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血府逐瘀汤通过PI3K/AKT/mTOR信号通路影响低氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构的研究
引用本文:李敏静, 郭莉, 严洁萍, 陈晔, 董雷, 蔡宛如. 血府逐瘀汤通过PI3K/AKT/mTOR信号通路影响低氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构的研究[J]. 中国现代应用药学, 2020, 37(21): 2576-2581. DOI: 10.13748/j.cnki.issn1007-7693.2020.21.003
作者姓名:李敏静  郭莉  严洁萍  陈晔  董雷  蔡宛如
作者单位:1.1. 浙江中医药大学附属第二医院呼吸内科, 杭州 310005
基金项目:国家自然科学基金资助项目(81503521);浙江省自然科学基金资助项目(LQ16H310003)
摘    要:目的 探讨血府逐瘀汤对低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)大鼠肺血管重构的影响及其相关机制。方法 40只 SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、血府逐瘀汤组、NVP-BEZ235组、药物联合组,每组8只。采用低压低氧法建立大鼠HPH模型。HE染色观察大鼠肺小动脉病理改变,Masson染色观察肺小动脉胶原纤维含量,免疫组化检测肺小动脉增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达,Western blotting测定肺组织p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR和PCNA的表达。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠肺小动脉血管壁增厚、管腔变窄,胶原纤维含量显著增加(P<0.01),PCNA、p-AKT、p-mTOR表达增加(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,各药物治疗组大鼠肺小动脉病理改变不同程度减轻,胶原纤维含量显著减少(P<0.01),PCNA、p-AKT、p-mTOR表达降低(P<0.05或P<0.01);药物联合组与血府逐瘀汤组相比,胶原纤维含量减少(P<0.05),PCNA、p-AKT、p-mTOR表达降低(P<0.01)。结论 血府逐瘀汤能有效减轻HPH大鼠肺血管重构,减少血管壁胶原纤维含量以及PCNA的表达,其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路活化相关。

关 键 词:血府逐瘀汤  低氧性肺动脉高压  肺血管重构  PI3K/AKT/mTOR信号通路  增殖细胞核抗原
收稿时间:2019-09-08
修稿时间:2020-11-24
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