脂氧素A_4对颅脑损伤伴失血性休克大鼠脑组织的保护作用

目的观察脂氧素A4(LXA4)对颅脑损伤伴失血性休克(TBIS)大鼠脑组织的保护作用。方法Wistar大鼠45只,随机分成假手术组(C组)、TBIS模型组和LXA4治疗组,每组15只。对大鼠脑组织S100β、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及脑含水量进行检测。结果与C组比较,TBIS组脑组织S100β、MDA水平及脑含水量明显升高(P<0.01),而SOD水平明显下降(P<0.01);LXA4治疗组S100β、MDA水平及脑含水量较TBIS组明显下降(P<0.01),而SOD水平明显升高(P<0.01)。结论 LXA4治疗可减轻TBIS大鼠脑组织损伤,可能与其抑制S100β蛋白的产生及促炎细胞因子的释放有关。     

生长抑素对颅脑损伤伴休克大鼠肝损伤的保护作用

目的观察生长抑素(SST)对颅脑损伤伴失血性休克(TBIS)大鼠肝损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠36只,按随机数字表法分成假手术组(C组)、TBIS模型组和SST治疗组,每组12只。对大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)的水平进行检测;病理切片观察肝组织病理学改变。结果与C组比较,TBIS组血清TNF-α、ALT及AST水平与肝组织匀浆MDA水平明显升高(P<0.01);肝组织匀浆SOD及GSH水平均明显降低(P<0.01)。与TBIS组比较,SST治疗组血清TNF-α、ALT及AST水平,肝组织匀浆MDA水平均明显降低(P<0.01),肝组织匀浆SOD及GSH水平均明显升高(P<0.01)。病理学检查可见TBIS组肝组织形态明显受损,SST治疗组肝组织受损较小。结论 SST干预可抑制氧自由基产生及促炎细胞因子的释放,从而减轻TBIS大鼠继发性肝损伤。     

葛根素配伍丹酚酸B注射使用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究葛根素配伍丹酚酸B注射使用对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:将62只大鼠随机分为假手术组、模型组、葛根素组(20 mg/kg)和葛根素(20 mg/kg)-丹酚酸B不同配比组(质量比分别为1∶0.5、1∶1、1∶2),每组10只。除假手术组外,其余各组大鼠复制MIRI模型。再灌注180 min后,检测大鼠血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及心肌梗死面积百分比。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中CK、LDH、MDA水平明显升高(P<0.01),SOD水平明显降低(P<0.01);心肌梗死面积百分比明显升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠血清中CK、LDH、MDA水平明显降低(P<0.05或P<0.01),SOD水平明显升高(P<0.05或P<0.01),其中葛根素-丹酚酸B(1∶1)组指标变化最为明显;心肌梗死面积百分比明显降低(P<0.01),其中葛根素-丹酚酸B(1∶1)组和(1∶2)组小鼠的心肌梗死面积小于葛根素注射剂组(P<0.01)。结论:葛根素注射剂配伍丹酚酸B后较单用葛根素注射剂能更有效地抑制MIRI后心肌细胞损伤、减小心肌梗死面积,且以质量比为1∶1时效果最优。     

荭草花提取物对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用研究

目的:研究荭草花提取物对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠的保护作用,为其药用资源的深度开发提参考。方法:将24只大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、复方丹参片组(阳性对照,0.17 g/kg)和荭草花提取物组(以生药计为86 g/kg),每组6只。每天灌胃给药1次,剂量均为2 m L/100 g。连续给药4 d后,除假手组外,其余各组大鼠均采用左冠状动脉前降支法复制MIRI模型。再灌注24 h后再给药1次,给药结束后监测各组大鼠心电图ST段变化,检测各组大鼠血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、心肌钙蛋白(cTn-I)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)水平,计算各组大鼠心肌梗死率并观察其心肌组织病理形态学变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心电图ST段显著抬高(P<0.01);血浆中LDH、CK、CK-MB、cTn-I水平显著升高(P<0.01),SOD、NO水平显著降低(P<0.01);心肌梗死率显著升高(P<0.01),心肌组织发生炎性细胞浸润、心肌细胞胞质结构疏松等病理形态学改变。与模型组比较,复方丹参片组和荭草花提取物组大鼠心电图ST段显著下移(P<0.05);血浆中LDH、CK、CK-MB、cTn-I水平显著降低(P<0.05),SOD、NO水平显著升高(P<0.05);心肌梗死率显著降低(P<0.05),心肌组织中炎性细胞浸润、组织水肿等病变不同程度减轻。结论:荭草花提取物可能通过抗氧化损伤发挥其对MIRI的保护作用。     

玉郎伞提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究玉郎伞(YLS)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响.方法:以Wistar大鼠制备MIRI模型(结扎冠状动脉5 min后再灌注30 min),观察YLS对心肌梗死面积及心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活性生化指标的影响.结果:YLS明显降低心肌梗死范围、提高心肌组织中SOD活力、降低其MDA含量,同时降低血清中CK和LDH活力(P<0.01或P<0.05).结论:YLS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有显著的保护作用.     

参奇颗粒对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究参奇颗粒对心肌缺血再灌注损伤的保护作用以及作用机制.方法:采用冠脉结扎手术建立心肌缺血再灌注损伤模型,通过对大鼠血清中GSH-PX、SOD、MDA活性的影响以及对大鼠心肌梗死面积(MIS)和心肌细胞凋亡率的影响的测定来考察参奇颗粒对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.结果:与假手术组比较,模型组能显著升高大鼠心肌血清中GSH-PX、SOD活性和心肌MPO活性(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),能降低大鼠血清中MDA活性(P＜0.05),与模型组比较,参奇颗粒低、中、高剂量组均能升高大鼠血清中GSH-PX活性、SOD活性(P＜0.05,P＜0.01);参奇颗粒高、中、低剂量组均能降低大鼠血清中MDA活性(P＜0.01);参奇颗粒低、中、高剂量组能够降低大鼠心肌MPO活性(P＜0.05,P＜0.01);给药组低、中、高剂量组均能够降低心肌梗死程度差异显著(P＜0.05,P＜0.01),心肌细胞凋亡指数具有显著差异(P＜0.01),起到保护心肌的作用,效果呈现剂量依赖性.结论:参奇颗粒对大鼠心肌缺血再灌注损伤及作用机制研究具有一定的作用.     

银杏内酯通过抗炎和抗氧化保护缺血再灌注导致的大鼠心肌损伤

目的探究银杏内酯(BB)对心肌缺血再灌注(MI/R)模型大鼠心肌组织的影响。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min制备MI/R模型,按分组分别ig给予BB 2,4和8 mg·kg-1,连续4周。记录各组大鼠心率(HR),检测心肌梗死面积。用试剂盒检测血液中肌酸激酶MB型同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)浓度,HE染色观察心肌组织损伤,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率。ELISA法检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;检测外周血白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-10浓度。免疫组化检测Ki67及IL-6表达水平,Western印迹法检测心肌组织中Bcl-2、Bax、活化的胱天蛋白酶3、转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶(HO-1)、NAD(P)H醌脱氢酶1(NQO1)、NF-κB P65、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκBα)和IκBα激酶(p-IKK)蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,MI/R模型组大鼠心肌梗死面积百分比及外周血中CK-MB和LDH浓度显著增加(P<0.01),HR下降(P<0.01),心肌组织出现心肌纤维断裂及炎性浸润现象。与MI/R模型组比较,MI/R模型+BB 2,4和8 mg·kg-1组中心肌梗死面积百分比及CK-MB和LDH浓度显著降低(P<0.05),心率上升(P<0.05),心肌组织纤维排列趋向规则,炎症细胞浸润明显减少损伤明显减轻。与正常对照组比较,MI/R模型组凋亡细胞百分比及Ki67阳性细胞百分比、Bax及活化的胱天蛋白酶3表达显著增加(P<0.01),Bcl-2表达显著减少(P<0.01)。与MI/R模型组比较,MI/R模型+BB 2,4和8 mg·kg-1组中Ki67阳性细胞百分比和Bcl-2表达显著增加(P<0.05),凋亡细胞百分比、Bax和活化的胱天蛋白酶3表达显著减少(P<0.05)。MI/R可降低大鼠心肌组织中SOD及GSH-Px活性(P<0.01),提高MDA浓度(P<0.01),BB可减弱MI/R对SOD,GSH-Px和MDA的影响(P<0.05,P<0.01)。与正常对照组比较,MI/R模型组大鼠外周血中IL-1β,TNF-α和IL-10浓度及心肌组织中IL-6阳性细胞百分比显著升高(P<0.01)。与MI/R模型组比较,MI/R模型+BB 2,4和8 mg·kg-1组中IL-1β,TNF-α浓度和IL-6阳性细胞百分比显著降低(P<0.05),IL-10浓度显著升高(P<0.01)。此外,MI/R模型组大鼠心肌组织中的Nrf2,HO-1和NQ1蛋白表达水平显著降低(P<0.01);NF-κB P65,p-IKK和p-IκBα1蛋白表达水平显著升高(P<0.01),BB可有效逆转MI/R对这些信号通路蛋白的作用(P<0.05,P<0.01)。结论 BB可通过抗炎及抗氧化对MI/R大鼠产生保护作用。     

川芎嗪与阿魏酸配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的:观察川芎嗪与阿魏酸配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将健康雄性SD大鼠64只,随机分为4组,每组16只。分别为正常组、假手术组、模型组及川芎嗪与阿魏酸配伍组。后2组制备大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型。造模6h后检测血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);24h后取心脏,RT-PCR法检测细胞间黏附分子(ICAM-1)、P-选择素、E-选择素mRNA表达。结果:川芎嗪与阿魏酸配伍可明显降低心肌缺血再灌注损伤大鼠血清CK(P<0.01);但对血清LDH以及心肌SOD和MDA作用不明显(P>0.05);还可显著降低E-选择素、P-选择素mRNA表达(P<0.01)。结论:川芎嗪与阿魏酸配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌有明显的保护作用。     

黄柏酮通过调控铁死亡途径对心肌缺血/再灌注大鼠心肌损伤的保护作用研究

目的:探讨黄柏酮对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(model)、黄柏酮低剂量组(Oba-L)、黄柏酮高剂量组(Oba-H)及高剂量黄柏酮联合Nrf2抑制剂ML385组(Oba-H+ML385),每组14只。除sham组外，其余各组均采用左冠状动脉前降支结扎法建立MIRI模型。于造模前7 d经腹腔注射相应药物，每天一次。造模24 h后，超声心动图检测大鼠心功能；TTC染色观察大鼠心肌梗死面积；HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化；生化试剂盒测定大鼠血清中CK-MB、LDH、cTnI水平及心肌组织中MDA、SOD、GSH-Px水平；DCFH-DA荧光探针法检测心肌组织中ROS水平；比色法检测大鼠心肌组织中Fe²⁺含量；Perl blue染色检测大鼠心肌组织中铁沉积情况；Western blot检测大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1、GPX4和SLC7A11蛋白表达水平。结果:黄柏酮可改善MIRI大鼠心肌损伤，明显降低LVEDD、LVESD、心肌梗死面积及血清中CK-MB、LDH...     

吡格列酮对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和自由基代谢的变化及吡格列酮对其的影响,探讨糖尿病大鼠MIR损伤的机制.方法 制作糖尿病大鼠模型,4周后作MIR模型.糖尿病大鼠30只分为假手术对照(sham)组,MIR组和吡格列酮组.免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达.检测血清、心肌组织超氧化物酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)及心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性.结果 与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性明显下降(P＜0.05),血清SOD明显降低(P＜0.01),心肌SOD和血清、心肌GSH-PX明显降低(P＜0.05),血清、心肌MDA明显升高(P＜0.05),心肌ICAM-1蛋白表达明显升高(P＜0.01).用吡格列酮4周后线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性高于MIR组(P＜0.05),血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组(P＜0.05),心肌MDA低于MIR组(P＜0.01),心肌ICAM-1蛋白表达低于MIR组(P＜0.05).结论 吡格列酮可减轻糖尿病心肌缺血再灌注损伤.     

小檗碱联合卡托普利预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究小檗碱联合卡托普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法 SD大鼠随机分为5组,每组6只：假手术组,模型组,小檗碱组,卡托普利组,联合用药组。用BL-420生物采集系统记录各组大鼠心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVDEP）、左心室压力变化速率（±dp/dtm ax）;用试剂盒测量血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）活性;以及心肌组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果联合用药组可明显降低缺血再灌注大鼠血清中CK-MB和LDH活性（P〈0.01）,降低缺血再灌注大鼠心肌组织MDA含量（P〈0.05）,提高心肌组织SOD活性（P〈0.05）,联合应用组上述作用均比单独用药时增强（P〈0.01）。结论小檗碱联合卡托普利预处理可增强对大鼠缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用。     

脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用

目的观察脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用。方法高血脂SD大鼠24只,随机分为3组：假手术组、缺血／再灌注组、脑利钠肽后处理组,每组8只。制备大鼠心肌缺血／再灌注模型。测定血清肌酸激酶（CK）、超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量和心肌梗死范围。结果再灌注结束后,脑利钠肽后处理组和缺血／再灌注组CK明显高于假手术组[分别为（758．11±39．94）,（815．19±40．85）,（219．17±22．63）U／L,P〈0．01],脑利钠肽后处理组CK低于缺血／再灌注组（P〈0．05）。脑利钠肽后处理组血清中SOD含量高于缺血／再灌注组,MDA含量低于缺血／再灌注组（P〈0．05）。脑利钠肽后处理组坏死区与缺血区比值低于缺血／再灌注组[分别为（33．0±5．2）％,（38．4±3．1）％,P〈0．05]。结论脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌具有保护作用。     

促红细胞生成素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 观察促红细胞生成素(EPO)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及可能的机制.方法 60只雄性SD大鼠随机均分为三组:假手术组,缺血再灌注损伤(I/RI)组和EPO+L/RI组.采用开胸结扎LAD 30 min、再灌注150 min的方法建立大鼠MIRI模型,模型制备前给予EPO腹腔注射5000 u/kg,其余两组大鼠腹腔注射等量0.9％氯化钠注射液.采用硫代巴比妥(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)含量,采用酶连免疫吸附反应(ELISA)法测定心肌损伤标志物(cTn Ⅰ、CK、CK-MB)含量.结果 L/RI组大鼠血清MDA、MPO水平显著高于假手术组(t=10.445、9.848,均P＜0.05);经EPO干预后,EPO+I/RI组大鼠血清MDA、MPO水平显著低于I/RI组(t=5.087、6.683,均P＜0.05).I/RI组大鼠血清cTn Ⅰ、CK、CK-MB水平显著高于假手术组(t =8.153、5.411、3.729,均P＜0.05);经EPO干预后,EPO+ I/RI组大鼠血清cTn Ⅰ、CK、CK-MB水平显著低于I/RI组(t=4.808、4.089、3.002,均P＜0.05).结论 EPO对MIRI有保护作用,其保护作用可能是通过其抗氧化、抗炎以及对心肌细胞的保护效应来实现的.     

重复无创肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究重复多次无创肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 SD大鼠24只随机分为对照组、单次无创肢体预适应(LPC)组、反复无创后肢缺血预适应(RLPC)组各8只,观察重复无创性肢体缺血预适应对大鼠心脏缺血再灌注损伤的作用。通过颈动脉插管法测定大鼠的平均动脉压(MAP),肢体Ⅱ导联记录心电图以分析心率、心律失常情况。实验结束后采血测定血清中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,留取心脏染色测定各组梗死面积。结果与对照组相比,LPC组和RLPC组可以减小梗死面积,减轻心律失常情况,血清MDA浓度降低,SOD,GSH-PX的活性增加。但LPC组和RLPC组差异无统计学意义。结论 RLPC对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用与LPC相似。     

硫普罗宁对阿霉素心脏毒性的保护作用及机制

目的：研究硫普罗宁（MPG）对阿霉素（ADM）心脏毒性的保护作用及机制。方法：建立ADM损伤大鼠心脏模型,灌胃给予MPG,检测血清肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及脑钠肽（BNP）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力,丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）的活性,并观察心肌组织病理改变。结果：与ADM大鼠心脏模型组相比,MPG干预ADM处理后大鼠的血清cTnⅠ、CK—MB及BNP显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,心肌组织SOD活力显著增高,MDA、NO含量,总NOS活力及iNOS活力显著降低（P均〈0．01）,心肌组织病理积分显著下降（P〈0．05）。结论：MPG对ADM心脏毒性具有较好的保护作用;MPG可能通过恢复心肌组织SOD的活力、抑制iNOS活性使心肌组织NO产生减少,从而减轻ADM所致大鼠心肌组织的氧化损伤。     

银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为3组,假手术(Sham)组、缺血-再灌注损伤(MIR)组和银杏叶提取物组,每组10只。建立心肌缺血-再灌注模型。银杏叶提取物在造模前给药14d。再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1),测量心肌梗死面积。结果银杏叶提取物能明显降低血浆中AST、LDH、LDH1和MDA的含量,提高SOD活性,减少心肌梗死面积。结论银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的有保护作用。     

左卡尼汀联合比索洛尔对心肺复苏大鼠心肌的保护作用

目的：探讨左卡尼汀与比索洛尔对心肺复苏后心肌的协同保护作用及其机制。方法： 通过建立心肺复苏大鼠模型,大鼠随机分成4组：左卡尼汀和比索洛尔联合用药组（10例）,比索洛尔组（10例）,左卡尼汀组（10例）,安慰剂组（10例）。观察心肺复苏自主循环恢复后不同时间点各组大鼠心率及平均动脉压的变化;酶生化法检测心肌损伤标志物磷酸肌酸同工酶（CK-MB）水平;ELISA法检测氧化应激损伤指标超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的变化;Western Blot方法检测心肌BCL-2与Bax蛋白表达,以及荧光显微镜下观察溴化乙锭（EtBr）和3-硝基酪氨酸（3-NT）的变化。结果：与比索洛尔组、安慰剂组不同,左卡尼汀组各时间点心率升高（P〈0．05）,平均动脉压亦有升高（P〈0．05）,CK—MB和MDA水平降低（P〈O．05）,BCL-2水平升高,Bax水平降低（P〈0．05）,而联合用药组差异更加显著（P〈0．01）。同时发现,左卡尼汀组较安慰剂组,EtBr和3～NT水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。联合用药组与安慰剂组相比,EtBr和3-NT水平的差异更加显著（P〈0．01）。结论：左卡尼汀可以通过增加上调SOD、下调MDA水平;上调BCL-2、下调Bax水平产生保护心肌作用,并且与比索洛尔有协调作用。     

青钱柳多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨青钱柳多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:将50只Wistar大鼠随机分为5组,即假手术组、对照组、青钱柳多糖低剂量组(100 mg·kg^-1)、青钱柳多糖中剂量组(200 mg·kg^-1)、青钱柳多糖高剂量组(400 mg·kg^-1)。连续给药7 d,在末次给药1 h后,对大鼠的冠状动脉左前降支进行结扎手术以复制心肌缺血再灌注损伤模型。检查各组大鼠的心脏功能,并测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量。同时,利用TTC染色法对各组大鼠心肌梗死范围进行测定。结果:与对照组比较,青钱柳多糖能使大鼠心脏的收缩功能得到明显恢复,大幅降低血清中CK和LDH的水平及心肌组织中MDA含量,提高心肌组织中SOD的活性,并有效降低心肌梗死范围(差异均有统计学意义P<0.05)。结论:青钱柳多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌细胞有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化、清除机体自由基有关。     

木棉花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究木棉花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法 将健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组（复方丹参滴丸135 mg·kg^-1），木棉花总黄酮低、中、高剂量组（100，200，400 mg·kg^-1）。每日灌胃给药1次，连续给药7 d，假手术组与模型组每天灌服等体积的生理盐水，采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血再灌注损伤模型，检测大鼠血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸脱氢酶同功酶1（LDH-1）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的变化。TTC法测量心肌梗死面积，并观察心肌组织病理学变化。结果 与假手术组比较，模型组大鼠血清中CK-MB、CK、LDH、LDH-1、MDA的含量显著升高，SOD、GSH、GSH-Px、NO和NOS的活性显著降低，心肌组织严重梗死和坏死；与模型组比较，木棉花总黄酮各剂量组能明显降低大鼠血清中CK-MB、CK、LDH、LDH-1、MDA的含量，提高SOD、GSH、GSH-Px、NO和NOS的活性，同时可减少心肌梗死面积，减轻心肌细胞肿胀和炎性细胞浸润，改善缺血心肌的病理变化。结论 木棉花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用，其机制可能与减少氧自由基的产生，调节氧化与抗氧化平衡有关。     

珠子参总皂苷对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的：研究珠子参总皂苷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（Myocardiumischemia／Reperfusioninjury,MI／RI）的保护作用及可能的作用机制。方法：实验大鼠随机分为假手术组、缺血／再灌注模型组、珠子参总皂苷100和200mg／kg组。治疗组各组大鼠分别给予相应的药物,给药7d后,行冠状动脉结扎术,结扎30rain后,再灌注24h。记录再灌注后30min内心律失常发生情况,24h后进行血流动力学测定,然后取血进行乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）和过氧化氢酶（CAT）含量分析;心脏经TTC染色和HE染色,计算心肌梗死面积和心肌组织形态学观察。实时定量PCR检测SOD／GPX／CAT反应系统SODl～SOD3、GPXl和CAT基因表达,Westernblot检测细胞质和细胞核Nrf2蛋白表达。结果：珠子参总皂苷（100、200mg／kg）可显著降低心律失常发生率（P〈0．01）,能明显改善心功能,降低血液中CK、LDH含量和MDA水平,增加SOD、GSH—Px、CAT酶的活性;减轻ROS所致心肌氧化应激损伤,降低心肌梗死面积（P〈0．05,P〈0．01）和改善心脏组织形态学;上调SOD／GPx／CAT反应系统基因表达水平和促进Nrf2核移位,增加心肌细胞核内Nrf2的表达水平（P〈0．01）。结论：珠子参总皂苷对MI／RI具有较好的保护作用,激活Nrf2抗氧化途径和抗脂质过氧化可能是其作用机制之一。