正畸力作用下压力侧牙周组织中RIP1、RIP3和MLKL的表达

目的:RIP1、RIP3和MLKL是坏死性凋亡主要的蛋白因子,在引起细胞死亡及炎症反应中起到重要的作用,本实验旨在研究大鼠正畸牙齿移动过程中压力侧牙周组织内RIP1、RIP3和MLKL的表达变化,探索其在压力侧牙周组织改建中的作用.方法:选取30只健康雄性SD大鼠为研究对象,随机分为6组:0d、1d、3d、5d、7d、14 d组,每组5只,0 d组为空白对照组,以上颌两中切牙为支抗,镍钛拉簧拉左侧第一磨牙向前,力值为50 g.在各时间点处死大鼠后取其第一磨牙及周围牙周组织,免疫组织化学法检测压力侧RIP1、RIP3和MLKL的表达水平.结果:与空白对照组比较,实验组中RIP1、RIP3和MLKL的表达增加,表达趋势相似均为先升高后下降,但RIP1的表达在3 d、5 d、7 d时增加明显(P<0.05),RIP3的表达在3 d、5 d时增加明显(P<0.05),而MLKL的表达在5 d时增加明显(P<0.05).结论:正畸牙齿移动过程中压力侧存在坏死性凋亡,RIP1、RIP3和MLKL参与正畸牙齿移动过程中压力侧牙周组织的改建.     

牙齿移动过程中Piezo1对压力侧牙周组织内IL-1β、IL-6及IL-17的影响

目的:通过大鼠正畸牙齿移动模型,探究Piezo1在压力侧牙周组织内的表达变化及其对IL-1β、IL-6、L-17表达的影响,进一步了解正畸过程中Piezo1在牙周组织改建中的作用。方法:选用60只6～8周龄雄性SD大鼠,随机分为A组(对照组)、B组(加力组)、C组(加力+抑制剂组),另按1、3、5、7、14 d分为5个亚组。B组、C组大鼠构建牙齿移动模型,C组局部注射Piezo1抑制剂。在规定时间点处死大鼠,测量牙齿移动距离,HE染色观察压力侧牙周组织形态学变化,免疫组织化学染色观察压力侧牙周组织内Piezo1及IL-1β、IL-6、IL-17表达情况。结果:B组和C组的牙齿移动距离随时间而增加,牙周组织形态变化明显,B组的Piezo1及IL-1β、IL-6、IL-17表达均较对照组明显(P<0.05),C组与B组相比,除Piezo1表达无明显差异外(P>0.05),IL-1β、IL-6、IL-17的表达水平在3、5、7 d均较低(P<0.05),但仍高于对照组水平(P<0.05)。结论:Piezo1参与正畸牙移动过程,影响炎性因子的表达水平,参与正畸牙移动过程...     

机械敏感离子通道Piezo1在糖尿病大鼠牙移动过程中的表达和功能研究

目的 研究糖尿病大鼠正畸牙齿移动中张力侧牙周组织内Piezo1的表达变化, 探索其在张力侧牙周组织改建中的作用。方法 选取60只健康雄性Wistar大鼠为研究对象,分成对照组以及糖尿病组,以双侧切牙为支抗施加40 g拉伸力近中移动左侧第一磨牙,分别在0、7、14 d处死大鼠后获得左上后牙区牙槽骨块。HE染色检测组织形态变化,免疫组化及荧光染色检测张力侧Piezo1、Osterix以及Runx2的表达水平,Micro-CT检测张力侧骨组织相关参数指标。结果 正畸牙移动激活了张力侧牙周膜中Piezo1的表达,糖尿病大鼠Piezo1以及成骨分化关键转录因子Osterix和Runx2的表达显著低于健康大鼠。结论 糖尿病显著抑制了正畸牙移动过程中张力侧牙周膜中Piezo1的表达,降低了张力侧成骨活性,抑制正畸牙移动张力侧牙周组织的改建。     

大鼠正畸复发过程中牙周组织IL-6表达的研究

目的:研究在正畸复发的过程中,大鼠牙周组织中炎症因子白细胞介素IL-6表达的变化。方法:选取30只Wistar雄性大鼠,随机分为正常对照组(6只)与正畸牙齿移动模型组(24只),模型组在加力14 d后去除装置,并随机分为模型0 d组、模型7 d组、模型14 d组、模型21 d组,分别在去除装置的第0天、第7天、第14天、第21天处死实验动物,取牙周组织,使用Western Blot和RT-PCR法检测炎症因子IL-6蛋白及基因水平表达的变化。结果:与对照组相比,模型0 d组的IL-6的蛋白和基因表达水平并没有明显变化。但模型7 d组的IL-6的蛋白和基因表达水平显著增加并达到了IL-6表达的最高值(P<0.05)。模型14 d组的IL-6表达水平虽有下降但也明显高于对照组(P<0.05)。而与模型7 d组相比,模型21 d组的IL-6蛋白和基因表达水平显著降低(P<0.05),并接近对照组水平(P>0.05)。结论:大鼠正畸复发导致IL-6蛋白及基因的表达水平显著增加,但在正畸复发的第14天开始逐渐消退减少。     

大鼠正畸牙移动过程中坏死性凋亡对牙周组织中IL⁃1β及IL⁃17的影响

目的 通过构建大鼠正畸牙移动模型探究大鼠牙移动过程中坏死性凋亡对牙周膜中IL?1β、IL?17表达的影响.方法 80只雄性SD大鼠随机分为四组:空白对照组、抑制剂组、加力组、加力+抑制剂组,各组分别根据建模时间再随机分为1、3、5、7、14 d五个亚组,建立大鼠左侧上颌第一磨牙正畸模型,游标卡尺测量大鼠上颌第一磨牙向近中移动的距离,取压力侧牙周组织,HE染色观察压力侧牙周组织病理变化,免疫组织化学染色方法检测IL?1β、IL?17的表达.结果 IL?1β、IL?17的表达均随加力时间推移呈先增高后降低趋势(P<0.05).与加力组相比较,加力+抑制剂组牙周组织中IL?1β、IL?17表达下调(P<0.05).结论 抑制坏死性凋亡会下调炎性因子分泌水平,正畸牙齿移动过程中坏死性凋亡可能参与压力侧牙周组织细胞死亡,影响破骨细胞分化,影响正畸牙齿移动.     

大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织VEGF的表达

目的 :观察血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF )在大鼠正畸牙齿移动中牙周组织内的表达和分布 ,探讨VEGF在正畸牙齿移动中的作用机制。方法 :3 0只雄性SD大鼠 ,随机分为 6组 ,每组 5只 ,分 1、3、7、14、2 1d正畸加力组和正常对照组。采用免疫组织化学方法检测牙周组织VEGF的表达 ,并采用计算机图像分析方法对各组VEGF的表达强度进行半定量分析。结果 :VEGF在正畸加力组大鼠牙周组织中的表达明显强于正常对照组 ,加力 3d组的压力侧VEGF表达增强 ,其张力侧也有VEGF的表达 (略低于压力侧 ) ,7、14d为表达高峰期 (P <0 .0 1) ,2 1d组 ,VEGF表达有所减弱。VEGF的表达位于血管内皮细胞、成纤维细胞、成骨细胞和破骨细胞胞浆内。结论 :正畸牙齿移动中VEGF表达的变化 ,说明VEGF参与了牙齿移动过程中的牙周组织改建 ,可能对正畸牙齿移动修复具有重要意义。     

坏死性凋亡在大鼠牙移动过程中对牙周组织改建的影响

[摘要]　目的　观察在大鼠牙齿移动过程中坏死性凋亡对牙齿移动及牙周组织中核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL）、骨保护素（osteoprotegerin,OPG）表达的影响。方法　建立大鼠上颌牙齿移动正畸模型,根据坏死性凋亡抑制剂Necrostatin-1（Nec-1）的使用情况,将大鼠随机分为对照组（A组）、抑制剂组（B组）、加力组（C组）、加力+抑制剂组（D组）。游标卡尺测量上颌第一磨牙前移距离,HE染色观察压力侧玻璃样变情况,免疫组化检测第1、3、7、10、14天压力侧牙周组织中RANKL、OPG的表达变化。结果　A组和B组中大鼠牙齿无移动,压力侧未出现玻璃样变区域,同时RANKL与OPG表达较少。C组与D组牙齿出现移动,在第3、7、10、14天时两组移动距离具有统计学差异（P<0.05）;C组第7天时RANKL表达达到顶峰,出现大面积玻璃样变区域,OPG在加力后第10天表达达到顶峰;D组中RANKL与OPG表达趋势变化与C组一致,在第7、10天时表达量均小于C组,大量玻璃样变区域在第10天中出现。结论　坏死性凋亡在正畸牙齿移动某一过程中可以促进牙齿移动,Nec-1减少牙周组织中RANKL与OPG表达,抑制破骨细胞分化成熟,阻碍牙齿移动。     

犬牙周膜牵张快速移动牙压力侧牙周组织中RANKL和OPG表达的研究

目的观察Beagle犬牙槽隔减阻牙周膜牵张(periodontal ligament distraction,PDLD)快速移动牙齿压力侧牙周组织中RANKL和OPG的表达变化。方法 8只纯种Beagle犬随机分为四组,每只犬下颌左右第一前磨牙随机分为PDLD侧和常规方法正畸牙齿移动对照侧。测量相同加力时间内移动牙的移动距离;取标本,HE染色观察移动牙压力侧牙周组织的形态学变化;TRAP染色观察压力侧牙周组织中破骨细胞数目的变化;免疫组化染色观察移动牙压力侧牙周组织中RANKL、OPG的变化。结果加力后,PDLD侧移动牙压力侧牙周组织中TRAP阳性破骨细胞数明显增加,在加力2周时达峰值。PDLD侧移动牙压力侧牙周组织中RANKL和OPG含量均有升高,RANKL/OPG含量比值在加力2周时最高。结论与常规正畸牙齿移动相比,在牙槽隔减阻牙周膜牵张移动牙齿过程中RANKL、OPG的表达和RANKL/OPG含量比值变化更显著,与移动牙压力侧牙周组织的快速改建有关。     

增龄因素对鼠正畸牙齿移动中牙周组织骨保护素（OPG）表达的影响

目的 比较在正畸牙齿移动中幼年鼠和成年鼠牙周组织骨保护素(osteoprotegerin,OPG)信使RNA(mRNA)表达的不同,以探讨增龄因素影响正畸骨改建的分子机制。方法以4周(幼年鼠)和24周(成年鼠)雄性大鼠为实验动物,牵引左上第一磨牙近中移动为正畸牙齿移动模型,原位杂交检测牙周膜组织OPG mRNA的表达。结果 1.幼年鼠正畸牙齿移动中加力后3小时张力侧近牙槽骨表面可见OPG表达阳性细胞排列;与幼年鼠相比,成年鼠加力后牵张侧牙周膜细胞的OPG mRNA表达没有明显改变。2.幼年鼠加力后6小时开始压力侧即可观察到破骨细胞的数目明显增多,成年鼠加力后,压力侧加力24小时可见破骨细胞;无论幼年和成年鼠压力侧牙周膜细胞的OPG mRNA表达在加力前后均未见明显改变。结论 增龄因素使牙周组织内OPG表达明显增强;成年牙周组织中较强的OPG表达可能与成人正畸出现的牙槽骨吸收、牙齿移动迟缓相关。     

正畸牙齿移动过程中iNOS的表达及意义

目的:观察诱导型一氧化氮合酶(induc ib le n itric oxide synthase,iNOS)在大鼠正畸牙齿移动引发牙周组织改建过程中的表达,探讨NO/iNOS在正畸牙齿移动中的作用机制。方法:56只雄性SD大鼠随机分为8组。分别在正畸加力1,3,5,7,14,21,28 d后进行免疫组化染色和图像分析。结果:正畸加力3 d后,牙周组织细胞iNOS表达增强,7 d iNOS表达达到高峰(P<0.01),以后iNOS表达下降。结论:NO/iNOS参与了正畸牙周组织改建过程。     

正畸牙移动对大鼠血清及局部牙周组织雌激素水平影响的研究

目的:研究正畸牙移动对大鼠血清及局部牙周组织雌激素水平的影响。方法:选取105只wistar雌性大鼠,建立正畸牙移动实验模型,按照处理方式的不同,随机分为A(假处理组)、B(加力实验组)、C(空白对照组)3组,每组各35只,各组同时分为动情前期、动情期、动情后期、动情间期4个亚组,采用放射免疫法对大鼠血清雌激素水平进行测定,采用免疫组织化学法对大鼠局部牙周组织雌激素水平进行测定。结果:大鼠动情前期及动情期血清及局部牙周组织雌激素水平与动情后期及动情间期相比,均具有统计学差异(P<0.05);正畸牙移动可促使动情前期、动情期、动情后期、动情间期4个阶段中大鼠的血清及局部牙周组织雌激素水平显著增加(P<0.05)。结论:正畸牙移动促使血清雌激素水平增加,与全身应激反应有关;促使局部牙周组织雌激素水平增加,与局部应力作用下的牙周改建有关。     

A regulatory role of Piezo1 in apoptosis of periodontal tissue and periodontal ligament fibroblasts during orthodontic tooth movement

Investigation on the effect of Piezo1 on periodontal tissue and periodontal ligament fibroblasts (PDLFs) under mechanical stress and the underlying mechanism. The orthodontic tooth movement rat model was established via an orthodontic spiral tension spring. PDLFs were cultured and subjected to 2.0 g/cm² static compressive loading. Blocked the Piezo1 via Piezo1 inhibitor, GsMTx4. TUNEL staining and flow cytometry determined the apoptosis rate of periodontal tissue and PDLFs in rats. Expression of Piezo1, p-p38 and ERK1/2 was analysed by immunofluorescence assay and western blotting. Piezo1 inhibitor GsMTx4 relieved the increased expression of Piezo1, ERK1/2 and p-p38, and alleviated apoptosis in periodontal tissue and PDLFs under compressive loading. Piezo1 inhibition can alleviate force-induced apoptosis and damage in rats' periodontal tissue and PDLFs, and regulate the p38/ERK1/2 signalling pathway.     

局部注射黄芪多糖对大鼠正畸牙保持阶段BMP-2表达的影响

目的:探讨局部注射黄芪多糖对大鼠正畸牙保持阶段牙周组织改建和骨形成蛋白2(BMP-2)表达的影响。方法:48只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为8组,每组6只,即空白对照组(1组),阴性对照组(1组),实验组(6组)。利用50 g牵引力近中移动右侧上颌第一磨牙,建立大鼠正畸牙移动模型,加力21 d。实验组于拆除装置前1 d开始将10 mg/L黄芪多糖溶液局部注射于右上第一磨牙远中颊侧黏骨膜下,每1次/3 d,每次50 μL;阴性对照组每3 d注射等量生理盐水。分别于1、3、7、14、21、28 d后处死,测量正畸牙复发距离,采用HE染色观察牙周组织变化,免疫组化染色检测牙周组织中BMP-2的表达。结果:实验组牙周膜宽度保持较好,除1 d组外,相同时间的实验组复发距离小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。在整个保持阶段,对照组远中侧BMP-2表达强度逐渐减少,实验组远中侧BMP-2表达强度逐渐增大。除1 d组外,相同时间的实验组BMP-2表达强度显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论:大鼠正畸牙保持阶段,局部注射黄芪多糖能够增加牙周组织中BMP-2的表达,从而加速牙槽骨的改建,有利于正畸后牙齿的保持。     

成骨特异转录因子 Runx2 在去势大鼠正畸牙移动牙周组织中的表达

目的：研究成骨特异转录因子Runx2在去势大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内的表达规律。方法：选用3月龄雌性未孕SD大鼠50只,随机分为去势组（OVX）与假手术组（Sham）各25只。全麻下行大鼠去势术或假手术,术后饲养3个月。构建大鼠上颌第一磨牙正畸牙移动模型,并分别于牙移动0d、1d、3d、7d与15d处死去势组大鼠和假手术组大鼠各5只,取上颌第一磨牙周围牙周组织,行H-E染色和免疫组织化学染色后观察正畸牙移动牙周组织的改建。结果：去势大鼠与假手术大鼠正畸牙移动过程中牙周组织的改建基本相似,即张力区以成骨为主,压力区以破骨为主。去势组大鼠牙移动15d张力区成骨细胞及压力区破骨细胞均显著多于假手术组大鼠（尸〈0．05）。大鼠正畸牙移动过程中牙周组织Runx2表达先升后降。牙移动1d、3d、7d张力区与压力区Runx2表达均显著高于0d（P〈0．05）,15d与0d则无显著差异。去势组大鼠牙移动牙周组织Runx2表达变化与假手术组大鼠基本一致,但是去势组1d压力区和7d张力区Runx2表达均显著高于假手术组大鼠（P〈0．05）。结论：去势大鼠正畸牙移动过程中的牙周组织改建符合正畸牙移动的基本规律,但其牙周组织的改建更为活跃。去势大鼠正畸牙移动牙周组织内Runx2的表达增强,这可能与活跃的牙周组织改建相关,其机制需进一步研究。     

中药大黄对正畸固定矫治中龈炎的治疗研究

目的:评价中药大黄对正畸固定矫治中龈炎治疗的临床疗效。方法:选择牙周健康者20例(尚未矫治)和矫治6个月临床诊断为牙龈炎的患者60例为研究对象,牙周健康患者20例设为牙周健康组,60例牙龈炎患者随机分为3组:大黄组、明胶海绵组和对照组。分别于治疗前采集4组研究对象的牙周临床指数和龈沟液标本,使用ELISA法测量龈沟液中白介素-1β的含量,比较组间各项指标间的差异。对牙龈炎3组患者,其中大黄组用大黄明胶海绵药条,明胶海绵组用灭菌蒸馏水明胶海绵条,分别置于龈袋内,每周上药1次,共4次,对照组患者龈袋内不放任何药物。于4周后重新采样比较牙周治疗前后上述指标间的差异。结果:牙龈炎组治疗前牙周临床指数、龈沟液IL -1β浓度均显著高于牙周健康组(P＜0.05),大黄组、明胶海绵组与对照组比较无显著性差异。治疗后明胶海绵组上述指标与对照组比较无显著性差异,且明显高于牙周健康组(P＜0.05)。治疗后明胶海绵组和对照组分别与治疗前比较均无显著性差异。治疗后大黄组上述指标相比治疗前及对照组均明显降低(P＜0.05),与牙周健康组比较,龈沟出血指数(SBI)接近正常。结论:中药大黄对正畸固定矫治中龈炎具有明显的治疗效果。     

张力作用下牙周组织破骨细胞分化因子、破骨细胞发生抑制因子表达变化的研究

目的:运用原位杂交的方法,观察破骨细胞分化因子(ODF)、破骨细胞发生抑制因子(OCIF)在正畸大鼠牙周组织改建过程中张力侧的表达变化,探讨ODF、OCIF与正畸牙周组织改建的关系。方法:8周龄成年健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、牙齿移动1d组、3d组、5d组、7d组,共5组,每组6只。在大鼠上颌右侧第一磨牙与上颌切牙之间安置正畸矫治器装置,施力50g。在相应时间段处死实验动物,取材固定,进行原位杂交染色、图像分析。结果:在牙齿移动3d后,OCIF原位杂交染色在张力侧逐渐深染,OCIF mR-NA阳性细胞数量逐渐增多,OCIF阳性表达在5d时达到最高,并可见到有新骨形成;7d时OCIF阳性表达及分布情况与3d时相类似。张力侧牙周膜细胞、成骨细胞的ODF原位杂交染色阳性反应随天数的增加有逐渐增强趋势,并可观察到有ODFmRNA阳性破骨细胞出现,但表达变化并不明显。结论:ODF及OCIF参与了正畸牙周组织改建过程,OCIFmRNA在张力区随正畸牙齿移动表达升高具有时间依赖性。     

����޽�ܻ�ͪ���������������ƶ���ѹ����������֯Ӱ���о�

目的探讨淫羊藿总黄酮（TFE）对正畸大鼠牙齿移动及压力侧牙周组织的影响。方法本研究于2012年9月至2013年4月在山西医科大学口腔医院进行。选取8周龄雄性Wistar大鼠40只,建立正畸牙移动模型。按随机数字表法分为对照组（A组）和实验组（B、c、D组）,每组10只。从正畸加力第1天开始,A、B、c、D组分别灌服不同剂量TFE（依次为0、75、150、300mg／kg）,每天1次,第10天处死全部大鼠。测量大鼠左上第一磨牙移动距离,HE染色观察其压力侧牙周组织变化。结果A、B组牙齿移动距离差异无统计学意义（P〉O．05）;C、D组牙齿移动距离均明显小于A组（对照组）,差异有统计学意义（均P〈0．05）。HE染色显示,实验组正畸牙齿压力侧骨吸收陷窝少于对照组。结论’FFE可抑制正畸大鼠牙齿移动及压力侧牙槽骨吸收,且在一定范围内,剂量越大作用越明显。