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相似文献
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1.
2—3月龄wister雄性大鼠22只,随机分为克罗米芬组和对照组,分别每日灌胃枸橼酸克罗米芬或生理盐水。用药11天处死动物,测定其睾丸组织匀桨液中果糖和PHI,ACP和HAse的活性。结果表明,克罗米芬组的上述指标均明显高于对照纺,有显著或非常显著性差异。  相似文献   

2.
目的 探讨磷酸二丁酯对原代培养的大鼠睾丸支持细胞的损伤情况.方法 采用胰蛋白酶和胶原酶二步消化法分离并提取大鼠睾丸支持细胞,用MTT法来观察磷酸二丁酯对大鼠睾丸支持细胞存活率的影响,计算半数抑制浓度(IC50)确定染毒剂量,并观察给予不同浓度的磷酸二丁酯后,其对大鼠睾丸支持细胞中的一些生化指标和代谢指标的影响.结果 磷酸二丁酯对大鼠睾丸支持细胞的生长有抑制作用并可使大鼠睾丸支持细胞孵育液中乳酸含量减少.结论 磷酸二丁酯对大鼠睾丸支持细胞有损伤,提示其具有一定的生殖毒性.  相似文献   

3.
实验结果表明,精索静脉曲张组(VCG)左、右睾丸氧自由基自旋浓度和LPO含量分别显著高于假手术对照组(SOG)(P<0.05)、(P<0.01);睾丸氧自由基自旋浓度和LPO含量呈明显正相关;VCG双睾SOD水平均显著低于SOG(P<0.01),SOD水平与氧自由基自旋浓度呈显著负相关。结果提示,精索静脉曲张大鼠睾丸组织中含有大量的氧自由基和LPO,而睾丸氧自由基清除障碍可能是氧自由基自旋浓度及LPO含量增高的主要机理之一。  相似文献   

4.
目的 探讨磷酸二丁酯对原代培养的大鼠睾丸支持细胞的损伤情况.方法 主要采用胰蛋白酶和胶原酶二步消化法分离并提取大鼠睾丸支持细胞,用MTT法来观察磷酸二丁酯对大鼠睾丸支持细胞存活率的影响,计算半数抑制浓度(IC50)确定染毒剂量,并观察给予不同浓度的磷酸二丁酯后,其对大鼠睾丸支持细胞中的一些生化指标和代谢指标的影响.结果 磷酸二丁酯对大鼠睾丸支持细胞的生长有抑制作用并可使大鼠睾丸支持细胞孵育液中乳酸含量减少.结论 磷酸二丁酯对大鼠睾丸支持细胞有损伤,提示其具有一定的生殖毒性.  相似文献   

5.
用手术方法将健康SD大鼠睾丸淋巴管阻断,观察阻断后不同时间睾丸间质的变化,阻断后2天,间质呈现炎症反应,炎细胞浸润,血管扩张,阻断后6天,间质出现灶太增生,间质细胞梭化,数量增多,阻断后12天,炎症反应减轻,部分间质细胞核固缩,深染。阻断后24天,炎症反应消失,间质细胞数量减少,阻断后48天,间质改变仍未见恢复。  相似文献   

6.
目的研究呋喃唑酮对雄性大鼠睾丸细胞的药理作用。方法按不同时间间隔,每日给大鼠灌喂1次呋喃唑酮,然后取太鼠睾丸进行病理细胞分析。结果呋哺唑酮对睾丸细胞有特异性的损伤。结论呋喃唑酮使用的剂量和时间有量效关系。  相似文献   

7.
赵永同  海春旭 《医学争鸣》1990,11(4):270-272
作者在光镜下检查了雄性大鼠给镉(Cd)和(或)硒(Se)后睾丸、肝、肾和心脏的形态学改变;同时(?)Zeeman效应石墨炉法和原子荧光法分别测定了饮水、饲料和全血Cd和Se的含量。结果表明:给Cd后大鼠睾丸组织萎缩,生精细胞数目减少和坏死;肾/体比值从空白对照(C)组的0.74±0.03增至实验(E2)组的0.83±0.03(P<0.01);心/体比值从C组的0.36±0.04增至E2组的0.41±0.02,P<0.01;Cd在血液中的蓄积增加,从C组的2.3±1.5mg/kg增至E2组的167.5±33.8mg/kg(P<0.01)。这些形态学的改变和给Cd剂量有关。经口补充小剂量Se(0.05 mg kg)可拮抗Cd所致的睾丸损伤及脏/体比值的异常。  相似文献   

8.
目的 探讨乙酰甲胺磷对雄性大鼠睾丸组织抗氧化能力的影响.方法 24只健康成年SD雄性大鼠,随机分为4组,每组6只.阴性对照组(蒸馏水)和3个不同剂量乙酰甲胺磷染毒组(11.81、23.63、47.25 mg/kg·bw),采用经口灌胃染毒方式,共染毒60d.检测睾丸组织氧化损伤指标SOD和GSH-Px活性、GSH和MDA的含量.结果 乙酰甲胺磷各染毒组睾丸组织匀浆中SOD和GSH-Px活力均呈现剂量反应关系,其中高剂量染毒组低于阴性对照组(P<0.05).结论 乙酰甲胺磷在47.25 mg/kg剂量下,对雄性大鼠睾丸抗氧化功能有一定的抑制作用.  相似文献   

9.
鹿茸对大鼠睾丸影响的形态计量   总被引:4,自引:0,他引:4  
本文通过对健康成年Wistar大鼠饲以鹿茸乙醇提取液,分批在用药1个月,2个月,3个月后处死,光镜观察用药后大鼠睾丸生精细胞和睾丸间质细胞的2特点;并采用体视学方法计量间质细胞的体密度数密度,平均自由程,表面积密度;测算了生精细胞的层数,每个曲精管断面精原细胞数及其细胞核分裂率。  相似文献   

10.
为确定全身非特异性免疫反应对大鼠睾丸功能的影响而进行此项研究。动物经10天的碳粒注射,睾丸内LDH总活性、LDHX经以及琥珀酸脱氢酶、酸性磷酸酶、非特异性酯酶、酸性酯酶等酶的活性,经酶组织化学染色、生物化学检测以及凝胶电泳分析等显示,它们在活性强度、活性分布、以及同功酶谱等方面均发生了明显改变。动物血皮质酮水平无明显变化。实验结果提示:一个单纯性的全身性非特异性免疫反应可对睾丸的功能造成明显损害,  相似文献   

11.
将30只小鼠随机分成3组,每组10只,分别用香菇多糖60mg/kg,30mg/kg和生理盐水口服,每日一次。连续8d给药后1h实验发现香菇多糖60mg/kg口服给药能显著提高小鼠的抗疲劳和耐缺氧能力。mg/kg及60mg/kg口服给药均能明显提高小鼠对电信号刺激的反应能力,有助于增强学习记忆力。提示,香菇多糖具有明显的抗衰老,增强体制,促进智能发育的效应。  相似文献   

12.
牛磺酸对缺血大鼠心肌线粒体损伤的保护   总被引:3,自引:0,他引:3  
用Wistar大鼠皮下注射异丙肾上腺素(ISP,5mg/kg)造成心肌缺血损伤模型。测定心肌线粒体中丙二醛(MDA)、磷脂(PL)、胆固醇(CH)和钙含量及超氧化酶歧化酶(SOD)活力。结果显示,在使ISP前30min腹腔注射牛磺酸(Tau,200mg/kg),则对ISP引起的缺血心肌线粒体损伤有明显的保护作用。可使MDA的生成明显降低,SOD活力提高、磷脂的降解和钙的聚集作用减轻。  相似文献   

13.
山莨菪碱对兔肾缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文观察了山莨菪碱(654—2)对免肾缺血再灌注损伤的保护作用。在夹闭双侧肾蒂1h再灌注24h的动物,肾功能和肾超微结构均出现显著的损害,肾静脉血中脂质过氧化物(LPO)含量显著升高。在缺血再灌注前1h,静脉注射654—2,肾脏损伤显著减轻,且静脉血LPO含量与缺血前相比无显著差异,但与生理盐水+夹闭对照组相比则有显著差异(P<0.05)。提示654—2可减轻肾缺血再灌注损伤和减少自由基引发的脂质过氧化反应。  相似文献   

14.
用尼群地平与卡托普利分别治疗14周龄的自发性高血压大鼠(SHR)14周,治疗期间使两组血压下降水平相当,结果表明:尼群地平治疗SHR组较对照SHR组血胆固醇及血糖有明显下降,而甘油三酯,高密度脂蛋白,血胰岛素水平无明显改变,卡托普利治疗SHR组上述各参数均无明显改变,两种降压药物均不产生血脂及糖代谢的不利影响,尼群地平并有改善作用。  相似文献   

15.
黄芩甙对大鼠培养脑切片上谷氨酸递质释放的影响   总被引:9,自引:0,他引:9  
为研究黄芩甙对谷氨酸(Glu)递质释放的抑制效应,采用15只大白鼠分区切片进行体外培养,加入黄芩甙,观察其对由去极化试剂K^ 引起Glu递质释放的抑制效应,并对这种抑制效应进行了定量分析,结果表明,黄芩甙对Glu释放产生明显的抑制效应。  相似文献   

16.
茶色素对急性脑缺血小鼠抗脂质过氧化作用的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
结扎昆明小鼠双侧带迷走神经的颈总动脉,制成急性脑缺血模型,测定其大脑组织中的丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)含量及超氧化歧化酶(SOD)活力。结果发现,在实验前灌服茶色素(1.25~2.50g/kg,共8d),可使脑组织中MDA生成明显降低,SOD活力和CAT含量显著提高。  相似文献   

17.
实验性青春期大鼠精索静脉曲张对睾丸的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
青春期大鼠左肾静脉部份结扎,建立青春期精索静脉曲张动物模型,对双侧精索静脉曲张的程度、睾丸的形态学变化进行研究。结果表明,单侧青春期大鼠精索静脉曲张引起双侧睾丸的损害,病变以精索静脉曲张侧为重;青春期精索静脉曲张对睾丸的损害呈进行性加重。  相似文献   

18.
睾丸组织冷冻保存与睾丸组织移植的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
作者对新生大鼠睾丸组织冷冻保存方法及保存后的睾丸组织移植进行了研究。结果表明,用二甲基亚砜作低温保护剂,4℃渗透平衡30~45min以0.4℃/min的速率降温贮存于-80℃低温冰箱,冻存1个月和冻存3个月的睾丸组织快速复温后在体外组织培养条件下,具有良好的合成和释放睾酮的能力。将冻存1个月和3个月的睾丸组织移植到去势成龄雄性大鼠体内,移植物具有生长发育和分泌睾酮的机能。该实验结果为人类胎儿睾丸组织的冷冻保存及组织移植提供了实验基础。文章尚对二甲基亚砜对睾丸组织的损伤效应作了讨论。  相似文献   

19.
本文采用自动化的大量多次训练主动迥避反应装置--大鼠穿梭箱和小鼠一次性被动迥避反应训练装置--小鼠跳台法观察到尼莫地平可以拮抗大,小鼠学习和记忆获得及巩固过程的障碍,其作用比硝苯吡啶和长春胺各强100倍和1000-2000倍。长春胺对40%乙醇引起的小鼠记忆再现缺失有明显改善作用,但尼莫地平和硝苯吡啶同否。分析尼莫地平易化记忆的机制,除与扩张脑血管,阻断钙离子进入脑神经内有关外,与中枢胆碱能系统的关系也值得重视。  相似文献   

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