| IL-17A通过PI3K/Akt通路促进肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭 |
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| 作者姓名： | 王洪凯1 ' target='_blank'>2 唐浩1 朱世达1 陈凯1 袁术杰1 胡军祖1 ' target='_blank'>2 |
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| 作者单位： | 1.桂林医学院第二附属医院骨科;2.广西医疗卫生重点培育学科,广西 桂林 541199 |
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| 基金项目： | National Natural Science Foundation of China（No.81960172）;国家自然科学基金地区项目（编号:81960172）;广西自然科学基金面上项目（编号:2020GXNSFAA238014） |
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| 摘 要： | 目的:研究IL-17A对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法:使用不同浓度的IL-17A（0、1、10、100 ng/mL）分别作用于A549细胞。CCK-8检测IL-17A对A549细胞增殖的影响;划痕修复实验和Transwell细胞侵袭实验检测IL-17A对A549细胞迁移和侵袭的影响;Western blot检测IL-17A对PI3K/Akt信号通路和凋亡通路蛋白表达的影响;流式细胞术检测IL-17A对A549细胞凋亡的影响;IL-17A和PI3K抑制剂LY294002共同作用于A549细胞,划痕修复实验观察对A549细胞迁移的影响。结果:IL-17A可以促进A549细胞的增殖,其对A549细胞增殖的促进作用随着IL-17A浓度的增加而增加。IL-17A能够促进PI3K和Akt磷酸化蛋白表达、抑制凋亡蛋白caspase3的表达,并抑制A549细胞的凋亡。LY294002可以明显减弱IL-17A对A549细胞迁移的促进作用。结论:IL-17A通过PI3K/Akt通路抑制A549细胞的凋亡,从而促进A549细胞的增殖、迁移和侵袭。
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| 关 键 词： | IL-17A 非小细胞肺癌 PI3K/Akt通路 肿瘤转移 |
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