乙型肝炎病毒感染模型研究进展

乙型肝炎病毒（HBV）是严重危害人类健康的致病因素之一。全世界约有20亿人曾感染HBV,其中3．5亿为慢性携带者,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌。HBV宿主范围狭窄,且有明显的嗜肝性,因而建立合适的HBV感染细胞和动物模型非常困难。目前缺乏合适的感染模型是限制HBV药物发展的主要障碍之一。随着现代科学技术的发展,尤其是分子生物学和基因工程的出现,有关HBV的细胞和动物模型相继建立。病毒性肝炎抗病毒药物的开发和评价中的重要环节之一就是建立一种方便有效的且与人类近似的感染模型。本文从细胞和动物两方面就乙型肝炎感染模型的研究进展作一简要综述。     

乙型戊型肝炎病毒重叠感染亚急性肝功能衰竭并多种致死并发症循证诊治一例

我国是乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）感染高发流行区,虽然预防接种疫苗使得青少年感染率明显下降,但中老年人感染率仍然很高。近年来,戊型肝炎在我国的发病率显著上升。作为戊型肝炎病毒（hapatitis E virus,HEV）感染的特殊人群,老年人戊型肝炎病程长、病情重、预后不佳[1]。老年在感染其他类型的肝炎病毒的基础上更加容易受到HEV的侵犯[2-3]。HBV重叠HEV感染导致肝功能损害严重,肝组织炎症程度高、预后更差[4],老年人群HBV重叠HEV感染常见。重叠感染者的病情重、病程长、病死率高[5]。老年人常合并有心、脑、肾等基础疾病,更增加了预后的危险性。     

乙型肝炎病毒相关性肾炎临床病理分析

我国是乙型肝炎病毒（HBV）流行的高发区[1],HBV感染可引起乙型肝炎病毒相关性肾小球肾炎（hepatitis B virus associated glomerulo nephritis,HBV-GN）[2,3]。目前国内外学者认为[4],HBV感染与多种病理类型肾炎相关,如膜性肾病（HBVMN）、膜增生性肾小球肾炎（HBV-MPGN）、系膜增生性肾小球肾炎（HBV-MsPGN）、IgA肾病（HBV-IgA）     

乙型肝炎病毒表面标志物阴性而HBVDNA阳性原因分析

乙型肝炎病毒（HBV）表面抗原（HBsAg）、表面抗体（HBsAb）、e抗原（HBeAg）、e抗体（HBeAb）和核心抗体（HBcAb）为HBV血清免疫学检查的五项指标[1]。传统观点认为HBV血清五项指标全为阴性表示无既往感染史，可排除HBV感染。近年来多项研究表明，HBV血清五项指标全阴性患者并不能排除HBV感染[2-4]，而且HBV表面标志物不能直接反映患者体内病毒的复制水平及传染程度，亦不能提示其与乙型肝炎发生和发展过程间的联系，尤其是器官移植、输血、献血、怀孕、医务人员的意外刺伤等，仅以HBV血清五项指标结果不能准确判断血清中有无HBV感染[5]。     

乙型肝炎病毒相关性肾炎的中西医结合治疗

1971年Combes等[1]报道了1例膜性肾病患者肾小球内有乙型肝炎病毒表面抗原（HBs Ag）沉积,由此引起了人们对乙型肝炎病毒感染与肾脏病变关系的研究。1989年将该病命名为乙型肝炎病毒相关性肾炎（hepatitis B virus glomerular nephritis,HBV-GN）[2]。我国是乙型肝炎的高发地区,20年前HBV的感染率约高达10%~30%,随着乙型肝炎疫苗的广泛接种,目前我国HBV感染率已降至7.18%。目前全球有HBV感染者约4亿。HBV感染伴发肾小球肾炎的发生率为6.8%~20.0%[3],并不比普通人群高。     

HBV宫内感染母婴阻断的临床进展

我国是乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）感染的高发区,母婴传播是HBV感染的主要途径,也是普通人群HBV慢性携带者（chronic hepatitis B virus carriers,CsC）的重要原因[1]。尽管国内普遍开展了HBV母婴阻断技术,但目前仍有10%～30%乙型肝炎病毒表面抗原（hepatitis B surface antigen,HBsAg）阳性孕妇所产的新生儿未能幸免HBV感染而成为CsC[2-3],故此,阻断HBV宫内感染已成为降低我国HBV感染的重要手段,现结合近年来的研究文献,综述如下。     

乙肝疫苗在慢性肾脏病患者中的应用

正乙型病毒性肝炎(乙肝)是由乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)引起的以肝脏损害为主的传染病,可发展成为慢性肝病、肝硬化和肝癌,是一个全球重要的公共健康卫生问题。据2010年世界卫生组织数据,全球约有20亿人曾感染过HBV,其中3.5亿人为慢性乙肝病毒感染者[1],每年约有超过100万人死于因HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化或肝癌[2]。我     

蒙古族慢性乙型肝炎患者HLA-DRB1基因多态性与乙型肝炎病毒高复制状态的相关性研究

人类对乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）普遍易感,除病毒本身毒力强弱、数量和环境因素外,宿主的遗传因素极有可能是影响乙型肝炎进展和预后的重要因素之一[1-3]。HBV感染者的肝细胞损伤并非由病毒本身引起,而是由免疫反应导致。研究发现人类白细胞抗原（human leucocyte antigen,HLA）Ⅱ分子可以增加巨噬细胞对免疫复合物的吞噬作用,     

肝移植术后预防乙型肝炎病毒再感染的策略

目的探讨预防肝移植术后乙型肝炎病毒（HBV）再感染的综合策略.方法对术前存在HBV感染的130例肝移植患者进行前瞻性研究,采用肌肉注射剂型乙型肝炎免疫球蛋白（IMHBIg）联合口服拉米夫定（lamivudine）作为预防术后HBV再感染的治疗方案;术后监测HBV再感染的情况.结果在130例患者中,128例术后HBsAg转为阴性,检测血清HBsAb呈阳性.平均随访12.2个月,8例出现HBV再感染,再感染率为6.3%;术前HBeAg阳性者再感染率为14.3%,阴性者4.0%,两组间差异有统计学意义（P＜0.05）;术后第一天HBsAg阳性者再感染率为21.1%,阴性者3.7%,两组间差异有统计学意义（P＜0.05）.结论拉米夫定联合肌肉注射剂型的人乙型肝炎免疫球蛋白可有效预防肝移植术后HBV再感染;术前血清HBeAg阳性以及术后第一天HBsAg者是术后HBV复发的高危因素.     

乙型肝炎病毒准种的临床意义

准种（quasispecies）是乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）的自然存在方式,而准种的存在不仅可能使病毒逃避宿主免疫监视,导致感染慢性化及病情进展,而且可能影响抗病毒疗效和耐药发生。本文就目前HBV准种与感染慢性化、临床转归及抗病毒疗效与耐药的关系作一综述。     

新型核苷（酸）类似物与慢性乙型肝炎治疗

慢性乙型肝炎是一种进展性疾病，有资料显示，在6岁以前受感染的人群中约25％在成年时发展成肝硬化和肝癌。^[1]。HBV的持续存在和不断复制是导致病情进展的根本原因，因此抗HBV是治疗慢性乙型肝炎的关键。目前，用于乙型肝炎抗病毒治疗的药物有干扰素类及核苷（酸）类似物两大类。核苷（酸）类似物（nucleoside／nucleotide analogue）是以核苷（酸）为基础，     

EV71和CoxA16病毒的区别与联系

手足口病（hand,foot and mouth disease,HFMD）是婴幼儿常见传染病,主要表现为发热,手、足和口腔部的疱疹,由非脊髓灰质炎肠道病毒属的柯萨奇病毒（Coxsackievirus）A（CoxA）和B组,埃可病毒（ECHO viruses）4、6、7型等感染引起,CoxA16和人肠道病毒71型（enterovirus 71,EV71）感染尤其常见。1958年,加拿大首次分离出CoxA16[1],1969年,加利福尼亚首次报道了EV71[2],至1972年美国纽约、孟加拉国、澳大利亚陆续出现中枢神经系统感染流行时才真正分离出EV71病毒[1]。早期发现的手足口病病原体主要为CoxA16,20世纪70年代后,EV71与CoxA16感染交替出现,成为手足口病的主要病原体[3]。二者均在世界范围内引起多次暴发。CoxA16：美国（1968年）[4]、日本（1970年）[5]、澳大利亚（1991年）[6]、台湾（2006至2008年）[7]、西班牙（2009年）[8];EV71：马来西亚（2000至2003年）[9]、新加坡（2000年）[10]、泰国（2008至2009）[11]、韩国（2008至2009年）[12]、中国阜阳（2008年）[13]。显然,手足口病已成为一种世界性疾病,已引起了全世界人民的重视。本文拟从病原学、临床表现、病毒基因型和核苷酸序列与临床表现的关系以及发病机制方面,对手足口病的两种主要病原体,即EV71和CoxA16的区别和联系进行综述。     

慢性乙型肝炎并肝硬化的抗病毒治疗

据北京2005年全国肝炎及肝病会议的资料，乙型肝炎（简称乙肝）是一个严重的公共卫生问题。全球60亿人口中约1／2的人生活在HBV高流行区，约20亿人被证明有HBV感染，3．4亿人为HBV慢性感染，其中25％．40％最终将死于肝硬化和肝癌。据世界卫生组织（WHO）报道，在全球10位疾病死因中，乙肝占第7位，每年因乙肝死亡者约为75万例。所以乙肝并肝硬化的治疗非常重要。     

慢性乙型肝炎抗病毒治疗研究现状与热点

乙型肝炎病毒（乙肝病毒，HBV）感染极为广泛，60亿世界人口中有20亿人感染HBV，其中3．5亿～4．0亿人为慢性HBV携带者。慢性HBV感染引起慢性并发病发生，其中15％～40％将发展为肝硬化、肝衰竭或肝细胞癌，且有15％～40％患者死于肝硬化，有或无肝细胞癌。病死率男50％，女15％。据统计全世界每年死于慢性乙型肝炎（CHB）包括它的并发病者约100万人，代偿性肝硬化的5年病死率为16％，失代偿性肝硬化为86％。     

肝移植术后预防乙型肝炎病毒再感染281例的分析

目的 分析乙型肝炎病毒（HBV）相关性肝病肝移植术后HBV再感染的原因及防治经验。方法 回顾性分析281例HBV相关性肝病，移植前后给予抗病毒药物拉米夫定＋人乙肝免疫球蛋白（HBIg）预防HBV再感染，其中9例为拉米夫定＋阿德夫韦＋HBIg，观察临床表现、血清HBV标志物、HBV DNA及肝活检免疫组织化学检测等指标。结果 用拉米夫定＋HBIg预防的272例中，有7例再感染，血清HBsAg、HBeAb和HBcAb阳性，肝活检免疫组织化学检测有HBsAg表达，其中2例血清HBV DNA阳性，4例经治疗后HBsAg又转阴。用拉米夫定＋阿德夫韦＋HBIg预防的9例中，血清学和肝活检免疫组织化学检测无HBsAg表达。结论 拉米夫定＋HBlg或拉米夫定＋阿德夫韦＋HBIg联合应用，可以有效预防HBV相关性肝病肝移植后HBV的再感染。     

早产儿宫内感染性肺炎和支气管肺发育不良发生的高危因素

目的探讨早产儿宫内感染性肺炎和支气管肺发育不良（BPD）发生的危险因素。 方法收集2013年1月至2018年11月惠州市第六人民医院收治的宫内感染性肺炎早产儿600例为宫内感染性肺炎组,另选取同期无宫内感染性肺炎的早产儿600例为单纯早产组;比较两组早产儿的性别、宫内窘迫、胎膜早破> 24 h、羊水污染、第2产程延长、母孕晚期发热史、剖宫产、胎龄、出生体质量以及1 min阿氏评分（Apgar）,并行多因素Logistic回归分析。收集2016年1月至2018年12月本院收治的BPD早产儿60例为BPD组,另取同期无BPD早产儿60例为非BPD组;比较两组早产儿的性别、宫内窘迫、肺出血、巨细胞病毒感染、有创机械通气治疗、出生2周内输注红细胞、宫内感染、胎龄、出生体质量以及1 min Apgar评分,并行多因素Logistic回归分析。 结果宫内感染性肺炎组早产儿宫内窘迫[224（37.33%） vs. 78（13.00%）]、胎膜早破> 24 h [308（51.33%） vs. 99（16.50%）]、母孕晚期发热史[117（19.50%） vs. 54（9.00%）]和BPD [133（22.17%） vs. 35（5.83%）]比例均显著高于单纯早产儿组,差异均有统计学意义（χ² = 94.320、162.408、27.068、66.473,P均< 0.001）;而1 min Apgar评分[（7.08 ± 1.32）分]显著低于单纯早产组[（8.65 ± 1.41）分],差异有统计学意义（t = 19.911、P < 0.001）。多因素Logistic回归分析显示：宫内窘迫、胎膜早破> 24 h、母孕晚期发热史均为早产儿宫内感染性肺炎的独立危险因素（OR = 3.824、4.017、3.492,P = 0.001、0.008、0.015）。BPD组早产儿宫内窘迫[12（20.00%） vs. 3（5.00%）]、肺出血[10（16.67%） vs. 0（0.00%）]、巨细胞病毒感染[5（8.33%） vs. 0（0.00%）]、有创机械通气治疗[46（76.67%） vs. 2（3.33%）]、出生2周内输注红细胞[51（85.00%） vs. 2（3.33%）]、宫内感染[23（38.33%） vs. 6（10.00%）]比例均显著高于非BPD组,差异均有统计学意义（χ² = 6.171、10.909、5.217、67.222、81.138、13.141,P = 0.013、0.001、0.022、< 0.001、< 0.001、< 0.001）;而胎龄[（32.14 ± 1.20）周vs. （34.35 ± 2.74）周]、出生体质量[（1 352.39 ± 209.57）g vs. （2 285.56 ± 356.82）g]、1 min Apgar评分[（7.23 ± 1.36）分vs. （8.68 ± 1.75）分]显著低于非BPD组,差异均有统计学意义（t = 5.723、17.468、5.068,P均< 0.001）。多因素Logistic回归分析显示：巨细胞病毒感染、有创机械通气治疗、出生2周内输注红细胞、胎龄、出生体质量均为早产儿发生BPD的独立危险因素（OR = 44.357、3.082、3.290、4.738、3.409,P < 0.001、0.003、0.002、< 0.001、0.009）。 结论宫内窘迫、胎膜早破> 24 h、母孕晚期发热史可能增加早产儿宫内感染性肺炎发生的风险,而巨细胞病毒感染、有创机械通气治疗、出生2周内输注红细胞、胎龄、出生体质量可能影响BPD发生率。     

乙型肝炎病毒相关性肾炎抗病毒治疗策略

全世界大约三分之一的人感染过乙型肝炎（乙肝）病毒（hepatitis B virus，HBV），其中慢性HBV感染3500万左右。HBV的泛嗜性可直接或间接诱发肾小球。肾炎。我国是HBV感染的高流行区，部分地区肾活检资料统计显示，乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBV—associated glomerulonephri—tis，HBV-GN）约占肾活检病例的3．5%，是常见继发性肾小球疾病之一。HBV-GN病理改变及临床表现复杂多样，包含肾小球病变的各种疾病谱。     

乙型肝炎病毒相关性肾炎的临床病理特点及疗效分析

我国是乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染的高发区。HBV主要侵犯肝脏，也可引起肝外各脏器的病变与损害，肾脏是HBV感染的重要脏器之一。1989年10月北京座谈会上，将此病命名为HBV相关性肾炎（HBV associated glomerulonephritis，HBV—GN），其主要的发病机制是HBV直接侵犯肾实质细胞和HBV介导的免疫损伤共同作用｜1]。为探讨HBV-GN的临床病理特点、治疗方法，就我院近年来经肾活检确诊的21例HBV-GN的临床资料做一分析。     

泌尿系念珠菌感染的诊疗进展

早在1976年，Michigan[1]就发现念珠菌（主要是白色念珠菌）是真菌性感染疾病中最常见的病原体，泌尿系真菌感染中亦不例外。Onifade等[2]通过2780例泌尿系感染患者的中段尿检验，证实6％为念珠菌引起。Krieger等[3]报告的一组泌尿系感染病例中，念珠菌感染率达10％。1发病原因泌尿系念珠菌感染多为条件致病，其典型的易感因素有大量应用皮质激素、免疫抑制剂和广谱抗生素、因署导尿管、存在膀优输尿管反流、泌尿系感染、糖尿病及胃肠道外营养等“，’‘。感染途径通常是血行播散和上行感染。Zk床表现血行播散到肾脏的念珠菌常引起多发性…     

维持性血液透析患者中乙型肝炎病毒感染的研究进展

肝脏疾病是维持性血液透析患者的高发病,而乙型肝炎病毒（HBV）感染又是该人群中最重要的肝脏损伤因素。目前全世界大约有4亿慢性HBV携带者,导致每年约52万例死亡及47万例肝细胞肝癌的发生。自血液透析开始以来,HBV感染严重威胁着透析患者和医务工作者的健康。对其传播的控制成为透析患者管理的重要环节。积极实施各种保护措施,