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1.
目的观察血清白细胞介素-33(IL-33)与系统性红斑狼疮(SLE)肝损伤的相关性。方法回顾性分析2016年11月至2018年11月213例SLE患者肝损伤发生情况。采用多因素logistic回归分析SLE患者合并肝损伤的独立影响因素,IL-33与SLE患者肝损伤的相关性。结果 213例SLE患者中,有42例出现肝损伤,171例无肝损伤。肝损伤组病程≤3个月所占比例及感染、神经精神系统损害、血液系统损害发生率均显著高于无肝损伤组(P0.05),抗U1-nRNP抗体阳性率、血细胞沉降率、SLEDAI评分及免疫球蛋白G、血清IL-33水平显著高于无肝损伤组(P0.05)。ROC曲线显示,血清IL-33对SLE患者合并肝损伤有一定预测价值,曲线下面积为0.816,预测SLE肝损伤最佳截断值为939.475 pg/mL,敏感度0.760,特异度0.810。多因素logistic回归分析显示,病程≤3个月(OR=3.394,95%CI=1.156~9.952)、神经精神系统损害(OR=4.116,95%CI=1.638~10.336)、血液系统损害(OR=4.118,95%CI=1.118~4.980)、抗UI-nRNP抗体阳性(OR=2.061,95%CI=1.055~4.017)和血清IL-33(OR=1.189,95%CI=1.012~2.779)均是SLE患者合并肝损伤的独立影响因素(P0.05)。结论血清IL-33参与SLE病理过程,与SLE肝损伤具有明显相关性,临床上应引起足够重视。 相似文献
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肝脏疾病与各种因素导致的肝脏急、慢性损伤关系密切,而炎症反应和机体的免疫调节机制在各种肝病的发生和发展中具有举足轻重的作用.白细胞介素-10是一种重要的炎症负性调控因子,参与多种疾病的病理生理调节过程,对各种肝脏疾病均有一定的影响. 相似文献
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白细胞介素-18在系统性红斑狼疮发病中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者体内细胞因子反应非常复杂,Th1细胞因子和Th2细胞因子的表达均上调,在疾病的不同发展阶段可能有不同的细胞因子产生,细胞因子失衡在SLE的发病中起重要作用。白细胞介素(IL)-18是新发现的一种细胞因子,主要由活化的巨噬细胞产生,是IL-1家族的成员之一,与IL-12有相似的生物学功能。 相似文献
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《中国老年学杂志》2019,(10)
目的探讨白细胞介素(IL)-33在人动脉粥样硬化闭塞症中的表达及其与临床危险因素的相关性。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测人股腘动脉粥样硬化闭塞症稳定斑块组(25例)、不稳定斑块组(38例)及对照组(30例)中血清IL-33的表达;免疫组织化学染色(SP)法检测IL-33在稳定斑块组和不稳定斑块组中的表达。结果血清中IL-33在正常对照、稳定斑块组及不稳定斑块组中的表达量依次为120.0±10.6、97.3±12.0、82.3±13.3;IL-33蛋白在对照、稳定斑块组及不稳定斑块组中的阳性表达率依次为90%、64%、21%,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论随着斑块不稳定性的增加,IL-33的表达显著降低,提示IL-33可能与动脉粥样硬化的发生及斑块的不稳定性有关。 相似文献
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目的研究自身免疫性疾病系统性红斑狼疮(SLE)中白细胞介素(IL)-23和IL-12的调节作用。方法78例SLE患者[以SLE疾病活动评分(SLEDAI)进行活动性评分]和正常对照36名,分别抽提SLE患者和正常对照外周血单个核细胞(PBMC)的mRNA,并反转录成cDNA,用实时定量聚合酶链反应(PCR)的方法对IL-23特异的亚单位P19、IL-12特异的亚单位P35以及它们共有的亚单位P40作定量分析,数据采用看家基因进行标化。结果未经治疗、已经治疗的SLE患者的IL-12特异性的亚单位P35表达水平显著低于正常对照(P值分别<0.05,<0.01)。与未经治疗相比,用类固醇激素或类固醇类激素加免疫抑制剂治疗的SLE患者显著抑制P40和P19的表达(P值分别<0.01和<0.05)。活动性SLE患者(SLEDAI>10)的P19、P40、P35表达水平显著高于非活动性SLE患者(SLEDAI≤10)(P值分别<0.01,<0.01和<0.05)。结论IL-12的表达下降或IL-23的表达上调也许参与SLE的发病过程,这两种细胞因子有可能是SLE患者的治疗靶点。 相似文献
7.
目的通过检测类风湿关节炎(RA)患者血清中白细胞介素(IL)-33水平,分析血清IL-33水平与RA的临床及实验室指标之间的相关性,验证IL-33参与RA的发病过程,探讨IL-33对于RA的临床意义。方法采用ELISA方法测定70例RA患者和30例健康对照者血清IL-33水平。结果 RA组血清IL-33水平为(231±335)pg/ml,高于健康对照组(6±23)pg/ml,P<0.01。高疾病活动度组血清IL-33水平为(351±391)pg/ml,高于中低疾病活动度组(145±266)pg/ml,P<0.05。RA患者血清IL-33水平与类风湿因子(RF)及抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体呈正相关(P<0.01)。结论 IL-33参与了RA的发病过程,IL-33的升高可能提示RA预后不良。 相似文献
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白细胞介素(IL)-33是IL-1家族的新成员,在多种细胞基质中例如上皮细胞、内皮细胞、嗜酸性细胞中都有表达,它在炎症因子刺激下表达增多,在皮肤、肺、胃肠道、脑等器官中有较高水平表达.IL-33具有双重作用,可作为分泌细胞因子参与调节Th2型机体免疫和炎症反应,与其同时作为核结合因子定位于细胞核内,对转录起抑制作用.众多研究表明IL-33与哮喘及过敏反应、风湿免疫性疾病、皮肤感染、肿瘤、肥胖症和2型糖尿病及心血管系统等疾病有紧密联系.我们对IL-33的分子结构、受体及信号传导途径、生物学作用及其与相关临床疾病关系、研究进展作一简要综述. 相似文献
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白细胞介素 17(IL 17)在一些自身免疫性疾病如移植肾排斥反应、类风湿关节炎等存在表达和分泌异常 ,但在系统性红斑狼疮 (SLE)患者中 ,其表达及分泌是否异常 ,尚不清楚[1] 。我们通过测定SLE患者血浆 ,无刺激或加不同刺激培养外周血单个核细胞 (PBMC)上清液IL 17蛋白水平和其PBMC内IL 17mRNA水平的表达量 ,了解SLE患者PBMC表达、分泌IL 17有无异常及其与SLE疾病活动性的关系。一、材料和方法1.病例选择 :30例患者 ,全部符合美国风湿病协会 1982年SLE诊断标准。入院前均未使用激素及其他免疫抑制剂 ,… 相似文献
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白细胞介素-1家族在类风湿关节炎和骨关节炎中的作用 总被引:8,自引:0,他引:8
白细胞介素1(IL-1)家族包括至少3个成分,即2个致炎性激动剂IL-1α和IL-1β及1个抑制它们的受体拮抗剂(IL-1Rα)。IL-1α和IL-1β具有同样的致炎性能,但在人类IL-1β是主要的,它能分泌到细胞膜的外面起作用,IL-1α只能停留在细胞膜,故其致炎性弱。 相似文献
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白细胞介素-10(interleukin-10 IL-10)又名细胞因子合成抑制因子(cytokine synthesisinhibitory factor。CSIF)、B细胞衍生的T细胞生长因子(B cell-derived T cell growth factor.B-TCGF)等,最初于1989年发现并报道,具有抗炎、免疫调节、抗肿瘤等多种作用。肾脏疾病常伴有单核巨噬细胞、肥大细胞的浸润及多种炎症介质的产生,增多.并可介导免疫反应。近年研究亦发现IL-10与肾脏疾病的发生、发展等有密切关系。本文就近年IL-10在肾脏疾病方面的研究进展做一综述。 相似文献
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白细胞介素17(IL-17)是近年来新发现的促炎细胞因子,具有广泛的生物学活性,因此可能是某些疾病发生和发展的重要因素之一。文章主要综述了IL-17在相关神经系统疾病中的作用的研究现状。 相似文献
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<正>白细胞介素(IL)33是IL-1家族成员,经典活性的IL-33作为一种"警报素"或应激反应细胞因子,参与和调节免疫反应。IL-33可通过人基质裂解素2(ST2)跨细胞膜型受体(ST2L)信号转导,诱导2型辅助性T细胞(Th2)相关细胞因子的表达[1]。此外,IL-33还可作为转录因子通过与受体的作用,转移到细胞核调节相关基因表达,在2型自然免疫中发挥重要作用。而可溶型ST2(sST2)可以竞争性与配体IL-33结合,阻断上述ST2L生物学效应,发挥抑制炎性反应 相似文献
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白细胞介素-33(IL-33)是近年发现的IL-1家族新成员,其受体是IL-1受体家族成员ST2.自身免疫性疾病、变态反应性疾病和心血管疾病的研究表明,IL-33是炎性因子,可促进辅助性T细胞(Th2)的产生,参与炎症和免疫反应.此文就IL-33、ST2的生物学特点、IL-33/ST2信号转导通路及其在炎症性肠病、类风... 相似文献
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目的初步探讨白细胞介素-4受体(IL-4R)的两个氨基酸位点ile50val和gln576arg多态性与系统性红斑狼疮(SLE)患者发病的相关性。方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)和聚合酶链反应限制性片段多态性(PCR-RFLP)及DNA测序方法进行基因分型。结果ile50/ile50基因型与SLE易感性有显著相关(P=0.022,OR=0.455,95%的可信区间为0.231 ̄0.897)。其他基因型在两组患者间的分布差异无统计学意义(P>0.1)。各个基因型组合的优势比结果显示ile50/ile50和gln576/arg576两个基因型的组合与SLE的发病易感性显著相关(P=0.056,OR=0.242,95%可信区间为0.051 ̄1.156)。其他基因型的组合在两组患者间的分布差异无统计学意义(P>0.1)。结论ile50/ile50基因型与SLE易感性有显著相关。ile50/ile50和gln576/arg576两个基因型的组合与SLE的发病易感性显著相关。 相似文献
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白细胞介素 12 (IL 12 )主要由单核巨噬细胞分泌的细胞因子 ,参与了Th0和Th1细胞的分化 ,发挥着免疫调节、抗肿瘤、抗感染等作用。近年来研究发现调控因子IL 12的异常介导的Th1/Th2失衡参与了系统性红斑狼疮 (systemiclupuserythematosus,SLE)的发病。本文就此作一综述。1 IL 12及其受体的生物特性IL 12最早称为NKSF (naturalkillercellstimulatingfactor)或CLMF (cytotoxiclymphocytematurationfactor) ,主… 相似文献
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目的 观察系统性红斑狼疮(SLE)患者血清中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素(IL)-6及IL-9的水平及其与临床指标的相关性。方法 选取2019年2月1日至10月31日于中国医科大学附属盛京医院风湿免疫科初治的20例SLE患者,选取同期健康体检志愿者20例为健康对照组,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测所有受试者血清中HMGB1、IL-6及IL-9的表达水平,并分析三者与SLE患者其他主要临床指标的相关性。结果 SLE患者血清HMGB1、IL-6及IL-9的表达水平均显著高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。SLE患者血清HMGB1的表达水平与系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)评分、24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、尿转铁蛋白、抗核抗体滴度、免疫球蛋白G水平、红细胞沉降率呈正相关关系(r=0.681,0.645,0.687,0.729,0.635,0.697,0.655;P<0.05),与补体C3、补体C4、维生素D3水平、白细胞计数、血红蛋白呈负相关关系(r=-0.558,-0.730,-0.610,-0.537,-0.665;P<... 相似文献
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目的:探讨白细胞介素-1家族成员白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1Ra),白细胞介素-1(IL-1)受体I(IL-1RI)在小鼠急性阿霉素心脏毒性模型中的表达及其与心脏毒性的可能内在联系。方法:通过一次性腹腔注射阿霉素(15mg/kg),建立小鼠急性阿霉素心脏毒性模型。在给药前及给药后第3、7、14天分别取小鼠血清行ELISA法检测血清中IL-1β、IL-1Ra表达变化,并取小鼠心肌标本通过免疫组化、western blot法检测小鼠心肌组织中IL-1RI表达变化。同时,通过心肌组织病理学观察评价小鼠心肌损伤程度。结果:小鼠血清中IL-1β、IL-1Ra及心肌组织中IL-1RI均于阿霉素注射后表达升高,并于第7天达到最高。而心肌组织病理学观察显示小鼠在给药后第7天损伤明显。结论:IL-1家族在小鼠阿霉素心脏毒性模型中表达升高,提示其可能参与了阿霉素所致的小鼠心脏毒性损伤过程。 相似文献
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目的:探讨白细胞介素-1家族成员白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1Ra),白细胞介素-1(IL-1)受体I(IL-1RI)在小鼠急性阿霉素心脏毒性模型中的表达及其与心脏毒性的可能内在联系。方法:通过一次性腹腔注射阿霉素(15mg/kg),建立小鼠急性阿霉素心脏毒性模型。在给药前及给药后第3、7、14天分别取小鼠血清行ELISA法检测血清中IL-1β、IL-1Ra表达变化,并取小鼠心肌标本通过免疫组化、western blot法检测小鼠心肌组织中IL-1RI表达变化。同时,通过心肌组织病理学观察评价小鼠心肌损伤程度。结果:小鼠血清中IL-1β、IL-1Ra及心肌组织中IL-1RI均于阿霉素注射后表达升高,并于第7天达到最高。而心肌组织病理学观察显示小鼠在给药后第7天损伤明显。结论:IL-1家族在小鼠阿霉素心脏毒性模型中表达升高,提示其可能参与了阿霉素所致的小鼠心脏毒性损伤过程。 相似文献