| 脑缺血再灌期NO分泌与脑"盗血”、"反盗血”反应 |
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| 引用本文： | 刘磊,林春梅,赵士福.脑缺血再灌期NO分泌与脑"盗血”、"反盗血”反应[J].中国病理生理杂志,2001,17(11):1145. |
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| 作者姓名： | 刘磊 林春梅 赵士福 |
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| 作者单位： | 刘磊（解放军三二四医院神经内科，重庆
400000）
林春梅（解放军三二四医院神经内科，重庆 400000）
赵士福（解放军三二四医院神经内科，重庆 400000） |
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| 摘 要： | 目的探讨NO是否参与脑缺血再灌期脑"盗血”与"反盗血”反应.方法采用激光多普勒、电化学和超微病理方法分别测量和观察沙土鼠软脑膜微血管管径、NO含量和脑皮层微血管超微结构的变化.结果脑缺血初期,细动脉呈线状收缩.缺血(50±10)min时,细动脉扩张至最大值,此时,NO合成也增加至最大值.而后细动、静脉缓慢收缩,至缺血2h,细动、静脉呈节段性痉挛状态;同时,NO合成减少;微血管内皮细胞严重受损.缺血30min再灌流5min,NO分泌增加,细动、静脉扩张;缺血2h再灌流5min,NO合成减少,细动脉收缩.HTH〗结论轻度缺血时,NO合成增加,参与"反盗血”反应;重度脑缺血时,沙土鼠微血管EC的结构严重受损,O2-NO通路中断,参与"盗血”反应.
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