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miR-101-3p 靶向 TRAF6 对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡的影响
引用本文:薛苗苗,丁燕燕,潘小姣,袁沛,于刚,王金星. miR-101-3p 靶向 TRAF6 对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡的影响[J]. 医学分子生物学杂志, 2022, 19(3): 225-230. DOI: 10.3870/j.issn.1672-8009.2022.03.008
作者姓名:薛苗苗  丁燕燕  潘小姣  袁沛  于刚  王金星
作者单位:德州市妇幼保健院儿科 山东省德州市, 253000
基金项目:德州市妇幼保健院科研项目
摘    要:目的 探究微小 RNA-101-3p (miR-101-3p) 靶向肿瘤坏死因子受体相关因子 6 ( tumor necrosisfactor receptor-associated factor 6, TRAF6) 对肺炎链球菌 (Streptococcus pneumoniae, SP) 诱导的肺泡上皮细胞凋亡的影响。 方法 培养 A549 细胞, 双荧光素酶报告基因检测 miR-101-3p 与 TRAF6 靶向关系。 实时荧光定量逆转录聚合酶链反应 (qRT-PCR) 检测 miR-101-3p 和 TRAF6 mRNA 表达, Western 印迹检测 TRAF6、活化型半胱天冬酶-3 (C-caspase-3) 和 C-caspase-9 蛋白水平, 流式细胞仪检测细胞凋亡率, 酶联免疫吸附(ELISA) 法检测白细胞介素-6 ( IL-6) 和 IL-10 含量。 结果 miR-101-3p 靶向负调控 TRAF6 (P< 0. 05)。SP 诱导后 miR-101-3p 表达降低, TRAF6 表达升高; IL-6 含量增高; IL-10 含量降低; 细胞凋亡率和 Ccaspase-3、 C-caspase-9 水平均升高 (P< 0. 05)。 过表达 miR-101-3p 可改善 SP 引起的 A549 细胞损伤; 过表达 TRAF6 部分逆转 miR-101-3p 过表达对 SP 诱导的 A549 细胞的保护作用 (P< 0. 05)。 结论 miR-101-3p靶向 TRAF6 保护肺泡上皮细胞免受 SP 诱导的细胞凋亡和炎性损伤。

关 键 词:微小 RNA-101-3p   肿瘤坏死因子受体相关因子6   肺炎链球菌   肺泡上皮细胞   细胞凋亡   炎症  

Effect of miR-101-3 p on Streptococcus Pneumoniae-Induced Apoptosis of Alveolar Epithelial Cells by Targeting TRAF6
XUE Miaomiao,DING Yanyan,PAN Xiaojiao,YUAN Pei,YU Gang,WANG Jinxing. Effect of miR-101-3 p on Streptococcus Pneumoniae-Induced Apoptosis of Alveolar Epithelial Cells by Targeting TRAF6[J]. Journal of Medical Molecular Biology, 2022, 19(3): 225-230. DOI: 10.3870/j.issn.1672-8009.2022.03.008
Authors:XUE Miaomiao  DING Yanyan  PAN Xiaojiao  YUAN Pei  YU Gang  WANG Jinxing
Affiliation:Department of Pediatrics, Dezhou Maternal and Child Health Hospital, Dezhou, Shandong,253000, China
Abstract:
Keywords:microRNA-101-3p   tumor necrosis factor receptor-associated factor 6   Streptococcuspneumoniae   alveolar epithelial cells   apoptosis   inflammation  
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