Iq7611放疗增敏治疗肺癌疗效观察

Iq7611是天津市医药科学研究所研制的醌类成份放射增敏药物。其作用机理初步研究表明可降低细胞氧耗量,增加氧分压;又可降低癌细胞谷胱甘肽的含量,使癌细胞丧失或减少了对射线的防护能力。自1981年9月到1985年3月在我院使用Iq7611同时合并放射治疗肺癌病人30例,与对照组32例对照性观察,取得较好的近期疗效。     

肺癌患者红细胞与淋巴细胞的协同抗肿瘤免疫作用

将肺癌患者的红细胞和淋巴细胞按一定步骤与经血清致敏的癌细胞作用,观察肺癌患者红细胞与淋巴细胞围攻癌细胞情况.结果显示:肺癌患者红细胞与淋巴细胞不仅可各自单独围攻癌细胞,且具有协同抗肿瘤免疫作用,肺癌患者红细胞对淋巴细胞免疫粘附癌细胞的促进作用较正常人降低.本文对这些现象进行了初步的分析.     

缝隙连接蛋白43组成的缝隙连接对依托泊苷抗肿瘤作用的影响

背景与目的:缝隙连接能够增强化疗药物的细胞毒性,但缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)组成的缝隙连接对依托泊苷抗肿瘤作用的影响尚不清楚。因此,本研究拟观察睾丸癌细胞中Cx43对依托泊苷抗肿瘤作用的影响。方法:采用细胞接种荧光示踪实验检测睾丸癌细胞由Cx43形成的缝隙连接通讯功能,同时检测不同的药物(18-α-甘草次酸及维甲酸)和Cx43干扰RNA对缝隙连接功能的影响;采用标准细胞集落形成分析法检测睾丸癌细胞中由Cx43形成的缝隙连接通讯功能改变后,对依托泊苷抑制肿瘤细胞生长作用的影响。结果:荧光示踪实验显示18-α-甘草次酸可显著降低缝隙连接通讯功能,而维甲酸则可增强缝隙连接功能;Cx43干扰RNA能够显著抑制缝隙连接功能。标准细胞集落形成实验结果表明,在缝隙连接形成的睾丸癌细胞中,18-α-甘草次酸显著降低依托泊苷对睾丸癌细胞生长的抑制作用,而维甲酸则增强依托泊苷对睾丸癌细胞生长的抑制作用;应用Cx43干扰RNA能够显著降低依托泊苷对睾丸癌细胞生长的抑制作用。结论:睾丸癌细胞中Cx43形成的缝隙连接通讯功能降低能够减弱依托泊苷的抗肿瘤作用;而缝隙连接通讯功能增强能够增强其抗肿瘤作用。     

细胞生长液与粘附胶原对大肠肿瘤细胞体外生长的影响

本文以ＲＰＭＩ１６４０培养液为基础，探讨了补加因子及粘附胶原对大肠癌细胞体生长和贴壁的影响，结果表明：在基础培养液中添加１０％的补充液可显著促进大肠癌细胞的生长，降低癌细胞对培养液的需求量；并表明，鼠尾胶原可明显促进癌细胞克隆形成率。对于组织贴壁培养，粘附胶原组成功率（６６．７％），亦明显比无胶原被复组（４１．７％）为高。     

PD98059抑制卵巢癌细胞株HO-8910活性的研究

目的 研究PD98059对卵巢癌细胞株HO-8910的作用.方法 采用MTT法检测卵巢癌细胞活性,用western blot和免疫细胞化学检测细胞内磷酸化c-Fos蛋白的表达.结果 与对照组相比,150μmol/L PD98059组可显著降低细胞活性(P<0.01);PD98059也可抑制细胞c-Fos蛋白的表达.结论 PD98059可能通过降低c-Fos蛋白的表达而抑制卵巢癌细胞的生长.     

直肠癌患者血清唾液酸含量测定(摘要)

唾液酸是存在于细胞膜上的一个成份。癌细胞表面的唾液酸含量高于相应的正常细胞。癌瘤的抗元性、扩散与转移都与癌细胞表面的唾液酸有密切的关系。 Kafka,V.等在1977年报道唾液酸是血清糖蛋白变化的一个敏感指标,可应用于人癌瘤生长的动态追踪。其它作者也有报道认为某些癌患者血清中唾液酸含量可高于正常人,而且含量的升高与降低又同癌瘤的消退,复发,转移有一定的关系。     

选择性 COX -2 抑制剂治疗胃癌的研究现状与展望简

环氧化酶-2催化花生四烯酸生成前列腺素的反应，在组织中呈诱导性表达，与肿瘤、炎症及疼痛等病理过程密切相关。选择性COX-2抑制剂塞来昔布可降低肿瘤组织E-钙黏素表达，降低癌细胞的侵}袭性，减少癌细胞的浸润与转移。塞来昔布治疗胃癌的临床前研究取得了丰硕的成果，本文将讨论近年来该领域的一些重要进展。     

体内外侵袭模型系统在癌细胞侵袭机制研究中的应用

本文总结我组近10年中建立了两个癌细胞侵袭模型系统,即体内和体外共13个侵袭模型。我组已应用到癌细胞侵袭过程形态特征,定量研究,侵袭和转移之间关系的研究及不同恶性瘤细胞和相同癌细胞不同部位移植其侵袭能力的比较研究。实验证明这些侵袭模型可运用到不同侵袭研究目的。为今后癌细胞侵袭和转移的研究提供了有用的工具及方法。     

Staurosporine抑制癌细胞浸润

Staurosporine是一种能降低人膀胱癌细胞的浸润,并从而抑制其穿透人工基底膜能力的细菌产物。研究结果提示,Staurosporine或更特异的类似物有可能最终用于预防转移癌的发生和发展。 Staurosporine能抑制蛋白激酶C(一种能影响数种癌细胞系的瘤细胞的细胞功能调节剂)。Schwartz等发现,Staurosporine在体外无毒浓度下可显著降低人膀胱癌EJ细胞系细     

RhoA亚家族与胃癌细胞恶性表型的关系

目的:研究RhoA亚家族成员RhoA、RhoB和RhoC对胃癌细胞恶性表型的影响。方法:系用脂质体介导法分别将编码正显性RhoA突变体(V14RhoA)与野生型RhoB(wt-RhoB)和RhoC(wt-RhoC)的真核表达载体转染入胃癌SGC7901细胞中,筛选出稳定抗性克隆,并检测转染细胞的生物学行为的变化。结果:RhoA活性增强可促进胃癌细胞的增殖,而降低对化疗药物的敏感性;上调RhoB表达抑制胃癌细胞的增殖,增强对化疗药物的敏感性;上调表达RhoC则对胃癌细胞的增殖及对化疗药物的敏感性无明显的影响,但可明显促进胃癌细胞的迁移。结论:RhoA亚家族分子参与了胃癌生长、耐药及转移等多个方面,其家族中不同分子作用不同。     

TSA对人肝癌细胞SMMC-7721的抑制作用及其机制

目的：研究去乙酰化转移酶抑制剂TSA对肝癌细胞SMMC-7721的作用及其机理。方法：利用细胞计数,流式细胞仪分析细胞凋亡及细胞周期,Tunel试验研究TSA对肝癌细胞SMMC-7721的作用;利用western研究TSA对肝癌细胞蛋白表达的影响。结果：TSA可明显抑制肝癌细胞SMMC-7721的生长,并可诱导细胞凋亡。可阻滞肝癌细胞SMMC-7721细胞周期于G0/G1期。可增加p53,p21,bax等基因的表达,降低BCL-2的表达。结论：去乙酰化转移酶抑制剂TSA可明显抑制肝癌细胞SMMC-7721的生长并诱导其凋亡,其主要通过调控一些肿瘤相关基因的表达起作用。     

TSA对人肝癌细胞SMMC-7721的抑制作用及其机制

目的:研究去乙酰化转移酶抑制剂TSA对肝癌细胞SMMC-7721的作用及其机理。方法:利用细胞计数,流式细胞仪分析细胞凋亡及细胞周期,Tunel试验研究TSA对肝癌细胞SMMC-7721的作用;利用western研究TSA对肝癌细胞蛋白表达的影响。结果:TSA可明显抑制肝癌细胞SMMC-7721的生长,并可诱导细胞凋亡。可阻滞肝癌细胞SMMC-7721细胞周期于G0/G1期。可增加p53,p21,bax等基因的表达,降低BCL-2的表达。结论:去乙酰化转移酶抑制剂TSA可明显抑制肝癌细胞SMMC-7721的生长并诱导其凋亡,其主要通过调控一些肿瘤相关基因的表达起作用。     

谷氨酸在调控胃癌细胞侵袭转移中的作用

目的:探讨谷氨酸受体NR1亚基在胃癌中的表达及谷氨酸对胃癌侵袭转移的调控作用。方法:运用Real-time PCR方法检测人胃癌高低转移细胞系中NR1亚基的表达情况;体外侵袭实验检测谷氨酸对胃癌细胞侵袭能力的影响及N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDA）的特异性阻断剂对胃癌细胞侵袭能力的阻断作用;全细胞膜片钳技术检测胃癌细胞上的谷氨酸受体诱发电流。结果:人胃癌细胞可表达NR1亚基,且NR1亚基在胃癌高转移细胞系中的表达量高于其在低转移细胞系中的表达量（P<0.05）;谷氨酸可增强胃癌细胞的侵袭能力,而阻断剂MK801可降低胃癌细胞的侵袭能力（P<0.05）;谷氨酸刺激后,胃癌细胞可产生谷氨酸受体诱发电流,MK801可部分有效阻断谷氨酸受体诱发电流。结论:谷氨酸受体NR1亚基在胃癌细胞中表达明显升高,谷氨酸与其结合可促进胃癌侵袭转移的发生,而特异性受体阻断剂可部分阻断其作用。     

肺癌免疫治疗临床试验进展

手术联合放化疗是肺癌常规治疗手段,但术后复发十分常见,患者死亡率高,生命质量较低。而术后免疫治疗可充分调动患者的机体防御机制,激活免疫细胞,杀灭残留癌细胞。目前关于肺癌免疫治疗的研究成果主要包括4大类：过继性免疫治疗、树突状细胞疫苗、非特异性抗原免疫治疗和抗原特异性疫苗。这些研究成果均表明肺癌术后免疫治疗干预可有效减少癌细胞残留,降低术后复发率,延长患者生存时间,显著改善预后,值得临床推广。     

多钾少钠饮食防癌抗癌有功

最近一些研究发现,钠钾比例不当可能引发癌症,而提高人体细胞内的含钾量,降低钠水平,可减少正常细胞变异,甚至使癌细胞"改邪归正",变成正常细胞.     

IL-2对人胃癌细胞侵袭力及转移力的调节作用

 目的　研究IL 2对胃癌细胞侵袭力及转移力相关因素的调节作用。方法　用流式细胞仪分析胃癌细胞表面抗原分子的表达水平 ,用附壁试验检测胃癌细胞对细胞外基质的亲和力 ,用细胞聚集试验检测胃癌细胞的聚集能力。结果　经高浓度和低浓度IL 2处理后 ,胃癌细胞表面ICAM 1及HLA 1表达均增加 ,CD4 4表达减少 ,胃癌细胞对细胞外基质的亲和力及胃癌细胞聚集程度均降低。结论　IL 2可明显增加胃癌细胞ICAM 1及HLA 1的表达 ,抑制CD4 4表达 ,抑制胃癌细胞对细胞外基质的亲和力及胃癌细胞的聚集作用。因此可抑制胃癌细胞的侵袭力和转移力。     

羟基磷灰石纳米粒子抑制胃癌细胞生长的体内外实验研究

目的:观察羟基磷灰石纳米粒子(Hydroxyapatite nanoparticles,Nano-HAP)对胃癌细胞系SGC-7901、BGC-823、MKN-28体外生长的影响及其对SGC-7901细胞皮下移植瘤裸鼠的抗瘤作用和药物毒性.方法:以不同浓度的Nano-HAP分别作用三种胃癌细胞48小时,MTT法检测其对胃癌细胞增殖的影响;以细胞划痕实验、黏附测定观察Nano-HAP对胃癌细胞侵袭力的影响;建立SGC-7901细胞皮下移植瘤裸鼠模型30只,随机分为对照组、Nano-HAP组和5-Fu组,观察每组移植瘤生长情况.结果:Nano-HAP可明显抑制胃癌细胞的增殖和生长,且呈剂量效应关系,并能降低胃癌细胞的体外侵袭和运动能力 (P＜0.05);同时可显著抑制SGC-7901细胞皮下移植瘤的生长,Nano-HAP组肿瘤体积明显小于对照组(P＜0.05),肿瘤生长抑制率达47.96%;5-Fu组抑瘤率达54.30%,但表现出明显不良反应.结论:Nano-HAP在体外和体内均可显著抑制胃癌细胞生长,并降低胃癌细胞体外侵袭和运动能力.     

肿瘤坏死因子

Coley于1891年观察到肉瘤病人患丹毒后肉瘤自发退化的现象,继而开创了采用菌苗抗癌的免疫疗法。后来发现菌苗的有效成分之一系其所含的内毒素。内毒素本身并不能直接抗癌,而可激活巨噬细胞(Mφ)间接杀伤癌细胞。随着生物分析技术的进展,1975年Currie等(1)发现活性Mφ可产生一种无种特异性的,仅伤害癌细胞而无碍于正常细胞的因子,     

c-jun反义核酸消除人体卵巢癌细胞的抗药性研究

目的:c-jun反义核酸消除人体卵巢癌细胞抗药性探讨.方法:采用c-jun反义核酸处理抗药型人体卵巢癌细胞,观察c-jun,γ-GCS以及GSH在两种细胞内的表达水平.结果:c-jun反义核酸可抑制c-jun基因的表达并降低谷胱苷肽合成的关键酶γ-GCS的mRNA表达量,使抗药型细胞内GSH含量降低大约75%.ATT分析结果也表明,经c-jun反义核酸处理后,抗药型细胞对顺铂的IC_(50)从40μmol/L降低到1.0μmol/L,对敏感型细胞无明显影响(0.2μmol/L).结论:c-jun反义核酸可特异地抑制抗药型细胞内c-jun基因的表达并间接抑制γ-GCS的表达,最终抑制GSH的合成,从而消除卵巢癌细胞的抗药性.     

血清25-羟维生素D与结肠癌:8年前瞻性研究

文献表明,美国一些接受阳光最少的地区,结肠癌的死亡率最高;饮食中中等量的维生素D(VD),>150IU/天,可降低结肠癌的发生率;强致癌剂处理大鼠,VD 使其结肠肿瘤的发生率几乎下降一半;人结肠癌细胞有1,25-(OH)_2VD 受体;VD 代谢产物在体外实验抑制人结肠癌细胞;1,25-(OH)_2VD 可使肿瘤体内转移灶消退。本研究目的是了解血清25-OHVD 浓度与随后8年结肠癌发生率的关系。1974年9月至11月,在马里兰州华盛顿县采集25620名志愿者的血样,取血清于-73℃保存。在随后8年(1975年1月1日～1983年12月