| 脂多糖诱导的急性肾损伤小鼠模型肾脏中JNK信号通路的激活 |
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| 引用本文： | 覃春美,刘琦,李莹,甘林望,刘建,欧三桃.脂多糖诱导的急性肾损伤小鼠模型肾脏中JNK信号通路的激活[J].基础医学与临床,2015,35(7). |
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| 作者姓名： | 覃春美 刘琦 李莹 甘林望 刘建 欧三桃 |
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| 作者单位： | 泸州医学院附属医院肾病内科,四川泸州,646000 |
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| 摘 要： | 目的 探讨JNK信号通路激活在脂多糖(LPS)诱导的急性肾损伤(AKI)发病中的作用.方法 48只小鼠随机分为对照组和AKI组,分别检测血清尿素氮、肌酐以及胱抑素C,HE染色观察肾组织病理改变,免疫组化、West-ern blot检测肾组织p-JNK和p-c-Jun蛋白表达部位及强度,ELISA检测血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素1β(IL-1β)水平.结果 小鼠腹腔注射LPS后,血清尿素氮、肌酐、胱抑素C均较对照组均明显升高,肾组织病理损伤呈进行性加重.正常小鼠各时间点可见p-JNK和p-c-Jun在肾小管、肾小球系膜区有微量表达.AKI组小鼠p-JNK及p-c-Jun在肾小管等部位大量表达.与对照组相比,AKI组p-JNK和p-c-Jun蛋白水平在1h后即开始升高,以造模4h时增高最明显,30 h时逐渐下降.与之相应,血中TNF-α和IL-1β水平亦明显升高,于4h达峰值后逐渐下降.结论 JNK信号通路激活在LPS诱导的AKI发病中起重要作用,JNK信号通路活化后可诱发TNF-α和IL-1 β等炎性因子的表达,继而介导AKI的发生和发展.
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| 关 键 词： | 脂多糖 急性肾损伤 c-Jun氨基末端激酶(JNK) 信号通路 |
Activation of JNK signal pathway in kidney of mice with lipopolysaccharide induced acute kidney injury |
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| QIN Chun-mei,LIU Qi,LI Ying,GAN Lin-wang,LIU Jian,OU San-tao.Activation of JNK signal pathway in kidney of mice with lipopolysaccharide induced acute kidney injury[J].Basic Medical Sciences and Clinics,2015,35(7). |
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| Authors: | QIN Chun-mei LIU Qi LI Ying GAN Lin-wang LIU Jian OU San-tao |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | lipopolysaccharide acute kidney injury c-Jun amino-terminal kinase signal pathway |
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