| 摘 要： | 目的通过检测小鼠肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)的蛋白表达水平,探讨平喘方对哮喘急性发作期小鼠气道重塑的作用机制。方法将40只Balb/c雄性小鼠按随机数字表分为空白组、模型组、地塞米松组、平喘方组,每组10只。除空白组外,其余组均采用OVA"致敏+激发"建立哮喘模型。灌胃给药干预1周后,采用Masson染色观察肺组织病理变化,ELISA法检测血小板衍生生长因子(PDGF)水平,Western blot法检测MMP-9、TIMP-1、E-cadherin、CollagenⅠ蛋白含量。结果空白组可见少许淡蓝色胶原纤维,胶原容积分数(CVF)最小,与空白组比较,模型组胶原纤维面积明显增多(P0.01),颜色更深;与模型组比较,地塞米松组、平喘方组小鼠胶原纤维面积明显较少(P0.01)。与空白组比较,模型组小鼠PDGF因子水平、MMP-9、TIMP-1、CollagenⅠ蛋白表达水平显著上升(P0.01),E-cadherin蛋白表达水平显著降低(P0.01);与模型组比较,地塞米松组及平喘方组小鼠PDGF因子水平、TIMP-1、CollagenⅠ均显著下降(P0.01,P0.05),E-cadherin蛋白表达水平均显著上升(P0.01),地塞米松组MMP-9蛋白表达水平显著升高(P0.01),平喘方组MMP-9蛋白水平升高,但不显著(P0.05)。结论在哮喘急性发作期,平喘方可通过抑制PDGF的释放,降低MMP-9、TIMP-1、CollagenⅠ的表达以及上调E-cadherin的表达来缓解气道重塑,从而发挥哮喘治疗作用,为化痰药与祛瘀药相配治疗哮喘提供了理论依据。
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