关。     

保肝消脂汤对非酒精性脂肪肝大鼠脂代谢及肝功能的影响

目的:探讨保肝消脂汤对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂代谢及肝功能的影响。方法:60只大鼠随机分为6组,正常组,模型组,保肝消脂汤低、中、高剂量组(1.65、3.3、6.6 g/kg),东宝肝泰(0.09 g/kg蛋氨酸)组,除正常组给予普通饲料外,其余5组都以高脂饲料喂养,造模同时连续灌胃给予各组药物,正常组及模型组给予等量生理盐水。8周后,处死大鼠,主动脉取血,检测各组大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;制备肝匀浆,检测各组大鼠肝匀浆组织中TC、TG、谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)含量;HE染色检测肝脏病理学形态。结果:与模型组比较,保肝消脂汤低、中、高剂量组均能降低模型大鼠血清中TC、TG、LDL-C及FFA的含量,升高HDL-C含量,能降低肝匀浆组织中TC、TG、ALT及AST含量,并能减轻肝脏脂肪变性及炎症。结论:保肝消脂汤能降低高脂血模型大鼠血脂水平,能保护肝功能,并减轻肝脏脂肪变性及炎症,起到治疗大鼠脂肪肝的作用。     

熊果酸对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用及机制

目的:研究熊果酸(Ursolic Acid,UA)对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用及其机制。方法:取120只大鼠随机分为正常对照组、模型组,熊果酸(10、20、40mg/kg)组和多烯磷脂酰胆碱(64mg/kg)组;采用高脂饲料喂养8周的方法制备非酒精性脂肪肝大鼠模型;造模过程灌胃给药,每天1次。8周后,计算肝脏指数;测定血清中转氨酶(ALT、AST)、胆碱酯酶(CHE)含量以及血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)和游离脂肪酸(FFA)水平;测定肝脏组织中TC和TG含量;ELISA法测定血清中炎症细胞因子(TNF-α、IL-6)水平;HE染色法观察肝脏组织结构形态学变化并行肝组织脂肪变性分级。结果:与模型组比较,熊果酸(20、40mg/kg)组大鼠肝脏指数显著降低,血清中ALT、AST、CHE含量和TC、TG、LDL-C、FFA水平显著降低,肝组织中TC和TG含量显著降低,血清中TNF-α、IL-6水平显著降低;熊果酸40mg/kg组HDL-C含量显著升高;熊果酸治疗组大鼠肝脏组织病变以及肝细胞脂肪性病变、炎症病变均明显改善,以熊果酸40mg/kg组效果最为显著,熊果酸(20、40mg/kg)组脂肪性病变和炎症病变程度等级较模型组均显著降低。结论:熊果酸对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏组织具有保护作用;作用机制可能与熊果酸能够有效调节血脂,降低炎症因子水平、抑制炎症反应有关。     

白藜芦醇干预大鼠酒精性脂肪肝的研究

目的:观察白藜芦醇对大鼠酒精性脂肪肝的作用并探讨相关的作用机制。方法:用白酒灌胃诱导建立大鼠酒精性脂肪肝(AFL)模型,分设空白对照组、模型组、硫普罗宁(阳性对照)组、白藜芦醇(62.5、125、250mg/kg)治疗组。白藜芦醇干预9周后,称取大鼠体质量、体脂和肝脏重量计算肝指数与体脂比,分离血清测定血脂、转氨酶、NO和肝组织匀浆测定SOD、MDA指标,病理切片观察肝脏的病理变化。结果:与模型组相比,白藜芦醇(125、250mg/kg)治疗组大鼠的体脂量比、肝指数、丙氨酸转氨酶(ALT)、甘油三脂(TG)、丙二醛(MDA)的含量显著降低,超氧化物歧化酶(SOD)活性显著增加;白藜芦醇(62.5、125、250mg/kg)治疗组天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-D)、一氧化氮(NO)的含量显著降低,低密度脂蛋白胆固醇(HDL-D)含量显著增加,大鼠肝组织脂肪变明显减轻。结论:白藜芦醇具有降低转氨酶、血脂和抗氧化作用,减少肝细胞中的脂质沉积与肝损伤,改善白酒诱导的酒精性脂肪肝。     

速效消脂汤治疗脂肪肝的实验研究

目的：探讨速效消脂汤对脂肪乳剂所致大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用。方法：雄性SD大鼠40只,随机分为4组,分别为正常组,模型组,速效消脂汤组和非诺贝特组。除正常组外,使用自制脂肪乳剂对其他各组予以灌胃,每次1mL/100g体重,每日1次,于造模3周后,除正常组与模型组外,其余两组在造模的同时给予相应药物进行灌胃治疗,每日给药1次;模型组在造模同时给予等体积的生理盐水,正常组每日也给予等体积生理盐水灌胃1次,连续用药4周。于末次给药12h后眼球采血,检测血清ALT、AST活性及TG、TC含量;计算肝指数;取部分肝脏组织进行匀浆,测定肝内TG、TC含量,并观察肝组织病理学变化。结果：速效消脂汤能显著降低脂肪乳剂所致大鼠非酒精性脂肪肝血清ALT、AST活性以及TG、TC含量;对肝内TG、TC也有明显降低作用;能明显改善肝组织脂肪变,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：速效消脂汤对由于脂肪乳剂所造成的非酒精性脂肪肝具有良好的保肝降脂作用,其作用机制可能与其增强自由基清除及抗脂质过氧化有关。     

高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝大鼠模型的实验研究

目的:观察高脂饮食所致非酒精性脂肪肝的形成和停止造模后自愈情况。方法:将健康雄性SD大鼠42只,随机分为7组:正常组、模型1、2、3、4、5、6组,每组6只。正常组予标准饲料,模型组均给予高脂饲料,模型组大鼠10周后改为标准鼠料喂养。分别于实验第2、4、6、8、10、14周将模型1~6组依次全部处死,正常组于第14周处死,观察各组非酒精性脂肪肝大鼠模型的血清、肝脏生化指标及组织病理学变化。结果:与正常组相比,大鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)和大鼠肝指数、Lee's指数于造模第4周时开始升高,到第8周达到高峰,于第14周(即停止高脂饲料4周后)有降低趋势。在肝组织切片在病理学和形态学上,造模组大鼠于第2周肝脏开始出现肝细胞脂肪变、气球样变、小叶炎症和门脉炎症,随着造模时间的延长,上述病理改变加重,于造模第6周开始有大鼠肝脏出现纤维化,并呈重度非酒精性脂肪肝病理变化。而第14周(即停止高脂饲料4周后)肝脏自然愈合在组织病理学上不明显。结论:高脂饲料喂养8~10周内可以成功诱导非酒精性脂肪肝大鼠模型,且模型在停止造模4周内较为稳定。     

黄芪提取物对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝病影响的研究

目的:观察黄芪提取物对非酒精性脂肪性肝病大鼠的作用及其可能机制。方法:应用高脂饮食复制大鼠非酒精性脂肪性肝病模型。雄性Wister大鼠40只,随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、低剂量黄芪组(C组)、中剂量黄芪组(D组)和高剂量黄芪组(E组),每组各8只。药物干预组大鼠在进行高脂饮食同时每日给予不同剂量黄芪提取物灌胃,药物干预10周末结束实验,检测肝组织甘油三酯和总胆固醇,肝组织氧化指标丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活力;血清丙氨酸转移酶(ALT)、门冬氨酸转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBG),并观察肝脏的病理改变。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠病理显示脂肪变性、炎症或炎症坏死并伴有血清ALT、AST、TC、LDL、FBG及肝组织TG、TC和MDA明显升高,而肝组织SOD活性明显降低。药物干预组大鼠血清ALT、AST、TC、LDL、FBG和肝组织TG、TC和MDA降低,而肝组织SOD活性升高,且肝脏脂肪变性和炎症坏死程度减轻(P<0.01,P<0.05)。结论:黄芪提取物对大鼠高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病有防治作用,其机制可能与提高抗氧化能力相关。     

基于SIRT1/AMPK信号通路探讨茵陈蒿汤治疗急性酒精性肝损伤的效应及机制

目的:基于SIRT1/AMPK信号通路探讨茵陈蒿汤对大鼠酒精性肝病(Alcoholic liver disease, ALD)的治疗效应及分子机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、美他多辛50 mg/kg组、茵陈蒿汤1.75、3.50 g/kg组,采用梯度灌服不同浓度白酒制备大鼠急性酒精性肝损伤模型,造模同时灌胃相应药物或蒸馏水,连续10 d。观察大鼠整体状态,记录各组大鼠酒后行为学表现并评分;HE染色观察肝脏组织病理改变并评分;ELISA法检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量;免疫组化法检测肝组织SIRT1、p-AMPK蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠肝脏组织中央静脉附近肝细胞出现明显病理损伤,血清ALT、AST、MDA、TC、TG含量明显升高(P<0.05或P<0.01),SOD活力显著降低(P<0.01),肝组织SIRT1、p-AMPK蛋白表达显著下调(P<0.01)。与模型对照组相比,茵陈蒿汤1.75、3.50 g/kg组大鼠肝细胞病理损伤均明显减轻,血清ALT、AST、MDA、TC、TG含量均明显降低(P<0.05或P<0.01),SOD活力显著升高(P<0.01),肝组织SIRT1、p-AMPK蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论:茵陈蒿汤能有效减轻酒精性肝病大鼠肝脏组织损伤,其机制可能与调控SIRT1/AMPK信号通路,减轻肝细胞氧化应激和脂质蓄积相关。     

超微百草粉对大鼠高脂血症及脂肪肝的防治作用

目的 观察超微百草粉对大鼠高脂血症及脂肪肝的预防和治疗作用.方法 采用长期高脂饮食诱导大鼠高脂血症并形成脂肪肝的动物模型,实验分为超微百草粉治疗组、模型对照组和正常组,检测各组肝指数、肝功能、血脂、高密度脂蛋白(HDL)及肝组织学改变.结果 高脂血症性脂肪肝模型组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)均显著升高 (P<0.001),TG无统计学意义,HDL显著降低(P<0.001),肝指数升高(P<0.05),肝组织学中显示肝重度脂肪变;超微百草粉剂量组TC,ALT,AST均显著下降(P<0.001),TG有所降低,但无统计学意义,HDL显著升高(P<0.001),肝指数无统计学意义,肝组织学较模型组病变明显减轻.结论 超微百草粉对大鼠高脂血症和脂肪肝有明显的预防和治疗作用.     

脂脉宁对酒精性脂肪肝大鼠血清和肝组织SOD活性及MDA含量的影响

目的通过观察中药复方制剂脂脉宁对酒精性脂肪肝（AFL）大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响,以探讨其治疗AFL的可能作用机制。方法采用喂饲高脂饲料配合白酒灌胃法复制AFL大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、东宝肝泰片对照组和脂脉宁高、低剂量组。观察各组大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、SOD、MDA和肝组织中SOD活性、MDA含量,以及肝组织病理形态学变化的影响。结果脂脉宁能明显降低实验大鼠TC、TG、AST、ALT、MDA的含量,增强SOD活性,改善肝脏病理损害。结论脂脉宁具有增强肝脏抗氧化能力,减轻脂质过氧化反应的作用,这可能是其防治AFL的作用机制之一。