| 依那西普抑制博来霉素诱导的小鼠肺纤维化 |
| |
| 作者姓名： | 胡玉洁 李理 李伟峰 黄文杰 |
| |
| 作者单位： | 1.广州军区广州总医院呼吸内科,广东,广州,510010;2.南方医科大学研究生学院,广东,广州,510515 |
| |
| 基金项目： | 广东省自然科学基金资助项目(项目编号：S2011010000511)广东省科技计划项目(项目编号：2010B031600122) |
| |
| 摘 要： | 目的：观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)拮抗剂依那西普对博来霉素诱导的肺纤维化小鼠的抑制纤维化作用,并探讨依那西普治疗肺纤维化的可能机制。方法：将45只SPF级雌性昆明小鼠随机分为3组：对照组（气管内雾化生理盐水）、纤维化组（气管内博来霉素3mg/kg溶于100μL生理盐水内雾化）和依那西普干预组（气管内雾化博来霉素后,4mg/kg依那西普溶于100μL生理盐水内腹腔注射,每3d注射1次）。处理后第28d收集样本,小鼠左肺置于10%中性甲醛固定,石蜡包埋切片后行HE与Masson染色;右肺碱水解法检测组织羟脯氨酸(HYP)的含量;酶联免疫法检测血清TNF-α和转化生长因子β（TGF-β）的含量;提取肺组织总蛋白,Westernblotting检测磷酸化ERK1/2、JNK和p38的表达。结果：依那西普干预组肺组织病理损伤及气道上皮下胶原沉积较纤维化组减轻,肺叶炎症损伤评分和纤维化评分明显下降（均P<0.01）,肺组织HYP含量显著降低（P<0.05）,血清TNF-α和TGF-β的浓度明显减少（均P<0.01）,肺组织ERK1/2、JNK和p38蛋白的磷酸化水平也显著下降（P<0.01,P<0.05,P<0.01）。结论：依那西普能显著下调TNF-α和TGF-β的水平,从而抑制ERK1/2、JNK和p38的活化,缓解博来霉素诱导的小鼠肺纤维化病变。
|
| 关 键 词： | 肺纤维化 肿瘤坏死因子 α 依那西普 博来霉素 丝裂原活化蛋白激酶类 |
| 收稿时间： | 2012-12-03 |
| 本文献已被 万方数据 等数据库收录！ |
| 点击此处可从《中国病理生理杂志》浏览原始摘要信息 |
|
点击此处可从《中国病理生理杂志》下载免费的PDF全文 |
|
