急性胰腺炎的发病机理

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)多数为急性水肿型胰腺炎,是一种自限性疾病,约15%～20%的病人可发展为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),出现器官衰竭和/或局部并发症(包括出血、坏死、假性囊肿和脓肿等).SAP临床表现凶险,病死率高.近年来研究发现炎症介质和微循环障碍在轻症AP向SAP演进过程中起到重要作用,下面简要介绍近年对AP发病机理的研究进展.1 胰酶激活任何原因引起的胰管内压升高,胆汁或微生物逆流等,激活胰酶,是AP的始动因素.胰酶激活后,可造成胰小管周围部分腺泡细胞自身消化,但尚不足以使胰腺出现片状溶解性坏死,发展为SAP.     

不同时机连续性肾脏替代治疗对重症急性胰腺炎患者预后的影响

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床常见的危重症,有起病急、病情凶险、并发症多的特点,病死率高达36%~50%[1,2]。发生SAP时,胰腺在自身消化的同时也激活炎症细胞,释放大量炎症介质并产生级联"瀑布效应",疾病由胰腺局部病变发展为全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS)甚至多器官障碍综合征     

重症胰腺炎患者空肠营养护理中的循征护理模式应用

<正>重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是伴有代谢功能紊乱、脏器功能衰竭、假性囊肿、胰腺脓肿坏死等局部并发症的急性胰腺炎症,是急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)特殊病变类型,患者病情一般较为险恶,该病为病死率较高、涉及脏器较多的全身性多系统疾病,临床上约有10%~20%的AP患者会转变为SAP,是由于机体异常状态下激活消化酶后诱发胰腺对自身进行消化所致,     

单味中药在急性胰腺炎相关肠屏障功能障碍中的治疗作用

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床上常见的急症之一,大多为轻型胰腺炎(mild acute pancreafitis,MAP),但仍有10%～20%患者进展为重症AP(severe acute pancreatitis,SAP),并发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官衰竭(MOF),甚至死亡率可高达30%～50%[1].虽其发病机制尚未完全清楚,但近年来研究已表明AP存在肠道屏障功能障碍(gut barrierdysfunction,GBD),特别是在SAP中,常继发肠道细菌移位和内毒素血症或败血症,后者是SIRS、多器官功能障碍综合征(MODS)和MOF的重要环节,可以导致AP病情加重恶化,增加AP的死亡率[2].     

重症急性胰腺炎与促炎因子治疗的研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种严重危害人类健康的疾病,为临床常见急腹症之一,病死率和并发症发生率较高,目前其发病机制倾向于胰腺胰酶自身消化、胰腺血循环障碍及白细胞过度激活,三者相互影响,其中自细胞过度激活被认为是引起胰腺病情加重、多器官功能衰竭(MODS)以致死亡的重要原因[1].随着分子生物学的进展,上世纪80年代后期Rindornecht首先提出SAP发病机制的新见解,认为在SAP起始阶段,单核巨噬细胞和中性粒细胞等释放各种细胞因子、化学因子和白三烯等,导致全身性炎症反应综合征(SIRS)[2].现将SAP与促炎因子治疗的研究综述如下.     

重症急性胰腺炎与促炎因子治疗的研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种严重危害人类健康的疾病,为临床常见急腹症之一,病死率和并发症发生率较高,目前其发病机制倾向于胰腺胰酶自身消化、胰腺血循环障碍及白细胞过度激活,三者相互影响,其中自细胞过度激活被认为是引起胰腺病情加重、多器官功能衰竭(MODS)以致死亡的重要原因[1].随着分子生物学的进展,上世纪80年代后期Rindornecht首先提出SAP发病机制的新见解,认为在SAP起始阶段,单核巨噬细胞和中性粒细胞等释放各种细胞因子、化学因子和白三烯等,导致全身性炎症反应综合征(SIRS)[2].现将SAP与促炎因子治疗的研究综述如下.     

急性胰腺炎早期严重程度的预测因子研究现状

<正>急性胰腺炎(AP)是指胰腺的急性炎症过程,是伴有剧烈腹痛、氧化应激、自由基生成的炎症性疾病[1]。其发病过程伴随组织损伤和炎症介质的释放,从而导致血小板活化,引起全身严重反应[2]。大多数为轻型急性胰腺炎,有10%~20%为重症急性胰腺炎(SAP),其病死率高达20%~30%[3]。腹痛和血胰酶水平(即胰腺细胞受损释放的淀粉酶和脂肪酶)为诊断急性胰腺炎的基础指标[4]。然而,在     

钙通道阻滞剂治疗重症急性胰腺炎的研究进展

<正>重症急性胰腺炎(SAP)是多种病因引起的胰腺水肿、出血、坏死和感染,并伴有持续性全身器官功能衰竭的疾病,是临床工作中常见的急腹症之一,其发病机制复杂、并发症多、病情凶险、死亡率高~([1])。SAP发病时胰腺自身损伤可引起大量细胞因子及炎症介质激活释放,这包括胰酶提前活化、钙超载、过度的激活白细胞、全身炎症反应综合征(SIRS)、紊乱胰腺血液循环、肠道细菌易位(二次打击学说)、     

急性胰腺炎药物治疗的研究进展

急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)是临床消化系统常见的疾病之一,病因复杂,临床主要表现为突发腹痛及血淀粉酶增高。多数患者为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP),具有一定自限性,经对症处理预后较好,但部分病例为出现器官衰竭或局部并发症(如胰腺出血坏死、假性囊肿、胰腺脓肿等)的重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),SAP经标准规范的诊断和治疗病死率已有所下降,但仍高达20.8%～36%[1],因此对于急性胰腺炎的有效治疗仍是国内外学者面临的重要课题。本文就近年来有关AP的药物治疗进展作一综述如下。     

急性胰腺炎诊治需注意的问题

<正>急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上分为轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎(SAP)。SAP是外科发病凶险、进展迅速、病程     

早期间断血液滤过治疗重症急性胰腺炎临床应用

<正>重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是累及胰腺和全身其他器官的重危疾病,病死率高达20%～40%。常可并发成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、全身炎症反应综合征(SIRS)、急性肾功能衰竭(ARF)和多器官功能障碍综合征(MODS)等[1]。在重症急性胰腺炎的发病过程中,大量白细胞     

重症急性胰腺炎治疗中抗生素的合理应用

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是指多种病因引起的胰酶激活、继以胰腺局部炎症反应为主要特征、伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。20％～30％的急性胰腺炎患者临床经过凶险，总体病死率为5％～10％，其中急性重症胰腺炎（Severe acute pancreatitis，SAP）病死率高达15％～90％。     

营养支持在急性重症胰腺炎治疗中的作用

急性胰腺炎（acute pancreatitiS，AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，20％～30％的患者临床经过凶险，总体病死率为5％～10％，其中急性重症胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）病死率高达15％～90％。     

瘦素在急性胰腺炎中的作用及机制探讨

<正>急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)曾认为是由于胰酶激活后引起胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症。然而,最近大量实验表明,胰腺组织的局部缺血在AP发病中发挥着重要作用;胰腺的微循环障碍无论在临床性或实验性胰腺     

连续性肾脏替代治疗佐治急性重症胰腺炎的临床体会(附20例报道)

<正>急性重症胰腺炎(SAP)是胰蛋白酶在胰腺内大量活化,消化胰腺组织,同时胰蛋白酶进入血液循环,作用于各种不同的细胞,释放出大量的血管活性物质(5-羟色胺、组胺和激肽酶等),导致胰腺坏死,激活炎性细胞,释放并呈瀑布式激活大量炎性介质,引起全身炎性反应,进而导致MODS的发生。急性胰腺炎是临床常见病、多发病,临床表现为来势凶猛的急腹症,并发症多,特别是急性重症胰腺炎(SAP)病     

急性胰腺炎全身炎症反应中核因子κB的关系及作用

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）,特别是重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）病情凶险,病死率高.过度活化的炎性细胞及其表达的炎症因子决定了急性胰腺炎的临床进程.     

炎性细胞因子与重症急性胰腺炎关系的研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种发病率高、死亡率高、发病机理复杂的急腹症.自1988年Rindernecht提出急性胰腺炎(AP)的白细胞过度激活学说,细胞因子与AP的关系逐渐受到重视和认识.Makhija R等[1]进一步提出AP发病的"三次打击"学说,即大量的促炎因子和抗炎因子的相互作用形成胰腺局部损害"第一次打击"、胰腺外脏器功能损害"第二次打击"以及系统性炎症反应综合征"第三次打击".     

早期多部位穿刺置管引流治疗重症急性胰腺炎的疗效观察

<正>急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是目前外科急腹症中最棘手的疾病之一。而约20%的AP患者会进展为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis SAP)。SAP病程早期以全身炎症反应综合征(SIRS)以及由此继发的毛细血管渗漏综合征为特征,甚至可能进展为多器官功能衰竭,这些构成SAP患者早期死亡的主要因素。目前有研究表明,早期行经皮穿刺置管引流术可有效引     

肠内营养治疗重症急性胰腺炎的临床观察

<正>重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应,常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率20%～40%。SAP时,机体     

急性重症胰腺炎患者的早期肠内营养现状

急性重症胰腺炎（Severe acute pancreatitis，SAP）是一种十分凶险的急症，占急性胰腺炎的20％-30％，其病死率在20％左右。由于胰腺释放多种消化酶和炎症介质．迅速介导金身系统性炎症反应综合征（Syste inflammatory reaction syndrome，SIRS）．可涉及邻近组织或远隔脏器．继发胰周及远隔部位的感染和脓毒血症，重者导致多脏器功能衰竭（Muhiorgans functional failure，MODF）。SAP患者始终处于高分解状态，绝大多数患者由于蛋白质、糖和脂肪的持续性、