老年男性骨质疏松症与睾酮水平关系的探讨

目的探讨老年男性骨质疏松症与睾酮(T)水平的关系。方法用双能X线骨密度仪(DEXA)测定150例老年男性Ward三角区骨密度(BMD)。用放免法测定睾酮(T)浓度,并进行相关分析。结果(1)随年龄增加,骨量流失及骨质疏松患者逐渐增加,睾酮浓度逐渐下降;(2)各年龄组中,骨量正常组、骨量流失组、骨质疏松组之间睾酮浓度均依次递减;(3)睾酮与Ward三角区BMD密切相关(r=0.9899,P<0.001)。结论增龄、睾酮浓度降低与老年男性骨质疏松关系密切。     

仙珍骨宝对维甲酸致大鼠骨质疏松的影响

目的 探讨仙珍骨宝对维甲酸致大鼠骨质疏松的影响.方法 4月龄未交配的SPF级雌性SD大鼠24只,随机分成正常对照组、维甲酸组、仙珍骨宝组,持续给药28 d.大鼠处死后取股骨进行骨密度的测量,取第4腰椎进行生物力学参数测量,取胫骨上段测定骨形态计量学参数.结果 仙珍骨宝组腰椎生物力学指标均高于维甲酸模型组(P<0.05),但股骨骨密度和胫骨上段骨形态计量学参数与维甲酸模型组无明显差别(P>0.05).结论 仙珍骨宝可对抗维甲酸致大鼠腰椎生物力学性能的降低,但对骨密度和骨形态计量学参数无明显影响.     

老年男性血清睾酮浓度及骨矿含量关系的研究

目的探索健康老年男性血清睾酮浓度与骨矿物质含量(BMC)的关系。方法用放免法对364例健康老年男性进行睾酮测定,并用单光子吸收法测定前臂BMC,并用同地区104例健康青年男性作为对照组。结果随年龄增加骨矿含量也相应增加,达峰值后BMC随年龄递减,年龄与BMC之间的相关有统计学意义(P＜0.01,r=0.2305),血清睾酮与前臂BMC有明显相关关系(P＜0.01,r=0.1675)。结论老年男性骨质疏松的发生、发展与血清睾酮水平密切相关。     

骨质疏松对骨生物力学性能影响实验研究

目的 研究正常大鼠股骨和维甲酸所致骨质疏松大鼠股骨的生物力学性能，为诊断和治疗骨质疏松提供生物力学参数。方法 对正常大鼠股骨和维甲酸所致骨质疏松大鼠股骨进行骨密度测量，对其胫骨制作脱钙切片组织形态观察。还对正常对照组和模型组股骨进行拉伸、扭转、剪切、冲击实验研究。结果 正常对照组拉伸破坏载荷、强度极限、弹性模量；扭转破坏扭矩、扭转角、扭转剪切强度极限；剪切破坏载荷、剪切强度极限；冲击功、冲击韧性指标大于模型组。结论 模型组的各项力学性能指标显著降低。     

碘过量摄入对雄性大鼠骨代谢的影响

目的观察碘过量摄入对雄性大鼠骨组织的毒性及损伤性作用。方法复制不同剂量的碘过量摄入雄性大鼠动物模型，并设适碘组为对照，分别喂养3、6、12个月，观察实验大鼠离体股骨和腰椎L1-4的骨密度（BMD）及骨组织形态计量学指标变化。结果摄入碘过量3个月时，雄性大鼠股骨下端骨量及骨结构参数与对照组比较差异均无统计学意义；碘过量摄入6个月时，各剂量实验组的大鼠腰椎BMD均显著升高（均P〈0．05），骨形态计量学参数表明骨代谢处于旺盛阶段；在碘过量摄入12个月时，各碘过量组均未出现骨量异常改变，但骨结构参数——骨小梁盲端数有显著升高（均P〈0．05），提示碘过量导致骨小梁出现断裂，正常的骨组织结构被破坏。结论短期碘过量摄入对雄性大鼠的骨代谢及骨组织结构不会造成严重影响，长期碘过量摄入往往会导致骨结构的破坏，雄性大鼠对碘过量的耐受性是有一定限度的。     

睾酮与男性冠心病的关系

睾酮与男性冠心病的关系存有较多争议，但多数学者认为睾酮可以通过调节血脂代谢、改善冠脉张力和纤溶凝血功能，对抗男性冠心病的形成和发展。     

男性原发性骨质疏松的某些研究进展

近年来男性骨质疏松发病率呈上升趋势。男性骨峰值高于女性，但和女性一样，男性骨峰值与骨丢失与受我种因素影响。雄激素在体内对维持骨骼的自身稳定起重要作用。在男性儿童骨骼成熟中雌激素也起重要作用。甲状旁腺激素，１，２５（ＯＨ）２Ｄ是经典的骨代谢调节激素；生长激素和胰岛素的生长因子－Ｉ也对男性骨代谢发挥重要影响。苯妥英等能促进雄雄鼠骨形成。吸烟、饮酒可影响骨峰值。有规律锻炼及增加钙摄入量可骨密度。     

血清睾酮,骨钙素,白介素—6与年龄及骨密度关系的探讨

骨质疏松症被认为是一种病因尚不明确的骨代谢疾病。骨质疏松症的发生与激素调控、营养状态、物理因素、免疫状况及遗传因素这五个方面有关。骨代谢包括骨形成和骨吸收两个方面。近年来，白细胞介素６（ＩＬ６）被认为是与骨吸收密切相关的细胞因子，而血清骨钙素（Ｂ...     

去势大鼠导致骨质疏松对骨拉伸与冲击生物力学性质影响的实验研究

目的观察正常大鼠和去势导致骨质疏松大鼠骨的骨拉伸与冲击力学性质,为研究老年人骨质疏松提供生物力学参数。方法选用290～310g5～6月龄wistar雌性大鼠20只,随机分为正常对照组10只,模型组10只。对模型组大鼠于0w摘除其卵巢。对正常和对照组大鼠饲养15w,以腹主动脉放血法处死大鼠,取大鼠股骨进行拉伸实验,取大鼠肱骨进行冲击实验。结果大鼠股骨拉伸实验正常对照组最大载荷为(129.2±18.6)N,最大应力为(30.8±6.5)MPa,最大应变为(2.12±0.7)%,弹性模量为(2561±84.2)MPa;模型组最大载荷为(85.3±16.4)N,最大应力为(21.7±4.8)MPa,最大应变为(1.23±0.4)%,弹性模量为(1428±105.7)MPa。结论模型组拉伸、冲击实验各项力学性能指标小于正常对照组。     

斑蝥黄质抗去势雌性大鼠骨质疏松的实验研究

目的 探讨斑蝥黄质对去卵巢骨质疏松(OP)模型大鼠股骨的密度、骨矿含量的影响及机制.方法 将72只15周龄SD大鼠随机分为6组,空白组行假手术,其余5组行卵巢切除术,术后用药12 w后处死,测定右侧股骨骨密度、骨矿含量、血清雌二醇(E_2)、碱性磷酸酶(ALP)含量及子宫湿重.结果 与模型组相比,斑蝥黄质高(20 mg/kg)、中(15 mg/kg)、低剂量(10 mg/kg)组和尼尔雌醇组(1.05 mg/kg)能缓解因去势后造成的雌鼠骨密度、骨矿含量、血清E_2及子宫指数的下降(P＜0.05),同时可以抑制血清ALP水平的升高(P＜0.05).结论 斑蝥黄质可以改善骨质量,抑制雌性大鼠去卵巢OP的发生,可能具有类似雌激素的效应.     

糖尿病患者肾脏损害与骨质疏松关系的研究

目的探讨糖尿病患者（DM）肾脏损害与骨质疏松（Op）的关系。方法应用SD200型骨矿物仪测量86例DM（2型）患者（包括正常白蛋白尿组49例,微量白蛋白尿组17例,临床白蛋白尿组20例）和34例正常对照组的骨密度（BMD）变化。结果临床白蛋白尿组的BMD低于正常对照组（P＜0．05）,其Op的发生率随尿白蛋白增高而增加。结论肾脏损害是加重DM患者Op的重要原因。     

氟与羟乙膦酸钠联合用药对去卵巢大鼠骨计量学和生物力学性质的影响

目的评价抗骨吸收药物与促进骨形成药物联合应用对去卵巢大鼠骨质疏松的潜在治疗作用。方法观察单独用羟乙膦酸钠（１ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）和氟钙剂（０４５ｎｇＦ－＋１３５６ｍｇＣａ２＋）·ｋｇ－１·ｄ－１与两者联合用药对去卵巢大鼠胫骨近端次级松质骨骨计量学指标和股骨中段骨生物力学性质的影响。结果与去卵巢不处理组比较，去卵巢氟钙剂处理组、去卵巢羟乙膦酸钠处理组及两者联合用药组小梁骨面积百分比分别高出４２％、１０９％、１１０％；小梁骨的数量分别多２４％、９４％、９０％；小梁骨分离度分别低３５％、１４８％、１３８％；吸收侵蚀表面分别少４５％、５０％、６３％；刺激频率在后两组分别低６１％、５７％。与假手术组比较，上述三种处理使矿化延迟时间分别延长１６％、４２％、２９％；联合用药组股骨干力学强度明显增加。上述诸参数的改变差异均有显著性（Ｐ＜００５）。结论羟乙膦酸钠能显著抑制骨吸收，降低骨转换，其保护小梁骨显微结构作用优于单用氟钙剂处理，与氟钙剂合用明显增加股骨的力学强度。但三种处理均有潜在的抑制矿化作用     

多项骨代谢指标与老年男性骨质疏松关系的研究

目的：探讨与老年男性骨质疏松发生有关的骨代谢指标变化特点及意义。方法：采用放射免疫分析法对58例老年男性骨质疏松和37例骨量减少患者进行血清白细胞介素1β（IL－1β）,胰岛素样生长因子II（IGF－II）,甲状旁腺素中段（PTH－M）和25－羟基维生素D（25－OH－D）的含量和骨密度检测,同时与青中年和老年健康人进行比较。结果：老年男性骨质疏松和骨量减少患者IL－1β和PTH－M水平不同程度高于对照组（P＜0．01）,IGF－II和25－OH－D水平均较对照组明显降低（P＜0．01）,随着年龄增长的病情加重,两组患者骨密度均明显低于青中年对照组（P＜0．01）,老年男性骨质疏松组骨密度明显低于骨量减少组（P＜0．05）,结论：细胞因子等骨代谢指标紊乱是造成老年男性以骨吸收大于骨形成为特点的骨质疏松症的重要。     

男性睾酮与血脂代谢相关性及其机制

近年来,与血脂代谢异常相关的疾病,如动脉粥样硬化、冠心病等发病率逐渐升高.目前研究表明,男性睾酮水平与血脂代谢的发生、发展密切相关.男性在中年以后,随着年龄的增长,血清睾酮水平逐渐下降,而其血脂代谢异常的发生率相应增加.因此,低睾酮水平与血脂代谢异常发生率的升高可能存在相关性.但睾酮对血脂代谢的影响及机制尚不十分清楚,仍存在较大争议.     

糖尿病性骨质疏松与骨羟脯氨酸含量关系的探讨

目的　探讨糖尿病性骨质疏松与骨羟脯氨酸的关系。方法　把 2 2只昆明种小鼠随机分为糖尿病模型组和正常对照组两组。腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)造成糖尿病模型。每周监测血糖 (BG)、体重及食量等 ,5周后处死取股骨进行骨干重、骨钙、骨磷、骨镁及骨羟脯氨酸 (B- HOP)的测定和比较。结果　糖尿病小鼠骨干重与正常对照小鼠有显著性差异 (P <0 .0 0 1) ,糖尿病小鼠骨 HOP/骨干重比值 (0 .4 98± 0 .0 4 8)降低 ,与正常对照小鼠骨 HOP/骨干重比值 (0 .5 39±0 .0 33)有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　糖尿病性小鼠有骨重量减轻、生长延缓、骨羟脯氨酸含量降低等特征     

老年人骨质疏松与冠状动脉钙化的关系

目的　探讨骨质疏松与动脉硬化的关系。方法　对 59例冠心病、原发性高血压、脑动脉硬化症等老年患者采用双能 X线骨密度仪测定腰椎、髋部、前臂的骨密度 ,螺旋 CT检测冠状动脉钙化积分及冠脉总钙化积分 ,同时测定血甲状旁腺激素全段、骨钙素、血钙。根据骨密度分骨质疏松组、非骨质疏松组。结果　骨质疏松组冠状动脉各分支钙化积分及冠脉总钙化积分高于非骨质疏松组 (P<0 .0 5)。钙化积分与甲状旁腺激素呈正相关 ,与骨钙素、血钙呈负相关 ,与各部位的骨密度呈负相关。结论　提示骨质疏松症与心血管疾病有密切的关系 ,骨质疏松时骨吸收增加 ,骨钙动员入血 ,异常沉积在血管内膜中 ,造成动脉粥样硬化、钙化     

老年男性骨质疏松症患者骨密度和生化指标的变化

目的：了解老年男性骨质疏松症患者骨密度和骨代谢生化指标变化的特点。方法：对30例老年男性骨质疏松症患者进行腰椎（L2－4）骨密度（BMD）、骨矿含量（BMC）、血和尿骨代谢生化指标的测定,并与对照组进行比较。结果：骨质疏松（OP）组的BMD和BMC均显著小于对照组,分别比对照组下降21．6％和25％;OP组骨形成指标血清碱性磷酸酸（ALP）和C端骨钙素（BGP）明显高于对照组,分别上升25．4％和222％;骨吸收指标尿羟脯氨酸与肌酐的比值（HOP／Cr)和Ⅰ型胶原N－末端肽与肌酐的比值（INTX／Cr)明显高于对照组,分别上升22．6％和223％。OP组血清T水平明显低于对照组,两组血清25－羟维生素D3（25－OH－D3）均在正常低限或低于正常水平。结论：腰椎（L2－4）BMD和BMC是诊断男性骨质疏松症的主要依据;老年男性骨质疏松症患者一部分人属于骨代谢高转换型;雄激素对老年男性骨量的维持起重要作用;老年男性维生素D缺乏质疏松症发生的重要基础。     

大豆异黄酮对实验大鼠骨质疏松症的影响

目的研究大豆异黄酮对实验大鼠骨质疏松症是否具有保护作用。方法采用低钙饲料喂养,结合灌服维甲酸造成大鼠骨质疏松模型,观察大豆异黄酮对其治疗作用。结果大豆异黄酮明显增加骨质疏松症大鼠的股骨和椎骨骨密度,明显提高骨质疏松症大鼠降低的血清钙水平,血清磷的含量也明显升高。结论大豆异黄酮对实验大鼠骨质疏松症具有一定的保护作用。     

Bone structure and metabolism in a rodent model of male senile osteoporosis

Osteoporosis is a common and severe condition in elderly men, which is poorly characterized. In order to identify the hallmarks of age-related bone loss in the male mammalian skeleton, we studied several aspects of bone structure and metabolism in 23-month-old male Sprague-Dawley rats and compared them to 5-month-old animals. Cancellous bone mineral density, bone volume and trabecular number were markedly reduced in the proximal tibia of aged rats when compared to the young rats. An increase in bone matrix material density indicating a reduced deposition of new bone matrix was seen. Also, serum levels of osteocalcin, a marker of bone formation, were reduced in old males. The decreased bone formation could in part be linked to the decreased serum insulin-like growth factor 1 (IGF-1) levels which were observed in these animals. Serum levels of RatLaps (c-terminal telopeptide of type I collagen) were increased. Interestingly, an ex vivo osteoclast generation assay revealed that bone marrow from aged rats formed fewer osteoclasts than that from young rats. Consistent with this observation, serum levels of soluble RANKL, a critical osteoblast derived factor for osteoclastogenesis, were decreased in aged rats and RANKL mRNA expression was slightly reduced in bone marrow cells. Elevated leptin and adiponectin levels present in these animals could have contributed further to impaired osteoclastogenesis. We conclude that aged male rodents are characterized by a severely diminished cancellous bone network and a bone turnover situation in which bone formation is decreased to such an extent that it is outweighed by bone resorption, despite a blunted osteoclast generation potential of the bone marrow.