L-精氨酸对L-NAME诱导的妊高征小鼠的影响

目的:采用一氧化氮合酶抑制剂建立小鼠妊高征模型,探讨L-精氨酸对妊高征孕鼠的作用效果及机制。方法:应用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME复制小鼠妊高征模型,并采用L-精氨酸对妊高征孕鼠进行干预。观察血压、尿蛋白、胎鼠体重、胎盘重、胚胎死亡率、血浆及胎盘NO水平。结果:给予L-NAME可导致孕鼠血压升高,尿蛋白增加,仔鼠死胎率增加;L-精氨酸干预后能够显著增加NO合成,降低孕鼠尿蛋白和血压水平,胎盘和胎儿重量等发育指标得到改善。结论:NO合成不足是PIH发病的重要因素,L-精氨酸可以调节妊高征模型鼠体内血管舒缩平衡,促进滋养细胞及胎盘血管重建,改善子宫-胎盘-胎儿循环。     

妊高征与胎儿宫内发育迟缓

本文分析了1990年1月至1992年4月在我院分娩309例妊高征合并胎儿官内发育迟缓48例（IuGR）结果表明妊高征合并IuGR经胎盘病检表明是由于胎盘缺O2，缺血所引想，随着妊高征病情加重，病程延长，及血液粘稠度增高发病率增加并提出加强孕妇的孕期管理，定期了解胎儿生长发育情况，产前检查中发现妊高征及IuGR及时治疗，适时计划分娩是降低妊高征合并IuGR发病的防治措施。     

瘦素与新生儿体重的关系

目的探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者和正常孕妇血清中的瘦素浓度与胎儿体重的关系。方法采用放射免疫分析法,分别检测177例孕妇血清中的瘦素水平,并对其结果进行t检验。结果妊高征患者血清中的瘦素水平〔(31.2±10.4)ng/ml〕明显高于正常孕妇〔(18.2±7.3)ng/ml〕,P<0.01;重度妊高征组血清中的瘦素水平〔(39.6±10.1)ng/ml〕明显高于轻度妊高征组〔(24.4±8.6)ng/ml〕,P<0.01,亦高于中度妊高征组〔(33.8±8.5)ng/ml〕,P<0.05;妊高征组的新生儿体重〔(3088±364)g〕明显低于正常孕妇组〔(3437±649)g〕,P<0.01,重度妊高征组的新生儿体重〔(2478±353)g〕明显低于轻度妊高征组〔(3434±342)g〕,P<0.01,亦低于中度妊高征组〔(3058±378)g〕,P<0.01。结论检测孕妇血清中的瘦素水平对于评估胎儿的发育和体重具有重要意义,对妊高征的治疗和预后评估也有指导价值。     

妊高征及正常妊娠孕妇胎盘IL-6mRNA与羊水IL-6含量测定

目的 :探讨胎盘 IL- 6 m RNA及羊水 IL- 6与妊高征及胎盘、胎儿生长发育关系。方法 :妊高征组 5 7例 ,正常妊娠组 15例 ,均无感染及宫缩 ,应用 RT- PCR法检测胎盘 IL- 6 m RNA表达状况 ,EL ASA法检测羊水 IL- 6含量。结果 :1胎盘 IL- 6 m RNA及羊水 IL- 6含量随妊高征病情加重均呈下降趋势 ,经统计学处理 ,妊高征各组胎盘 IL- 6 m RNA含量均显著低于正常妊娠组 (P<0 .0 5、P<0 .0 1、P<0 .0 0 1) ,中、重度妊高征组羊水 IL- 6含量极显著低于正常妊娠组 (P<0 .0 0 1)。2中、重度妊高征组中 ,羊水 IL- 6与胎盘 IL- 6 m RNA呈高度相关 ,r=0 .79、P<0 .0 1。3重度妊高征伴 IUGR者 ,胎盘 IL- 6 m RNA及羊水 IL- 6显著低于无 IUGR者 (P<0 .0 5 )。结论 :妊高征时胎盘产生并转送 IL- 6能力下降 ,导致胎盘滋养细胞缺血及胎盘、胎儿生长发育障碍。     

妊高征及正常妊娠孕妇盈盘IL—6mRNA与羊水IL—6含量测定

目的：探讨胎盘ＩＬ－６ｍＲＮＡ及羊水ＩＬ－６与妊高征及胎盘、胎儿生长发育关系。方法：妊高征组５７例，正常妊娠组１５例，均无感染及宫缩，应用ＲＴ－ＰＣＲ法检测胎盘ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达状况，ＥＬＡＳＡ法检测羊水ＩＬ－６含量。结果：①胎盘ＩＬ－６ｍＲＮＡ及羊水ＩＬ－６含量随妊高征病情加重均呈下降趋势，经统计学处理，妊高征各组胎盘ＩＬ－６ｍＲＮＡ含量均显著低于正常妊娠组（Ｐ〈０．０１、Ｐ〈０．０１、Ｐ〈０     

重度妊高征产时监护与处理原则

妊娠高血压综合征(简称妊高征)是妊娠特有的疾病,重度妊高征目前仍为孕产妇死亡的一个主要原因。妊高征的基本生理变化是全身小动脉痉挛,胎盘血液灌流量明显下降,胎盘功能低下。在妊娠期胎儿已有慢性缺氧,随着分娩的进展可使缺氧发展到严重程度,若不早期发现和及时处理,可由缺氧引起胎儿颅内出血或脑部不可逆损害,以致出生后的婴     

肿瘤坏死因子—α、胎盘生长因子与妊高征的关系

肿瘤坏死因子在妊娠免疫与胎儿生长发育中发挥重要作用，含量增高时可引起滋养细胞和内皮功能损伤；胎盘生长因子属于血管内皮生长因子家族，促进早孕时滋养细胞增殖与分化，保证胎盘血管网络的充分形成，表达降低则可影响胎儿血供。该因子表达弄常可能与妊高征时滋养细胞功能低下、血管内皮损伤有关，可能参与了妊高征的发生与发展。     

产科领域瘦素的研究进展

瘦素是肥胖基因的蛋白产物，由167个氨基酸组成，分子量为16kDa。在人体主要由脂肪组织合成和分泌。后来人们又发现胎盘及胎儿也可产生瘦素。研究者通过放射免疫法(RIA)、酶联免疫吸附试验(ELISA)、逆转录一聚合酶链反应(RT—PCR)等方法测定血清、脐血、羊水的瘦素浓度及胎盘瘦素mRNA的表达水平。瘦素水平与孕妇体重、体重指数、脂肪积累，胎儿的生长发育、脂肪沉积等均有关。近几年来人们研究发现，瘦素与妊娠高血压综合征、胎儿宫内生长发育异常、妊娠期糖尿病等一些产科疾病有关。瘦素浓度的变化对这些疾病的早期诊断、及时治疗及预后判断均起一定的作用。也许在不久的将来，瘦素就可作为一种药物应用于临床。     

妊娠高血压综合征患者血浆与羊水和脐静脉血肾上腺髓质素含量变化

目的:探讨ADM在妊娠高血压综合征(妊高征)患者血浆、羊水和脐静脉血中的变化。方法:对50例正常孕妇和59例妊高征患者血浆进行ADM(1-52)测定,并对其中46例正常孕妇和50例妊高征患者取羊水和脐静脉血进行ADM(1-52)测定。结果:妊高征患者血浆ADM(1-52)值(57.39±16.23)ng/L、羊水(57.09±13.39)ng/L和脐静脉血(61.33±18.75)ng/L,均显著高于正常妊娠妇女血浆(18.59±4.79)ng/L、羊水(20.65±8.75)ng/L和脐静脉血(17.34±6.85)ng/L(P均<0.001)。结论:妊高征患者血浆ADM水平高于正常妊娠妇女,提示妊高征患者ADM的代偿性升高具有保护机体、防止血压进一步升高,防止病情恶化。羊水和脐静脉血中保持高水平的ADM,提示胎儿胎盘可能参与ADM的合成和分泌。     

胎盘IL-6mRNA及羊水IL-6水平与妊高征相关性研究

为了探讨胎盘 IL - 6m RNA表达及羊水 IL - 6水平与妊高征相互关系 ,采用 RT- PCR法检测妊高征及正常妊娠晚期组胎盘 IL - 6m RNA表达状况 ,EL ISA法检测各组羊水 IL - 6蛋白水平。结果 :1随着妊高征病情加重 ,羊水 IL - 6蛋白水平逐渐下降 ,除轻度妊高征组外 ,中、重度妊高征均较正常妊娠组具有极显著差异 ( P <0 .0 1,P <0 .0 0 1) ,妊高征胎盘 IL - 6m RNA表达水平随病情加重也逐渐下降 ,妊高征各组均较正常妊娠组具有显著差异 ( P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 0 1) ;2中、重度妊高征组中 ,羊水 IL - 6蛋白与胎盘 IL - 6m RNA呈正相关 ,r=0 .79,P <0 .0 1;3重度妊高征伴 IUGR者羊水 IL - 6蛋白及胎盘 IL - 6m RNA水平较不伴 IUGR者明显下降 ,统计学处理后具有显著差异 ( P <0 .0 5 )。提示 :胎盘 IL - 6m RNA表达及 IL - 6蛋白水平下降 ,且两者呈正相关 ,显示妊高征时胎盘产生并转运IL - 6能力下降 ,导致胎盘滋养细胞缺血及胎盘、胎儿生长发育障碍     

瘦素与胎儿生长发育的关系及研究进展

瘦素是新近发现的、脂肪组织合成分泌的激素,因其在实验动物饮食行为、能量代谢和生殖发育中起关键调节作用而日益受到关注.近年来研究发现瘦素不仅可调节体内的能量代谢和脂肪沉积,且与胎儿生长发育有着密切的关系.瘦素可调控胎儿体重的增长,在胎儿生长发育中起着重要的作用,成为近年来的研究热点之一.胎儿瘦素究竟来源于胎儿自身组织还是胎盘颇有争议.胎儿瘦素可受激素、性别、母亲因素、遗传因素等影响.该文将就瘦素与胎儿生长发育的关系及研究进展作以综述.     

妊高征孕妇脐动脉血流S/D值改变的临床意义

迄今,关于妊娠高血压综合征(妊高征)的病因学说甚多,目前尚无较完善阐明,其中妊高征主要的发病环节是子宫一胎盘缺血,而凡可致胎盘循环障碍的疾病均可使胎儿脐动脉血流速度比值(S/D)增高.本文对144例妊高征病例进行了临床研究,着重探讨S/D值监测妊高征孕妇的临床价值.     

肿瘤坏死因子-α、胎盘生长因子与妊高征的关系

肿瘤坏死因子在妊娠免疫与胎儿生长发育中发挥重要作用 ,含量增高时可引起滋养细胞和内皮功能损伤 ;胎盘生长因子属于血管内皮生长因子家族 ,促进早孕时滋养细胞增殖与分化 ,保证胎盘血管网络的充分形成 ,表达降低则可影响胎儿血供。该因子表达异常可能与妊高征时滋养细胞功能低下、血管内皮损伤有关 ,可能参与了妊高征的发生与发展     

妊高征胎盘功能变化及其与胎儿预后关系的探讨

测定妊高征患者尿E/C比值、血SP_1值、HPL值及PZP值,旨在探讨妊高征患者的胎盘功能变化及其对胎儿预后的影响。结果表明,妊高征患者尿E/C比值、血SP_1及HPE值随病变加重而逐渐下降,当其低值时,低Apgar评分及低体重儿的发生率明显增加(P<0.01);但PZP下降幅度不明显,并与胎儿预后无明显关系。多指标联合测定表明,当E/C比值、血SP_1和HPL值均低时,低Apgar评分的发生率可达83.3％,低体重儿的发生率可达66.7％。据此认为,监测妊高征患者胎盘功能的变化,对预测胎儿预后有重要的参考价值,若能进行多指标测定分析则可提高判定胎儿预后的准确性。     

妊高征患者胎盘绒毛滋养层细胞基质金属蛋白酶-9表达及临床意义

目的研究MMP-9在胎盘绒毛滋养层细胞的表达，探讨MMP-9在妊高征发病中的作用。方法用免疫组化两步法检测36例妊高征患者及36倒正常妊娠者胎盘组织中滋养层细胞MMP-9的表达。结果观察组滋养细胞MMP-9表达阳性率为86％，明显高于妊高征组25％，P〈0．05。随妊高征病情的加重，MMP-9的表达有减少趋势。结论妊高征患者胎盘滋养细胞MMP-9的表达明显减少，与妊高征的发生有密切关系。     

妊高征的免疫学机制和治疗

妊高征是孕产妇和围产儿死亡的重要危险因素，目前认为其发病机制与免疫有关。首先由于ＨＬＡ－Ｇ抗原不表达或表达降低，使滋养细胞的植入异常，血管重铸受阻；加之自身免疫性抗体的增高，更加抑制滋养细胞植入及血管重铸；中性粒细胞的激活，肿瘤坏死因子及补体系统的参与，均对妊高征的发生起到作用。文中提出，针对妊高征是一种母体对胎儿－胎盘移植物的异常免疫应答反应，建议采用免疫球蛋白进行防治     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中TGFβ1的表达及意义

目的探讨转化生长因子β1(TGFβ1)在妊高征患者胎盘组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SABC法检测64例妊高征患者(轻度21例，中度20例，重度23例)胎盘组织中TGFβ1的表达，20例正常孕妇为对照组。结果(1)TGFβ1主要表达于胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞。(2)妊高征患者胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞TGFβ1的表达均明显增高，且随病情严重程度的增加而升高。(3)妊高征患者胎盘重量及新生儿体重与胎盘组织TGFβ1呈明显负相关。结论胎盘TGFβ1升高引起滋养细胞浸润不足，可能是妊高征的发病因素之一。     

重度妊高征胎盘组织中的锌铜变化

重度妊高征胎盘组织中的锌铜变化关婷，陈会池，王彦中国医科大学第三临床学院（沈阳１１００２１）目前对妊高征孕妇血清中的微量元素变化研究较多，而对胎盘组织中的微量元素含量研究较少。本文测定了正常及重度妊高征产妇的胎盘组织中的锌铜含量。材料与方法１受试对象...     

胎儿监测在早发型妊高征中的临床价值

妊娠32周前发生妊高征者为早期发病型妊高征(以下称早发型妊高征)，近年来，早发型妊高征病例逐渐增加，并合并胎儿宫内发育迟缓，给母儿带来严重危害。严密而有效的胎儿监测对于确定终止妊娠的时机具有重要的临床价值。现将1998年10月～2003年2月在我院住院治疗的108例早发型妊高征的胎儿监测情况分析如下。     

妊高征孕妇血清VEGF水平对围产儿结局的影响

~~3.2 　 妊高征孕妇血清 VEGF水平对围产儿结局的影响。妊高征是孕妇特有而常见的疾病 ,对围产儿的影响极大。许多研究表明 ,妊高征孕妇滋养细胞浸润母体子宫仅限于子宫蜕膜层 ,子宫肌层仅有少量滋养细胞 ,加之母体血管转变不充分及螺旋小动脉痉挛 ,发生急性动脉粥样硬化 ,造成胎盘血供减少 ,使绒毛间隙氧含量减少 ,引起胎盘缺氧 ,导致羊水过少、胎儿生长迟缓、新生儿窒息或死亡等不良围产儿结局。本研究结果显示 ,妊高征孕妇血清 VEGF水平明显高于正常孕妇 ,且 VEGF水平的高低与不良围产儿结局的发生率成正相关 ,提示妊高征孕妇血清 …