| NOX-4调控PI3K信号通路参与TGF-β1诱导肺癌细胞表达Ⅰ型胶原蛋白 |
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| 引用本文： | 董年,余垭妮,吴登敏,王蓓蓓,应赵建,裘丹萍,董莉,陈成水.NOX-4调控PI3K信号通路参与TGF-β1诱导肺癌细胞表达Ⅰ型胶原蛋白[J].中国病理生理杂志,2018(6). |
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| 作者姓名： | 董年 余垭妮 吴登敏 王蓓蓓 应赵建 裘丹萍 董莉 陈成水 |
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| 作者单位： | 温州医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科 |
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| 摘 要： | 目的:研究NADPH氧化酶4(NOX-4)调控PI3K信号通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肺癌细胞表达Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ)的作用及分子机制。方法:体外培养人肺癌A549细胞,予TGF-β1刺激后,观察NOX家族和collagen家族的mRNA和蛋白表达的变化,以及PI3K class I催化亚基的表达和PI3K信号通路活化的变化;NOX-4抑制剂二亚苯基碘鎓(DPI)预先处理肺癌细胞,观察TGF-β1刺激后collagen Ⅰ的mRNA和蛋白表达的变化以及PI3K class I催化亚基表达和PI3K信号通路活化。结果:TGF-β1可以诱导肺癌细胞中NOX-4和collagen Ⅰ的mRNA和蛋白表达升高,并诱导PI3K class I催化亚基中PIK3CD表达升高和PI3K信号通路的活化。NOX-4抑制剂DPI可以抑制TGF-β1诱导的collagen Ⅰ表达升高;抑制NOX-4并不影响TGF-β1诱导的PI3K催化亚基PIK3CD表达,但可以降低TGF-β1诱导PI3K信号通路的活化程度。结论:NOX-4经调控PI3K信号通路的活化参与了TGF-β1诱导肺癌细胞表达collagen Ⅰ的分子机制。TGF-β1/NOX-4/PI3K信号通路轴在肺癌细胞collagen Ⅰ的表达中发挥了调控作用。
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