建立慢性阻塞性肺疾病动物模型方法的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种重要的慢性呼吸系统疾病,主要包括慢性支气管炎和肺气肿,患病人数多,病死率高,由于其缓慢进行性发展,严重影响患者的劳动能力和生活质量.为此,国内外许多学者近年来对COPD的发病机制进行了大量的研究工作,但是到目前为止,COPD的研究进展仍然十分缓慢,其主要原因是COPD病因太多,发病机制复杂.本文旨在将国内外有关COPD的实验动物模型进行一次总结,并对各种模型的优缺点给予客观的评价.     

细胞因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿。近年来，在全球发病呈上升趋势．在我国，COPD也是危害人民健康的重大疾病。气道炎症是COPD主要病变特征。巨噬细胞、T细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞均参与炎症过程，但这些细胞在COPD发病中的确切作用尚不清楚，本文旨在对细胞因子在COPD的发病关系作一简要综述，以提高对COPD炎症状态的认识，为其治疗开拓新的思路。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺纤维化的研究现状

随着对慢性阻塞性肺疾病(COPD)研究的不断深入,COPD后期肺间质纤维化(PIF)的改变逐渐取代了肺气肿的固有变化的现象引起学者们的注意,使以往认为COPD与PIF是两种相互独立、不能共存的疾病类型的观点发生改变。双重的病理改变势必更加严重的破坏肺组织结构,造成严重缺氧和弥散功能障碍,使COPD病情恶化加速,目前这已经成为临床上所面临的一个难题,早期诊断和恰当的治疗仍可望改善患者的生活质量和延长生存期。本文报告了PIF合并COPD的流行病学特征、发病机制、诊断、治疗方面的研究现状从而深化认识,为临床提供预防、诊断及抗炎抗纤维化治疗的新思路。     

慢性阻塞性肺疾病发病机制研究进展

慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是具有气流阻塞性特征的慢性支气管炎和 (或 )肺气肿 ,气流阻塞进行性发展 ,可伴有气道高反应性。近年来 ,由于工业的发展 ,环境的污染 ,COPD在全球发病率呈明显上升趋势 ,统计发现 ,在西方国家成年人中 ,发病率达 1 0 % ,并且 90 %病例与吸烟有关 ,这表明COPD发病与长期吸烟及吸入颗粒物质密切相关。COPD发病机制复杂 ,临床上要将之与哮喘鉴别有时存在一定困难 ,因为两者都是气道疾病 ,都是以气流阻塞为特征 ,且都存在不同程度的气道高反应性及不同程度的可逆性 ,但两者在病理改变及炎症细胞、炎症介质和酶…     

MMP-9／TIMP-1与COPD肺气肿关系研究进展

慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）是一种以进行性气流阻塞为特征的慢性呼吸道炎症性疾病,目前发病机制尚未明确。多数研究表明蛋白酶／抗蛋白酶机制是COPD的主要发病机制之一。其中基质金属蛋白酶9（MMP-9）／基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP-1）失衡对其发病尤为重要,且两者均参与肺气肿的形成。该文就近年MMP-9／TIMP-1与COPD肺气肿相关性的研究进展作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统常见的严重的疾病,具有病情迁延,反复发作,逐渐加重等特点。随着病情的进展,患者肺血管发生改变,肺实质受到破坏,外周阻力增大,进而引起肺动脉高压,最终发展为肺源性心脏病。肺动脉高压作为COPD发展至肺心病的重要病理环节,该文通过对COPD合并肺动脉高压的发病机制、病理生理、实验室检查、治疗和等研究进展进行综述。     

慢性阻塞性肺疾病生物学标志物的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是以气流受限为主要特征的一类疾病，与吸入香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒引起的复杂病理改变有关，包括大、小气道的炎症和肺实质的破坏。COPD的发病机制尚未十分明确，目前认为与气道炎症、免疫因素、氧化应激、蛋白酶及抗蛋白酶失衡等机制有关。与COPD发病机制密切相关的分子生物学标志物在疾病发生发展过程中发挥着重要作用，文章对不同发病机制对应的分子生物学标志物进行综述。     

慢性阻塞性肺疾病与细胞凋亡的关系

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是慢性支气管炎和（或）肺气肿导致的以气流阻塞为特征的一类疾病,其患病率和病死率都很高,COPD发病机理非常复杂,至今尚未完全清楚。越来越多的证据表明细胞凋亡参与了COPD的发病过程,在COPD的发病中具有重要作用。本文重点综述细胞凋亡在COPD发病中的作用及其机制。     

慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑与TLR4及PPARν表达关系

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见病、多发病，发病率和死亡率均呈上升趋势，严重影响病人的工作能力和生活质量。有害物质致肺内炎症是COPD的基本病理生理改变，其病理特征是气道及血管重建。近些年对COPD发病机制的研究显示，过氧化物酶体增殖物激活受体亚型（PPARν）及Toll样受体（TLRs）均参与到COPD整个病程中。     

呼吸道及肠道菌群在慢性阻塞性肺病发病机制中的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstractive pulmonary disease,COPD）是常见的肺部慢性疾病,相关发病机制尚未完全明确。近年来,呼吸道及肠道菌群在COPD的发病及治疗中所发挥的作用引起广泛关注。本文就不同表型COPD患者呼吸道菌群种属分布情况及其丰度、肠道菌群对COPD发病机制的影响等相关文献进行复习,旨在为拓展对COPD发病机制的认识,加深有关肠?肺轴对COPD发病影响的了解,探讨COPD的新型防治策略提供思路。     

保肺定喘汤对肺气肿大鼠病理的影响

目的：观察保肺定喘汤对肺气肿大鼠病理形态的影响及与血浆内皮素(ET-1)的关系。方法：采用SO2、木瓜蛋白酶定量刺激造模。分三个剂量组予保肺定喘汤治疗。结果：保肺定喘汤各剂量组大鼠TVL／体重下降，排除／灌注体积比增大，单位面积肺泡数增加，平均肺泡面积减小，ET-1升高不明显，与模型组比较差异显著，又各剂量组间呈量-效依赖关系。镜下见保肺定喘汤各组大鼠肺脏病损明显减轻。结论：保肺定喘汤能明显改善致模因素对大鼠肺脏造成的病理损害，对实验性肺气肿大鼠有较好的防治作用。其作用机制可能与ET-1的拮抗作用相关。     

慢性阻塞性肺疾病气道重构的研究进展

慢性阻塞性肺疾病是老年人常见的呼吸系疾病,病死率极高,成为死亡的主要原因之一.而气道重构是COPD主要病理特点之一.文中对COPD气道重构的病理、影像学评估、与微生物的关系、发病机制、治疗等方面的研究进展进行综述.     

吸烟与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病率高,发病机制不明确,是多因素引起的疾病,吸烟是最主要的环境因素。在烟雾刺激下,以中性粒细胞为主要特征的慢性炎性细胞激活并分泌大量的蛋白酶、活性氧类和细胞因子,引起肺组织损伤,黏液分泌增多,并导致氧化/抗氧化、蛋白酶/抗蛋白酶失衡,最终导致气流受限和肺气肿。戒烟是预防COPD的重要措施,在COPD的任何阶段都能显著改善患者的生活质量,对减轻COPD患者肺组织的炎性反应有一定作用。     

基质金属蛋白酶及其在慢性阻塞性肺疾病中的作用

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以不完全可逆气流受限为特征的慢性支气管炎和(或)慢性阻塞性肺气肿,其气流受限呈进行性发展,气道炎性反应和气道重构是其主要病理特征。COPD患病率、发病率、致残率高,严重影响患者的生活质量与活动能力,目前居全球死亡原因的第4位。研究表明,吸烟是COPC发病的最危险的因素,然而仅10%～20%的长期吸烟者最终发展为症状性的COPD。目前,普遍认为COPD发病机制为炎性反应、氧化应激、蛋白酶—抗蛋白酶假说和细胞凋亡四大机制,其中蛋白酶—抗蛋白酶假说是中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、呼吸道上皮     

COPD寒饮蕴肺证大鼠病证结合模型的建立

目的:建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)寒饮蕴肺证大鼠模型,初步探讨该病证的发病机制。方法:采用随机对照、动物造模的方法。结果:一般体征的观察,肺功能、肺组织病理观察以及血清中TNF-α、IL-8测定,显示该模型的病理改变、活动体征、对证方药干预方面均与临床典型的COPD寒饮蕴肺证类似。结论:COPD寒饮蕴肺证大鼠模型是一种研究该证发病机制的较理想的动物模型,温阳化饮方对于该病证有较好的干预效果。     

巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病发病机制中作用的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)全球发病率高,但发病机制尚不完全明确。炎症机制在该疾病的发生中起主导地位,炎症导致气道重塑和肺气肿的形成,各种炎性细胞在COPD中发挥不同作用,近年来巨噬细胞在COPD中的作用逐渐被发掘,目前已有大量试验证实巨噬细胞在COPD炎症机制的发生中起核心作用。巨噬细胞参与该疾病的相关机制研究较多,如巨噬细胞使炎症反应放大、巨噬细胞清除能力下降、巨噬细胞使抗炎能力下降、巨噬细胞促进氧化应激增强等多种作用。巨噬细胞在COPD发病机制的研究可帮助发现此疾病发生、发展的关键点,对下一步探寻治愈或阻止该病的发展方式提供重要线索。     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限呈不完全可逆和进行性发展状态的气道阻塞性肺部疾病,包括肺气肿、末梢气道疾病和慢性支气管炎。其发病机制尚未完全阐明,目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和     

多种机制参与了COPD时肺成纤维细胞修复功能的改变

成纤维细胞是细胞外基质的主要来源,成纤维细胞功能的改变导致肺实质破坏后不能完全修复,可能是肺气肿病理过程的重要原因之一。瑞典的Shinsaku Togo等在Am J Respir Crit Care Med上发表文章证明,慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的肺成纤维细胞存在修复功能缺陷。     

慢性阻塞性肺疾病的病因病机探讨

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统的常见病,其致残率、死亡率高,预后差,认识COPD的病因病机对防治本病有重要意义。通过总结近年COPD的研究,着重从内因和外因分析COPD的中医发病机制,探讨COPD的病因病机特点,旨在进一步认识COPD的病因病机,从而有利于COPD的中医临床研究及防治。