| 右美托咪定通过影响CHOP凋亡通路减轻缺血/再灌注肺损伤 |
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| 作者姓名： | 陈丹 宋冬 叶玉柱 何金波 陈磊 邱晓晓 林丽娜 王万铁 |
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| 作者单位： | 1.温州医科大学 缺血/再灌注损伤研究所,浙江,温州,325035;2.,浙江,温州,325003;3.温州医科大学 附属第一医院麻醉科,浙江,温州,325035 |
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| 基金项目： | 浙江省公益技术应用研究项目(No.2013C33168);浙江省中医药重点学科建设计划项目(No.2012-XK-A28) |
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| 摘 要： | 目的:探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)能否通过CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)凋亡通路减轻小鼠缺血再灌注(I/R)性肺损伤。方法:选取雄性8~10周龄C57BL/6J小鼠40只,体重18~22g,复制在体左肺I/R损伤模型。随机分为4组:假手术组(sham组),I/R模型组(I/R组),生理盐水对照组(I/R+NS组),右美托咪定干预组(I/R+DEX组)。DEX组在小鼠左肺缺血前30min腹腔注射DEX25μg/kg,I/R+NS组给予与DEX等体积的生理盐水。实验毕,留取左肺组织。测定肺组织干湿比(W/D)及总肺含水量(TLW),行肺组织损伤评估(IQA),光、电镜观察肺组织形态学及超微结构改变。原位末端标记(TUNEL)法检测组织细胞凋亡指数(AI)。Westernblot和逆转录PCR(RT-PCR)分别检测CHOP、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白和mRNA表达量。结果:与sham组比,I/R组和I/R+NS组肺W/D、TLW、IQA、AI明显升高(P<0.01),肺组织形态破坏显著,CHOP、GRP78蛋白和mRNA表达量增加(P<0.01);I/R组与I/R+NS组相比,上述指标无显著差异。与I/R组比,I/R+DEX组肺组织W/D、TLW、IQA及AI明显下降(P<0.05),组织损伤明显减轻,CHOP蛋白和mRNA表达量下降(P<0.01)。结论:DEX可有效减轻小鼠缺血/再灌注性肺损伤,其机制可能与其抑制CHOP通路所致凋亡有关。
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| 关 键 词： | 右美托咪定 缺血/再灌注 肺损伤 CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白 细胞凋亡 |
| 收稿时间： | 2014-10-27 |
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