| TRIM28转录激活RMI2对肝癌SK-Hep-1细胞恶性生物学行为的影响 |
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| 引用本文： | 吴田方,戴 东,王常元.TRIM28转录激活RMI2对肝癌SK-Hep-1细胞恶性生物学行为的影响[J].现代肿瘤医学,2023,0(12):2216-2223. |
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| 作者姓名： | 吴田方 戴 东 王常元 |
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| 作者单位： | 1.黔南州人民医院肝胆外科，贵州 黔南 558000；2.天津医科大学肿瘤医院分子影像及核医学诊疗科，天津 300000；3.贵州省人民医院肝胆外科，贵州 贵阳 550000 |
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| 基金项目： | 2023年度贵州省卫生健康委科学技术基金项目（编号:gzwkj2023-349） |
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| 摘 要： | 目的:探究RecQ介导的基因组不稳定性(因子)-2 (RMI2)对肝癌(HCC)SK-Hep-1细胞恶性表型的影响。方法:GEPIA数据库检测RMI2、三结构域蛋白28(TRIM28)在HCC组织中的表达，并预测HCC分期、HCC患者总体生存率和无病生存率，以及RMI2与TRIM28表达在HCC组织中的相关性；实时定量PCR(RT-qPCR)和免疫印迹法(Western blot)检测RMI2和TRIM28表达。基于HumanTFDB网站预测RMI2启动子与TRIM28结合位点；荧光素酶报告实验和染色质免疫沉淀法(ChIP)验证RMI2与TRIM28两者的结合关系。采用MTT和EdU染色检测细胞增殖；流式细胞术和TUNEL实验分别检测细胞周期和凋亡；Western blot分析增殖和凋亡相关蛋白表达。结果:HCC组织和细胞系中RMI2和TRIM28表达水平较正常组织和肝上皮细胞增加(P<0.001)，且与预后不良相关。敲低RMI2后SK-Hep-1细胞增殖能力降低(P<0.001)，导致G0/G1期细胞阻滞(P<0.001)，细胞凋亡率增加(P<0.001)。HCC组织中RMI2和TRIM28的表达呈正相关，TRIM28可结合RMI2启动子从而上调其表达(P<0.001)。TRIM28过表达可逆转RMI2敲低对SK-Hep-1细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响(P<0.05)。结论:RMI2受TRIM28转录激活从而调控SK-Hep-1细胞恶性表型。
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| 关 键 词： | HCC RMI2 TRIM28 细胞周期 细胞凋亡 |
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